Medycyna Wieku Rozwojowego, 2012, XVI, 3. Kierownik: prof. dr hab. med. J.J. Pietrzyk 2 Zakład Wirusologii Katedry Mikrobiologii UJ CM

Wielkość: px
Rozpocząć pokaz od strony:

Download "Medycyna Wieku Rozwojowego, 2012, XVI, 3. Kierownik: prof. dr hab. med. J.J. Pietrzyk 2 Zakład Wirusologii Katedry Mikrobiologii UJ CM"

Transkrypt

1 Medycyna Wieku Rozwojowego, 2012, XVI, 3 IMiD, Wydawnictwo Aluna Tomasz Tomasik 1, Barbara Zawilińska 2, Dorota Pawlik 3, Justyna Ferek 3, Anna Wójtowicz 4, Magda Rybak-Krzyszkowska 4, Ryszard Lauterbach 3, Jacek J. Pietrzyk 1 1 Klinika Chorób Dzieci Katedry Pediatrii, Uniwersytet Jagielloński, Collegium Medium w Krakowie Kierownik: prof. dr hab. med. J.J. Pietrzyk 2 Zakład Wirusologii Katedry Mikrobiologii UJ CM Kierownik: dr hab. M. Kosz-Vnenchak 3 Klinika Neonatologii UJ CM Kierownik: prof. dr hab. med. R. Lauterbach 4 Klinika Położnictwa i Perinatologii UJ CM Kierownik: prof. dr hab. med. A. Reroń Streszczenie Przedstawiono przypadek cytomegalii wrodzonej w ciąży bliźniaczej dwukosmówkowej, dwuowodniowej, w której tylko jeden płód płci żeńskiej uległ zakażeniu, drugi płci męskiej nie został zakażony. Zakażenie było spowodowane nawrotową infekcją u matki. Ciąża została zakończona cięciem cesarskim w 38 tygodniu. Dziewczynka urodziła się z masą ciała 1680 g i objawami choroby: ciężkim uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego (małogłowie, zaniki tkanki mózgowej, wodogłowie, agenezja ciała modzelowatego), wzmożonym napięciem mięśniowym, dystrofią oraz zespołem Turnera. W pierwszym tygodniu życia dziecka stwierdzono obecność w moczu 81,2x10 6 kopii CMV/ml, w płynie mózgowo-rdzeniowym 15,4x10 6 /ml, w krwi 0,38 x10 5 /ml. Stężenie swoistych przeciwciał klasy IgG wynosiło 308 U/ml, nie wykryto przeciwciał klasy IgM. Przez okres hospitalizacji utrzymywało się zakażenie jednym genotypem wirusa gb2. Pomimo leczenia gancyklowirem (10 tygodni) i foskarnetem (2 tygodnie) dziecko zmarło w wieku 8 miesięcy z powodu niewydolności wielonarządowej. Badania wirusologiczne przeprowadzone u brata bliźniaka zaraz po urodzeniu i w 3-4 tygodniu życia wykluczyło zakażenie wrodzone. Nowoczesne metody diagnostyczne (nested PCR i PCR w czasie rzeczywistym) przyczyniły się do rozpoznania infekcji wkrótce po urodzeniu oraz służyły do monitorowania przebiegu zakażenia i skuteczności leczenia. Słowa kluczowe: matczyna infekcja nawrotowa, cytomegalia jednego z bliźniąt, wodogłowie wrodzone, genotyp gb2, PCR Abstract A report on dichorionic/diamniotic pregnancy in which only one, female, fetus was infected with cytomegalovirus and presented with severe congenital diseases at birth. Infection of the fetus occurred after recurrent maternal infection. The second, male, fetus did not have CMV infection. The cesarean section was performed at the 38th week of gestation. The birth weight of the infected girl was 1680g, the main symptoms, beside dystrophy, concerned the central nervous system: microcephaly, brain atrophy, hydrocephalus, corpus callosum agenesis. She also had Turner syndrome symptoms. The viral load was highest in the urine 81.2 x10 6 /ml, in the cerebro-spinal fluid 15.4x10 6 /ml and lower in blood 0.38 x10 5 /ml. The concentration of specific IgG was 308 U/ml. Specific IgM was not detected. Throughout hospitalization, *Praca powstała dzięki wsparciu udzielonemu przez Islandię, Lichtenstein i Norwegię poprzez dofinansowanie ze środków Mechanizmu Finansowego Europejskiego Obszaru Gospodarczego oraz środków budżetu państwa na naukę projekt nr PL0270 pt. Zakażenia prenatalne i perinatalne ludzkim wirusem cytomegalii. *The present paper was possible due to the support of Island, Lichtenstein, and Norway and financial support from the resources of the European Economic Area (EEA) grants and the Polish state budget for science project nr PL0270 Prenatal and perinatal infection with the human cytomegalia virus.

2 253 Wrodzona cytomegalia w ciąży bliźniaczej opis przypadku 253 the infection maintained only one viral genotype gb2. Despite treatment with ganciclovir (10 weeks) and foscarnet (2 weeks), the girl died at the age of 8 months. Novel molecular diagnostic techniques (nested and real time PCR) confirmed the congenital infection and were helpful in the monitoring of the infection and treatment efficacy. Key words: recurrent maternal infection, cytomegaloviral infection in one twin, congenital hydrocephalus, genotype gb2, PCR Rola wirusa cytomegalii (CMV) w zakażeniach płodu została wskazana już ponad 100 lat temu (prace Ribbert, Jesionka i Kiolemenoglou oraz Lőwensteina, opublikowane w latach 1904 i 1907, w których opisywano w tkankach martwych płodów obecność komórek olbrzymich z charakterystycznym halo wokół jądra, przypominających pierwotniaki i nazwanych protozoan-like cells ) i stanowi nadal główną przyczynę zakażeń wrodzonych (1). Wrodzone zakażenie wirusem cytomegalii w zależności od regionu geograficznego, statusu socjalnego i ekonomicznego społeczeństwa jest szacowane na 0,2% do 2,2% wśród wszystkich żywo urodzonych dzieci (2, 3, 4). Ryzyko przeniesienia wirusa do płodu jest najwyższe, gdy matka w okresie ciąży ulega po raz pierwszy zakażeniu (zakażenie pierwotne) i wynosi ok. 40%, natomiast w przypadku zakażeń wtórnych, będących następstwem reaktywacji latentnej postaci CMV lub reinfekcji odmiennym szczepem wirusa jest oceniane na ok. 1%. Wśród dzieci zakażonych w życiu płodowym, tylko 10-15% manifestuje objawy tego zakażenia zaraz po urodzeniu w postaci choroby cytomegaliowej zwanej dawniej chorobą wtrętową noworodków. Nasilenie objawów może być różne, od łagodnych do ciężkich, będących przyczyną zgonu tych dzieci. Konsekwencje zakażenia w późniejszym okresie życia pojawiają się u około 10-20% dzieci z grupy 85-90% zakażonych w życiu płodowym, które po urodzeniu nie demonstrują objawów klinicznych i najczęściej dotyczą zaburzeń w rozwoju umysłowym i/lub uszkodzeń sensorycznych słuchu. Celem pracy było przedstawienie przypadku zakażenia wrodzonego CMV w ciąży bliźniaczej, w której tylko jedno z dzieci uległo zakażeniu. Dziewczynka L.A. z ciąży I, bliźniaczej, porodu I, urodzona jako bliźnię II, cięciem cesarskim, w 38 tygodniu ciąży. Masa urodzeniowa wynosiła 1630 g. Oceniona została na 7 punktów w skali Apgar. Prenatalnie, w badaniu USG wykonanym w 24. tygodniu ciąży, stwierdzono u niej poszerzenie lewej komory mózgu, a w badaniach kolejnych wszystkich czterech komór mózgu. Brat bliźniak urodzony z masą ciała 2700 g, oceniony w skali Apgar na 10 punktów, poza asymetrią komór bocznych i torbielami o średnicy 2 mm w obu splotach naczyniastych, nie prezentował przy urodzeniu nieprawidłowości. Przejściowo występowało u niego obniżenie napięcia mięśniowego. Wyniki badania moczu w kierunku zakażenia CMV (hodowla i PCR), wykonane w pierwszej dobie życia oraz powtórzone w trzecim i czwartym tygodniu życia nie potwierdziły zakażenia. Stwierdzono tylko obecność swoistych przeciwciał klasy IgG>500 U/ml. Chłopiec został wypisany do domu w 6. dobie życia w stanie dobrym. U dziewczynki zakażenie CMV potwierdzono na podstawie: 1. Izolacji wirusa z moczu dziecka metodą hodowli w komórkach MRC-5 (fibroblasty płuca zarodka ludzkiego); 2. Wykrycia wirusowego DNA metodą amplifikacji gniazdowej (npcr); 3. Oznaczenia ilościowego kopii wirusa w krwi, moczu i płynie mózgowym metodą PCR w czasie rzeczywistym (RT-PCR); 4. Oznaczenia genotypu CMV w zakresie glikoproteiny powierzchniowej gb. Ponadto oznaczano stężenie swoistych przeciwciał w klasie IgG i IgM w surowicy i płynie mózgowo-rdzeniowym (ELISA, odczynniki firmy Dade Behring/Simens). Izolację CMV w hodowli komórkowej przeprowadzano metodą shell-vial, wg metodyki opisanej wcześniej (5). Replikację wirusa w komórkach MRC-5 potwierdzano po 18 godzinach od zakażenia, poprzez wykrycie białek bezpośrednio-wczesnych i wczesnych CMV (IE i E) przy użyciu przeciwciał monoklonalnych znakowanych fluoresceiną (firmy DAKO). Obecność DNA CMV wykrywano metodą npcr stosując startery zewnętrzne i wewnętrzne opisane przez Cranage i wsp. (6), swoiste dla genu kodującego glikoproteinę gb, dające produkty reakcji odpowiednio o długości 150 i 100 bp. Amplifikację prowadzono wg procedury opisanej wcześniej przez Mitchell i wsp. (7). Do każdego badania dołączano kontrolę dodatnią (szczep laboratoryjny CMV AD169) i ujemną. Ilościową ocenę wirusowego DNA przeprowadzano metodą RT- -PCR stosując komercyjne testy RealArt CMV TM PCR kit (Qiagen) lub Q-CMV Real Time System (Cepheid, Nanogen Advanced Diagnostics). W badaniach wykorzystywano startery i sondy typu TaqMan znakowane barwnikami FAM i VIC, swoiste dla genów MIEA wirusa oraz beta-globiny (kontrola prawidłowości amplifikacji). Reakcję przeprowadzano w aparacie 7500 Fast lub 7300

3 254 Tomasz Tomasik i wsp. Real Time PCR System (Applied Biosystems). Wynik ilościowy wyrażano w postaci liczby kopii CMV/ml materiału klinicznego. Izolowane z moczu, krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego szczepy CMV poddano genotypowaniu w odcinku UL55 genomu CMV, w celu określenia genotypu gb. Zastosowano metodę multiplex RT-PCR umożliwiającą wykrycie w jednej reakcji genotypów gb1, gb2, gb3 i gb4. Sekwencje starterów i znakowanych sond typu TaqMan zaczerpnięto z pracy Pang i wsp. (8). Dziewczynka L.A. urodziła się z objawami wrodzonej cytomegalii. Mama dziewczynki, 25-letnia nauczycielka przedszkolna, pozostawała pod opieką Poradni Patologii Ciąży od 24. tygodnia ciąży. Była to ciąża pierwsza, bliźniacza, dwukosmówkowa i dwuowodniowa. U jednego z płodów stwierdzono poszerzenie lewej komory bocznej mózgu do 12 mm, hiperechogenne jelita, dwunaczyniową pępowinę, małowodzie i szacowaną masę płodu na 357g (<3 centyla). Matka nie zgodziła się na zaproponowaną wówczas kordocentezę. Anatomia drugiego płodu nie budziła zastrzeżeń. Kontrolne badanie USG wykonane po 2 tygodniach u jednego z płodów wykazało szerokość rogu tylnego komory bocznej mózgu rzędu 14 mm oraz nieprawidłowy obszar w obrębie prawej półkuli mózgu mogący stanowić ognisko wylewu krwi, o wymiarach 21x34 mm. W kolejnych badaniach stwierdzano narastanie wodogłowia: w 36. tygodniu ciąży komora boczna lewa miała szerokość 25 mm, komora prawa 16 mm, poszerzone były także komory III i IV. Od 33. tygodnia ciąży obserwowano cechy centralizacji krążenia oraz pogłębianie się hipotrofii dotkniętego zmianami płodu. Wzrastanie drugiego płodu było odpowiednie do czasu trwania ciąży. W 38. tygodniu ciąży pacjentka została zakwalifikowana do cięcia cesarskiego. Na uwagę zasługuje fakt, że przed planowaną ciążą pacjentka wykonała badania w kierunku infekcji z kręgu TORCH, które wykazały, że przebyła zakażenie wirusem cytomegalii oraz pierwotniakiem Toxoplasma gondii. W wywiadzie ciężarna zgłosiła też przebycie infekcji grypopodobnej w 20. tygodniu ciąży. Po urodzeniu, w badaniu przedmiotowym dziewczynki stwierdzono: małogłowie (obwód głowy <3 centyla, w ciągu pierwszej 39-dniowej hospitalizacji obwód głowy zwiększył się jedynie o 0,5 cm), hipotrofię wewnątrzmaciczną (długość i masa ciała <3 centyla), na skórze twarzy i tułowia obecność wybroczyn, ciężki stan neurologiczny (wzmożenie napięcia mięśniowego, słabe odruchy chwytne, brak odruchu ssania i połykania). W 4. dobie życia wystąpił jednorazowy epizod gorączki. W badaniu USG mózgu stwierdzono znaczne poszerzenie układu komorowego (wodogłowie bez nadciśnienia: głębokość komór bocznych na poziomie otworów Monroe wynosiła dla komory bocznej lewej 2,2 cm, dla komory bocznej prawej 2,1 cm, współczynnik oporu RI 0,51-0,6), wyściółkę komór o wzmożonej echogeniczności, nierównym obrysie z torbielkami, agenezję ciała modzelowatego i hipoplazję mózgowia. Badanie USG jamy brzusznej początkowo było w normie, w kontrolnych badaniach wykazało powiększenie wątroby o prawidłowym miąższu. Na podstawie ECHO-grafii serca wykluczono wadę serca. Dno oczu bez ognisk zapalnych i wylewów, tarcze nerwu II blade, naczynia w normie, siatkówka różowa, ośrodki optyczne przejrzyste. Przesiewowe badanie słuchu metodą otoemisji akustycznej było nieprawidłowe. W wynikach badań laboratoryjnych (tab. I) stwierdzono prawidłowe wartości hematokrytu i stężenia hemoglobiny oraz leukocytozę i małopłytkowość wymagającą przetoczenia koncentratu płytek krwi. Kolejne badania morfologii krwi wykazały prawidłową liczbę płytek, ale nasilającą się niedokrwistość, którą wyrównywano koncentratem krwinek czerwonych. Ponadto przejściowo występowały nieprawidłowości układu krzepnięcia, narastała aktywność GGTP. Aktywność transaminaz pozostawała w granicach normy. Jonogram początkowo był prawidłowy, w kolejnych wynikach badań dwukrotnie stwierdzono hipokalcemię (z towarzyszącymi klinicznie objawami tężyczki) oraz tendencja do hipernatremii. Grupa krwi A Rh dodatni, bezpośredni test antyglobulinowy ujemny, u matki obecne były termostabilne przeciwciała odpornościowe anty-a. Płyn mózgowo-rdzeniowy pobrany w 2. dobie życia był mętny, o brunatnym zabarwieniu; w badaniu mikroskopowym pole widzenia usiane było erytrocytami (z tego powodu nie policzono cytozy), stężenie glukozy wynosiło 1,8 mmol/l, białka 17 g/l, Cl 116 mol/l, posiew bakteriologiczny był jałowy. W 6. dobie życia wynik badania płynu mózgowo-rdzeniowego był podobny, stężenie glukozy 1,41 mmol/l, białka 11,97 g/l. Ponadto w 16. dobie życia stwierdzono zakażenie układu moczowego (wyhodowano E. coli w mianie 10 7 ), które leczono antybiotykiem (Biodacyna). Posiew krwi wykonany w 1. dobie życia był jałowy. Na podstawie wyników badań serologicznych wykluczono inne infekcje wrodzone różyczkę i toksoplazmozę. Badania w kierunku zakażenia CMV potwierdziły znaczną liczbę kopii wirusa w moczu, płynie mózgowo-rdzeniowym oraz we krwi (tab. II). Wyniki badań serologicznych wykazały wysokie wartości przeciwciał w klasie IgG, nie wykryto natomiast przeciwciał w klasie IgM. Zastosowano leczenie dożylne gancyklowirem, w dawce 13 mg/kg masy ciała na dobę w dwóch dawkach podzielonych. Leczenie kontynuowano przez około 2 tygodnie. Pacjentka dobrze tolerowała leczenie, liczba leukocytów we krwi obwodowej, parametry układu czerwonokrwinkowego oraz liczba trombocytów były prawidłowe. W trakcie terapii oznaczano również próby wątrobowe: aktywność AspAT

4 Wrodzona cytomegalia w ciąży bliźniaczej opis przypadku th 7 th 9 th 18 th 35,6 25,5 36,2 36, Absolute neutrophil count 19,1x ,3x ,2x10 3 6,1x ,5x x x x x10 3 5, Undetectable INR 2,01 1,2 0,9 0,9 39,2 Undetectable 0,66 35,6 23, , ,7 16,2 2,7 ph 7, ,7 2,63 2,11 2,17 0,92 1,06 0,57 0, oraz AlAT były prawidłowe, zaobserwowano natomiast wzrost aktywności GGTP (przed leczeniem GGTP-286 U/l, po leczeniu GGTP-880 U/l). Stężenie kreatyniny było prawidłowe. Przez cały okres pobytu stosowano rehabilitację ogólnorozwojową oraz odruchu ssania. Stan ogólny dziecka poprawił się; zaczęło przyjmować pokarm przez smoczek, mleko matki. Niemowlę wypisane zostało do domu w 39. dobie życia z zaleceniem dalszej kontroli w poradniach specjalistycznych. W wieku 7 tygodni (50. doba życia), po 11 dniach pobytu w domu, dziewczynka została przyjęta do szpitala z powodu krwawienia z dolnego odcinka przewodu pokarmowego i zapalenia płuc. Dziecko tolerowało wówczas karmienie, nie wymiotowało, ale okresowo ulewało. Przy przyjęciu stan dziecka określono jako średnio-ciężki. Dziewczynka była apatyczna, bez kontaktu z otoczeniem, z dusznością. W badaniu przedmiotowym stwierdzono: małogłowie, ciemię przednie o wymiarach 1x1cm, cechy dysmorfii: hipoteloryzm, skośne dolne ustawienie szpar powiekowych, podniebienie gotyckie, cofniętą żuchwę, skrócenie i kręcz szyi, szewską klatkę piersiową z wypukleniem jej górnej części, ograniczenie ruchomości w stawach łokciowych, obniżenie napięcia mięśniowego w osi ciała i wzmożenie w zakresie kończyn, brak odruchu Moro

5 256 Tomasz Tomasik i wsp. At birth IgM /ml 0 0,37x10 5 /ml 6 /ml 5 /ml 5 /ml 1,03x10 5 /ml 5 /ml 5 /ml 6 /ml 5 /ml 5 /ml i odruchów chwytnych. Węzły chłonne były niepowiększone, wątroba wystawała spod łuku żebrowego na 2,5 cm, śledziona niepowiększona, osłuchiwaniem stwierdzano trzeszczenia nad polami płucnymi. Zaobserwowano zaczerwienienie okolicy odbytu i drobne pęknięcia na granicy skórno-śluzówkowej tej okolicy. Wyniki badań laboratoryjnych wykazywały: małopłytkowość (20x10 3 /µl), niedokrwistość, zaburzenia metaboliczne i elektrolitowe (alkaloza hipochloremiczna), zaburzenia układu krzepnięcia, narastającą aktywność transaminaz i GGTP, prawidłowe stężenie bilirubiny (tab. I). Małopłytkowość i zaburzenia układu krzepnięcia wraz z lokalnymi zmianami okolicy odbytu były powodem krwawienia z dolnego odcinka przewodu pokarmowego. Badanie RTG klatki piersiowej wykazało zmiany zapalne płuc o charakterze śródmiąższowym. W badaniu USG głowy wykazano, poza uprzednio opisanymi zmianami, wzmożoną echogeniczność wyściółki komór, liczne drobne zwapnienia w tkance mózgowej, oraz 3 tygodnie później: znaczne wodogłowie nadnamiotowe, z cechami zaniku obu półkul mózgu, okołokomorowe zmiany torbielowate, łączące się z układem komorowym, wąskie przymózgowe przestrzenie płynowe. Badanie kariotypu wykazało mozaikę linii komórkowej z izochromosomem długiego ramienia X i monosomią X: [46,X i(xq) 50%/45,X 50%], co potwierdzało fenotyp zespołu Turnera. Ponieważ we krwi dziecka wykryto DNA CMV (5,9x10 5 kopii CMV/ml), ponownie zastosowano leczenie gancyklowirem (10 mg/kg/dobę dożylnie w dwóch dawkach podzielonych). W czasie drugiej hospitalizacji leczenie prowadzono od 8. do 18. tygodnia życia przez 73 dni. W 9. tygodniu życia nasilenie niewydolności oddechowej spowodowało konieczność stosowania wentylacji mechanicznej na oddziale intensywnej terapii. W wynikach badań laboratoryjnych utrzymywała się hiponatremia (przy umiarkowanego stopnia obrzękach podudzi), która w opinii endokrynologa była spowodowana zespołem nadmiernego wydzielania ADH, związanym z uszkodzeniem mózgu. Stężenie sodu w dobowej zbiórce moczu wynosiło 121 mmol/l, w badaniu kontrolnym 84 mmo/l, frakcjonowane wydalanie sodu odpowiednio 5,6% i 3,35%. Dziecko było żywione preparatem o wysokim stopniu hydrolizy białek mleka krowiego, miało uzupełniane niedobory sodu doustnie i dożylnie oraz przez 10 dni wentylowane było mechanicznie. Niemowlę przebyło posocznicę wywołaną przez Klebsiella pneumoniae, a następnie posocznicę Staphylococcus epidermidis, w trakcie których leczone było antybiotykami, steroidami (hydrokortyzon 10 mg/kg/ dobę w 3 dawkach podzielonych, który po zmniejszeniu dawki po 3 dniach odstawiono, deksametazon 0,7 mg/ kg/dobę w dwóch dawkach podzielonych, stopniowo odstawiając po 7 dniach) i diuretykami, otrzymywało także preparat immunoglobulin (trzykrotnie), koncentrat krwinek czerwonych i płytkowych. Kontrolne posiewy krwi były jałowe. Pod wpływem leczenia gancyklowirem uzyskano obniżenie liczby kopii wirusa we krwi do 1,0x10 5 kopii CMV/ ml (w 10. tygodniu życia, po 2 tygodniach drugiej kuracji) i 0,8x10 5 kopii CMV/ml (po 4 tygodniach leczenia). Stan ogólny poprawił się i dziecko powróciło w 12. tygodniu życia na oddział niemowlęcy. Ponowne zaostrzenie stanu zapalnego układu oddechowego miało miejsce 4 dni później i spowodowane było zakażeniem wirusem RS. Wykluczono wówczas zakażenie Pneumocystis jirovecii

6 Wrodzona cytomegalia w ciąży bliźniaczej opis przypadku 257 oraz mukowiscydozę (stężenie chlorków w pocie wynosiło 31 mmol/l, immunoreaktywnej trypsyny 55,47 ng/ml). Badanie przedmiotowe wykazało nieznaczne powiększenie wątroby 2 cm poniżej łuku żebrowego i śledziony 2 cm. W wieku 12 tygodni wykonano badanie układu immunologicznego, w którym stwierdzono nieprawidłowości pod postacią zaburzonej proporcji limfocytów CD4:CD8 [obniżenie odsetka limfocytów T CD4 (34%, norma: 35-64%), zwiększenie CD8 (38%, norma: 12-28%)], obniżonej liczby bezwzględnej limfocytów T oraz komórek NK; liczba limfocytów B była prawidłowa. Stężenie immunoglobulin klasy IgG było prawidłowe (3,27 g/l, norma: 2,24-5,85). W kolejnych wynikach badań wirusologicznych wykonanych w wieku 18 tygodni stwierdzono ponowny wzrost liczby kopii wirusa do 3,3x10 5 kopii CMV/ml krwi, pomimo 10-tygodniowego leczenia gancyklowirem. Podejrzewając oporność na ten lek, po uzyskaniu pisemnej zgody rodziców, zastosowano dożylne leczenie foskarnetem w dawce 90 mg/kg/dawkę dwa razy dziennie od 23. tygodnia życia przez 15 dni. W wynikach badań laboratoryjnych przez cały okres pobytu w szpitalu utrzymywała się małopłytkowość, niedokrwistość, zwiększona aktywność AspAT, AlAT i GGTP, nie obserwowano neutropenii, nawet w okresie stosowania gancyklowiru. Nadal istniała konieczność wyrównywania hiponatremii. Z powodu odoskrzelowego zapalenia płuc z odczynem obturacyjnym przewlekle stosowano antybiotykoterapię i steroidoterapię (hydrokortyzon 10 mg/kg/dobę w 3 dawkach podzielonych, stosowany ponownie od 13 tygodnia życia, powoli odstawiany przez 48 dni). W 16. tygodniu życia stwierdzono infekcję dróg moczowych wywołaną przez Klebsiella pneumioniae. Nie uzyskano przyrostu masy ciała. Parametry rozwojowe po ukończeniu 12 tygodnia życia (tab. III) wskazywały na znaczny niedobór długości ciała, obwodu głowy i masy ciała. Anthropometric data Head Chest At birth , ,5 W wieku 21 tygodni dziecko przeniesiono do oddziału intensywnej terapii z powodu ponownego nadkażenia RSV i nasilenia niewydolności oddechowej. Poza zapaleniem płuc, stwierdzono także uogólnione obrzęki, powiększenie wątroby sięgające do talerza biodrowego, śledziony 3-4 cm, obniżone napięcie mięśniowe, dziecko było bez kontaktu z otoczeniem. W badaniu USG jamy brzusznej wątroba była powiększona, wnęka wątroby hiperechogenna, drogi żółciowe nieposzerzone. Ze względu na poszerzenie gałęzi żyły wrotnej, wysunięto podejrzenie nadciśnienia wrotnego. Nerki wykazywały obraz prawidłowy. Leczenie foskarnetem nie przyniosło efektu leczniczego, utrzymywała się wysoka wartość replikacji wirusa we krwi: 4,9x10 5 kopii CMV/ml na początku leczenia i 4,4x10 5 kopii CMV/ml na końcu leczenia. Stan dziecka pogarszał się, pojawiła się niewydolność serca. Dziecko zmarło w wieku 30 tygodni. Złotym standardem w diagnostyce wrodzonej infekcji CMV pozostaje izolacja wirusa z moczu lub śliny w okresie pierwszych 3 tygodni życia (9). Badanie serologiczne w kierunku cytomegalii może okazać się zawodne, gdyż przeciwciała klasy IgM występują tylko u ok. 70% zakażonych noworodków, a przeciwciała klasy IgG częściowo mogą być wyrazem biernie przeniesionych przez łożysko przeciwciał matczynych. Revello i wsp. wskazują na przydatność oznaczeń DNA wirusa w krwi u noworodków z wrodzoną cytomegalią. U dzieci z bezobjawowym zakażeniem wiremia ustępuje wkrótce po urodzeniu, podczas gdy u dzieci z objawami klinicznymi, antygen i DNA wirusa we krwi są wykrywane znacząco dłużej (ponad 4 miesiące) (10). W prezentowanym w niniejszej pracy przypadku klinicznym, zakażenie rozpoznano na podstawie wyników badań wirusologicznych izolacji wirusa i wykryciu obecności jego genomu w materiale klinicznym. Wyniki badań serologicznych nie dawały definitywnych podstaw do rozpoznania zakażenia, gdyż u dziecka w kilkukrotnie powtarzanych badaniach nie wykrywano przeciwciał w klasie IgM, jakkolwiek wartości swoistych przeciwciał klasy IgG były wysokie. Zakażenie wewnątrzowodniowe można było podejrzewać na podstawie zmian, jakie obserwowano w obrazie USG już w 24 tygodniu ciąży. Wyniki badań serologicznych u matki wykonanych przed planowaną ciążą wskazywały na wcześniejsze przebycie zakażenia CMV. W czasie ciąży doszło albo do reaktywacji latentnej postaci lub reinfekcji odmiennym szczepem wirusa. Kobieta zgłaszała, że przebyła infekcję grypopodobną w 20. tygodniu ciąży. Pomimo najprawdopodobniej hematogennego zakażenia wewnątrzłonowego nie doszło do przekazania wirusa drugiemu dziecku. Przeniesienie zakażenia od

7 258 Tomasz Tomasik i wsp. matki do płodu jest wynikiem skomplikowanych interakcji wirusa z łożyskiem i przeciwciałami odpornościowymi matki (11). U zdrowego brata bliźniaka zwraca uwagę bardzo wysokie stężenie swoistych przeciwciał klasy IgG o właściwościach ochronnych, wyższe niż u chorej siostry. Znaczenie łożyska w ochronie przed zakażeniem płodu można lepiej poznać obserwując ciąże wielopłodowe. W piśmiennictwie znajdują się opisy ciąż bliźniaczych matek zakażonych CMV, w tym opisy przypadków zakażenia tylko jednego bliźnięcia, lub obydwu, ale z odmienną manifestacją zakażenia (12, 13, 14). Obecność dwóch oddzielnych łożysk nie eliminuje możliwości zakażenia obydwu płodów. Opisywano zarówno dwułożyskowe i dwuowodniowe ciąże, w których łożyska ulegały fuzji, jak i jednołożyskowe i dwuowodniowe ciąże z zakażeniem tylko jednego bliźnięcia. Na podstawie typu łożyska nie można więc przewidzieć, czy zakażeniu ulegnie jeden czy obydwa płody (14). Zmiany histopatologiczne w łożysku świadczą, że stanowi ono główną drogę zakażenia płodu. Występują one w łożysku zakażonego bliźnięcia, przy braku zmian w łożysku bliźnięcia, które nie wykazywało objawów infekcji (15). Do zakażenia łożyska dochodzi w wyniku wiremii u matki. Czas trwania wiremii u osoby z prawidłowym układem immunologicznym nie przekracza 30 dni. Początkowo zakażeniu ulega łożysko najmniej odporne na infekcję. Istnieje hipoteza, że w dalszej kolejności poprzez fuzję łożysk oraz lokalne namnożenie wirusa dochodzi do jego przeniesienia od zakażonego płodu do bardziej odpornego płodu. Obserwowano przypadki obecności wirusa w płynie owodniowym tylko jednego pęcherza płodowego, natomiast po urodzeniu zakażenie potwierdzono u obydwu bliźniąt. Horyzontalne zakażenie drugiego płodu może dokonać się również w przypadku oddzielnych łożysk (16, 14). Badania nad udziałem łożyska w przeniesieniu zakażenia od matki do płodu nadal trwają. Z uwagi na statystyki wykazujące ryzyko przeniesienia wirusa od matki do płodu w 40% w przypadkach pierwotnej infekcji, wydaje się, że łożysko powinno stanowić barierę ochronną. Tymczasem ostatnio przeprowadzone badania wskazują, że błona syncytiotrofobrastu może stanowić nie tylko rezerwuar, ale pełnić także funkcję chroniącą wirusa przed degradacją (17). Badania molekularne wykazały, że w syncytiotrofoblaście dochodzi do replikacji CMV. Podczas zakażenia może następować zmiana ekspresji genów trofoblastu, szczególnie ważne jest zmniejszenie aktywności genów odpowiedzialnych za różnicowanie i stabilizację macierzy pozakomórkowej. Poznanie molekularnych interakcji między wirusem a łożyskiem może przyczynić się do odkrycia sposobów zmniejszenia ryzyka transmisji wirusa do płodu (18). W przypadku omawianego dziecka, izolowany od niego wirus został poddany genotypowaniu w zakresie glikoproteiny gb. Glikoproteina ta, stanowiąca główny składnik lipoproteinowej osłonki wirusa, występuje w 4 odmianach genotypowych. Odgrywa ona ważną rolę w procesie replikacji, warunkując przyłączanie wirionu do komórki, penetrację i fuzję z błoną komórkową, bierze także udział w szerzeniu się zakażenia z komórki do komórki. Jest eksponowana na powierzchni zakażonej komórki i jest głównym celem ataku odpowiedzi humoralnej i komórkowej. Obecnie trwają badania nad określeniem różnic genotypowych szczepów CMV w powiązaniu z ich wirulencją. Do tej pory nie uzyskano jednak jednoznacznych dowodów wskazujących na zależność między genotypem gb a występowaniem nawrotów zakażenia, uogólnieniem infekcji i inwazyjnością tkankową oraz skutecznością leczenia gancyklowirem (19). Nie potwierdzono również wpływu genotypu gb na obraz kliniczny choroby u niemowląt (20). Barbi i wsp. wśród 98 dzieci z wrodzoną cytomegalią zaobserwowała wszystkie genotypy gb, zaś w przypadkach zajęcia ośrodkowego układu nerwowego częściej genotyp gb1 i gb3, różnice nie miały jednak istotności statystycznej (21). W innych badaniach sugerowano tropizm do układu nerwowego szczepów gb2 oraz zdolność do zakażania monocytów i limfocytów przez gb2 i gb3 (22). Mieszane zakażenie różnymi genotypami wiązało się z większą liczbą kopii wirusa oraz gorszymi wynikami leczenia, natomiast nie potwierdzono zależności wirulencji od genotypu (23). Wyniki własne genotypowania izolatów CMV pochodzących z moczu i krwi pobranych od omawianego dziecka w 1. tygodniu życia i po 4 miesiącach potwierdziły obecność tego samego genotypu gb2, co może wskazywać, że pomimo długiej hospitalizacji dziewczynki nie doszło do nadkażenia odmiennym szczepem wirusa. Odrębnym problemem obserwowanym w przebiegu wielonarządowej postaci zakażenia CMV są zaburzenia odporności komórkowej (obniżenie odsetka limfocytów CD4 oraz stosunku CD4/CD8) (24). Doświadczenia polskie wskazują na rolę niezdolności do produkcji przeciwciał odpornościowych i niedobór CD4 w aktywacji i uogólnieniu infekcji, jak również wpływu samego zakażenia na supresję odpowiedzi komórkowej (17). Opisano wzrost liczby komórek NK mogący mieć znaczenie w zwalczaniu zakażenia wirusowego (24). Aktywację NK i CD8 obserwowano w pierwotnym zakażeniu. Limfocyty CD8 odgrywają zasadniczą rolę w ograniczeniu zakażenia i utrzymaniu stanu utajenia (18). W przypadku omawianej pacjentki badanie układu odpornościowego zostało przeprowadzone w trakcie leczenia gancyklowirem. Gancyklowir jako lek wirostatyczny, hamujący syntezę wirusowego DNA, oddziaływuje także na komórki leczonego pacjenta. Badania in vitro sugerują wpływ gancyklowiru na obniżenie proliferacji limfocytów, podczas gdy aktywność komórek NK nie jest zaburzona (12). W rozważaniach nad wpływem zakażenia CMV i leczenia gancyklowirem na parametry odpowiedzi komórkowej nie można pominąć obserwowanego u noworodków i niemowląt do 6. miesiąca

8 Wrodzona cytomegalia w ciąży bliźniaczej opis przypadku 259 życia zwiększonego fizjologicznie odsetka limfocytów CD8 oraz komórek NK (16). W opisywanym przypadku rozpoznano zapalenie płuc o charakterze śródmiąższowym. Tego typu zapalenie płuc jest dość typowe dla pacjentów z zakażeniem CMV, także wrodzonym (25). Badania ilościowe potwierdzały bardzo wysokie wartości wirusowego DNA w krwi przez cały okres hospitalizacji. W diagnostyce różnicowej wykluczono zakażenie pneumocystozowe. Nadkażenie RSV przyczyniło się do nasilenia niewydolności oddechowej. W przedstawianym opisie przypadku zwraca także uwagę brak skuteczności leczenia przeciwwirusowego. Gancyklowir lek z wyboru w przypadkach pediatrycznych, obarczony jest niepożądanym działaniem na szpik pacjenta. Drugi lek Foskarnet analog pirofosforanu o silnym działaniu nefrotoksycznym, poprzez zaburzenia elektrolitowe może prowadzić także do wystąpienia objawów neurologicznych. Wskazaniem do jego zastosowania są przypadki zakażeń szczepami lekoopornymi na gancycklowir. Opisywane w piśmiennictwie próby leczenia gancyklowirem zakażeń wrodzonych CMV są kontrowersyjne. Podanie leku do płynu owodniowego opisane przez Revello i Gerna (15) nie przyniosło pożądanych rezultatów, jeden płód zmarł, drugi urodził się z objawami uogólnionej cytomegalii. Efekty leczenia noworodków z wrodzoną objawową cytomegalią również nie były zadowalające. Przejściowo obserwowano zmniejszenie lub czasowe ustąpienie wydalania wirusa, jednak po zakończeniu terapii występował nawrót choroby z towarzyszącą obecnością wirusa w moczu i krwi (26, 15). Pozytywne efekty, w postaci zapobiegania wystąpienia niedosłuchu, obserwowano po sześciotygodniowym podawaniu gancyklowiru (27). Nigro i wsp. wykazali, że w przypadku wrodzonej objawowej cytomegalii terapia z zastosowaniem większej dawki i kontynuowanie jej przez 3 miesiące jest skuteczniejsza (28). Aktualnie trwają próby nad zastosowaniem walgancyklowiru, doustnej postaci gancyklowiru, w terapii przedłużonej nawet do 6 miesięcy (29). Przedłużone stosowanie gancyklowiru może jednak prowadzić do selekcji opornych na leczenie zmutowanych szczepów wirusa. W przypadku opisywanej pacjentki leczenie gancyklowirem przyniosło przejściowy i krótkotrwały efekt kliniczny prawdopodobnie ze względu na zbyt krótki okres leczenia początkowego. Brakiem skuteczności odznaczał się również alternatywny lek foskarnet. Stosowanie steroidoterapii, towarzyszące zakażenie bakteryjne oraz wirusowe (wirus RS) przyczyniły się do braku poprawy klinicznej, pomimo kontynuacji leczenia przeciwwirusowego. Monitorowanie wiremii w trakcie leczenia umożliwiło ocenę efektów terapeutycznych i było podstawą do podjęcia decyzji o kontynuowaniu lub zmianie sposobu leczenia dziecka. Pomimo coraz nowocześniejszej diagnostyki, uściślenia dawkowania i czasu trwania chemioterapii przeciwwirusowej, stosowania leczenia wspomagającego, rokowanie w przypadku wrodzonej objawowej cytomegalii jest obciążone dużym ryzykiem zgonu. W opublikowanym w 2011 roku raporcie dotyczącym występowania wrodzonej cytomegalii w Wielkiej Brytanii i Irlandii odsetek zgonów był wysoki wynosił 13% (30), choć zmniejszył się dwukrotnie w porównaniu z danymi z roku 1980 (31). WNIOSKI 1. Opisany przypadek wskazuje na możliwość zakażenia cytomegalowirusem jednego z bliźniąt w trakcie nawrotowej infekcji u matki w czasie ciąży bliźniaczej. Znaczne nasilenie infekcji u jednego z bliźniąt doprowadziło do jego zgonu, przy braku zakażenia drugiego bliźnięcia. 2. Stosowane długotrwałe leczenie przeciwwirusowe oraz pełne leczenie wspomagające nie zapobiegło niepomyślnemu zejściu choroby. 3. Nowoczesne metody diagnostyczne pozwalają na ustalenie rozpoznania wkrótce po urodzeniu dziecka, służą do monitorowania przebiegu zakażenia i oceny skuteczności leczenia. 1. Ho M.: The history of cytomegalovirus and its diseases. Med. Microbiol. Immunol., 2008, 197, Goegebuer T., Van Meensel B., Beuselinck K., Cossey V., Van Ranst M., Hanssens M., Lagrou K.: Clinical predictive value of real-time PCR quantification of human cytomegalovirus DNA in amniotic fluid samples. J. Clin. Microbiol., 2009, 47, Picone O., Vauloup-Fellous C., Cordier A.G., Parent D.C., I, Senat M.V., Frydman R., Grangeot-Keros L.: A 2-year study on cytomegalovirus infection during pregnancy in a French hospital. BJOG., 2009, 116, Romanelli R.M., Magny J.F., Jacquemard F.: Prognostic markers of symptomatic congenital cytomegalovirus infection. Braz. J. Infect. Dis., 2008, 12, Zawilinska B., Kruszewska M., Stopyrowa J., Zgorniak- Nowosielska I.: Cytomegalia wrodzona i nabyta niemowląt potwierdzona badaniami wirusologicznymi. Przegl. Lek., 1995, 52, Cranage M.P., Kouzarides T., Bankier A.T., Satchwell S., Weston K., Tomlinson P., Barrell B., Hart H., Bell S.E., Minson A.C.: Identification of the human cytomegalovirus glycoprotein B gene and induction of neutralizing antibodies via its expression in recombinant vaccinia virus. EMBO J, 1986, 5, Mitchell S.M., Fox J.D., Tedder R.S., Gazzard B.G., Lightman S.: Vitreous fluid sampling and viral genome detection for the diagnosis of viral retinitis in patients with AIDS. J. Med. Virol., 1994, 43, Pang X., Humar A., Preiksaitis J.K.: Concurrent genotyping and quantitation of cytomegalovirus gb genotypes in solidorgan-transplant recipients by use of a real-time PCR assay. J. Clin. Microbiol., 2008, 46,

9 260 Tomasz Tomasik i wsp. 9. Lazzarotto T., Guerra B., Lanari M., Gabrielli L., Landini M.P.: New advances in the diagnosis of congenital cytomegalovirus infection. J. Clin. Virol., 2008, 41, Revello M.G., Zavattoni M., Baldanti F., Sarasini A., Paolucci S., Gerna G.: Diagnostic and prognostic value of human cytomegalovirus load and IgM antibody in blood of congenitally infected newborns. J. Clin. Virol., 1999, 14, Adler S.P., Nigro G., Pereira L.: Recent advances in the prevention and treatment of congenital cytomegalovirus infections. Semin. Perinatol., 2007, 31, Chen F.P., Teng L.F., Chen J.Y., Lee N.: Congenital cytomegalovirus infection in 1 twin with a pericardial effusion: a case report. J. Reprod. Med., 2007, 52, Lazzarotto T., Gabrielli L., Foschini M.P., Lanari M., Guerra B., Eusebi V., Landini M.P.: Congenital cytomegalovirus infection in twin pregnancies: viral load in the amniotic fluid and pregnancy outcome. Pediatrics, 2003, 112, e153-e Yinon Y., Yagel S., Tepperberg-Dikawa M., Feldman B., Schiff E., Lipitz S.: Prenatal diagnosis and outcome of congenital cytomegalovirus infection in twin pregnancies. BJOG., 2006, 113, Revello M.G., Gerna G.: Diagnosis and management of human cytomegalovirus infection in the mother, fetus, and newborn infant. Clin. Microbiol. Rev., 2002, 15, Gabrielli L., Lazzarotto T., Foschini M.P., Lanari M., Guerra B., Eusebi V., Landini M.P.: Horizontal in utero acquisition of cytomegalovirus infection in a twin pregnancy. J. Clin. Microbiol., 2003, 41, Davey A., Eastman L., Hansraj P., Hemmings D.G.: Human Cytomegalovirus Is Protected from Inactivation by Reversible Binding to Villous Trophoblasts. Biol. Reprod., Schleiss M.R., Aronow B.J., Handwerger S.: Cytomegalovirus infection of human syncytiotrophoblast cells strongly interferes with expression of genes involved in placental differentiation and tissue integrity. Pediatr. Res., 2007, 61, Humar A., Kumar D., Gilbert C., Boivin G.: Cytomegalovirus (CMV) glycoprotein B genotypes and response to antiviral therapy, in solid-organ-transplant recipients with CMV disease. J. Infect. Dis., 2003, 188, Mewara A., Mishra B., Ratho R.K., Kumar P.: Cytomegalovirus glycoprotein B gene polymorphism and its association with clinical presentations in infants. Southeast Asian J. Trop. Med. Public Health, 2009, 40, Barbi M., Binda S., Caroppo S., Primache V., Dido P., Guidotti P., Corbetta C., Melotti D.: CMV gb genotypes and outcome of vertical transmission: study on dried blood spots of congenitally infected babies. J. Clin. Virol., 2001, 21, Tarrago D., Quereda C., Tenorio A.: Different cytomegalovirus glycoprotein B genotype distribution in serum and cerebrospinal fluid specimens determined by a novel multiplex nested PCR. J. Clin. Microbiol., 2003, 41, Manuel O., Asberg A., Pang X., Rollag H., Emery V.C., Preiksaitis J.K., Kumar D., Pescovitz M.D., Bignamini A.A., Hartmann A., Jardine A.G., Humar A.: Impact of genetic polymorphisms in cytomegalovirus glycoprotein B on outcomes in solidorgan transplant recipients with cytomegalovirus disease. Clin. Infect. Dis., 2009, 49, Yinon Y., Farine D., Yudin M.H.: Screening, diagnosis, and management of cytomegalovirus infection in pregnancy. Obstet. Gynecol. Surv., 2010, 65, Koklu E., Karadag A., Tunc T., Altun D., Sarici S.U.: Congenital cytomegalovirus infection associated with severe lung involvement in a preterm neonate: a causal relationship? Eur. J. Pediatr., 2009, 168, Muller A., Eis-Hubinger A.M., Brandhorst G., Heep A., Bartmann P., Franz A.R.: Oral valganciclovir for symptomatic congenital cytomegalovirus infection in an extremely low birth weight infant. J. Perinatol., 2008, 28, Kimberlin D.W., Lin C.Y., Sanchez P.J., Demmler G.J., Dankner W., Shelton M., Jacobs R.F., Vaudry W., Pass R.F., Kiell J.M., Soong S.J., Whitley R.J.: Effect of ganciclovir therapy on hearing in symptomatic congenital cytomegalovirus disease involving the central nervous system: a randomized, controlled trial. J. Pediatr., 2003, 143, Nigro G., Scholz H., Bartmann U.: Ganciclovir therapy for symptomatic congenital cytomegalovirus infection in infants: a two-regimen experience. J. Pediatr., 1994, 124, Nassetta L., Kimberlin D., Whitley R.: Treatment of congenital cytomegalovirus infection: implications for future therapeutic strategies. J. Antimicrob. Chemother., 2009, 63, Townsend C.L., Peckham C.S., Tookey P.A.: Surveillance of congenital cytomegalovirus in the UK and Ireland. Arch. Dis. Child Fetal Neonatal Ed, Pass R.F., Stagno S., Myers G.J., Alford C.A.: Outcome of symptomatic congenital cytomegalovirus infection: results of long-term longitudinal follow-up. Pediatrics, 1980, 66, Wkład Autorów/Authors' contributions Według kolejności Konflikt interesu/conflicts of interest Autorzy pracy nie zgłaszają konfliktu interesów. The Authors declare that there is no conflict of interest. Nadesłano/Received: r. Zaakceptowano/Accepted: r. Published on line/dostępne on line Adres do korespondencji: Tomasz Tomasik Klinika Chorób Dzieci Katedry Pediatrii Uniwersytet Jagielloński Collegium Medium w Krakowie ul. Wielicka 265, Kraków

Testy dla kobiet w ciąży. Zakażenie HIV i AIDS u dzieci.

Testy dla kobiet w ciąży. Zakażenie HIV i AIDS u dzieci. Testy dla kobiet w ciąży. Zakażenie HIV i AIDS u dzieci. dr n. med. Agnieszka Ołdakowska Klinika Chorób Zakaźnych Wieku Dziecięcego Warszawski Uniwersytet Medyczny Wojewódzki Szpital Zakaźny w Warszawie

Bardziej szczegółowo

Nazwa programu: LECZENIE PIERWOTNYCH NIEDOBORÓW ODPORNOŚCI U DZIECI

Nazwa programu: LECZENIE PIERWOTNYCH NIEDOBORÓW ODPORNOŚCI U DZIECI Załącznik nr 11 do Zarządzenia Nr 41/2009 Prezesa NFZ z dnia 15 września 2009 roku Nazwa programu: LECZENIE PIERWOTNYCH NIEDOBORÓW ODPORNOŚCI U DZIECI ICD 10 D80 w tym D80.0, D80.1, D80.3, D80.4, D80.5,

Bardziej szczegółowo

LECZENIE PRZEWLEKŁEGO WIRUSOWEGO ZAPALENIA WĄTROBY TYPU C TERAPIĄ BEZINTERFERONOWĄ (ICD-10 B 18.2)

LECZENIE PRZEWLEKŁEGO WIRUSOWEGO ZAPALENIA WĄTROBY TYPU C TERAPIĄ BEZINTERFERONOWĄ (ICD-10 B 18.2) Załącznik B.71. LECZENIE PRZEWLEKŁEGO WIRUSOWEGO ZAPALENIA WĄTROBY TYPU C TERAPIĄ BEZINTERFERONOWĄ (ICD-10 B 18.2) ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Kryteria kwalifikacji: 1) Do programu kwalifikowani są dorośli świadczeniobiorcy

Bardziej szczegółowo

CMV ZAGROŻENIE DLA NOWORODKA PRZEDWCZEŚNIE URODZONEGO

CMV ZAGROŻENIE DLA NOWORODKA PRZEDWCZEŚNIE URODZONEGO CMV ZAGROŻENIE DLA NOWORODKA PRZEDWCZEŚNIE URODZONEGO M.Katarzyna Kornacka Klinika Neonatologii i Intensywnej Terapii Noworodka WUM Różyczka Opryszczka Grypa WIRUSY Ospa Cytomegalia Parwowirosa B19 ZAKAŻENIA

Bardziej szczegółowo

Poradnia Immunologiczna

Poradnia Immunologiczna Poradnia Immunologiczna Centrum Onkologii Ziemi Lubelskiej im. św. Jana z Dukli Lublin, 2011 Szanowni Państwo, Uprzejmie informujemy, że w Centrum Onkologii Ziemi Lubelskiej im. św. Jana z Dukli funkcjonuje

Bardziej szczegółowo

Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2008 Profilaktyka i terapia krwawień u dzieci z hemofilią A i B.

Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2008 Profilaktyka i terapia krwawień u dzieci z hemofilią A i B. Załącznik nr do zarządzenia Nr./2008/DGL Prezesa NFZ Nazwa programu: PROFILAKTYKA I TERAPIA KRWAWIEŃ U DZIECI Z HEMOFILIĄ A I B. ICD- 10 D 66 Dziedziczny niedobór czynnika VIII D 67 Dziedziczny niedobór

Bardziej szczegółowo

ZAKRES PROFILAKTYCZNYCH ŚWIADCZEŃ OPIEKI ZDROWOTNEJ U DZIECI DO UKOŃCZENIA 6 ROKU ŻYCIA WRAZ Z OKRESAMI ICH PRZEPROWADZANIA

ZAKRES PROFILAKTYCZNYCH ŚWIADCZEŃ OPIEKI ZDROWOTNEJ U DZIECI DO UKOŃCZENIA 6 ROKU ŻYCIA WRAZ Z OKRESAMI ICH PRZEPROWADZANIA Załącznik nr 2 ZAKRES PROFILAKTYCZNYCH ŚWIADCZEŃ OPIEKI ZDROWOTNEJ U DZIECI DO UKOŃCZENIA 6 ROKU ŻYCIA WRAZ Z OKRESAMI ICH PRZEPROWADZANIA Termin badania (wiek) Badania (testy) przesiewowe oraz świadczenia

Bardziej szczegółowo

LECZENIE CHOROBY POMPEGO (ICD-10 E 74.0)

LECZENIE CHOROBY POMPEGO (ICD-10 E 74.0) Załącznik B.22. LECZENIE CHOROBY POMPEGO (ICD-10 E 74.0) WIADCZENIOBIORCY Kwalifikacji świadczeniobiorców do terapii dokonuje Zespół Koordynacyjny ds. Chorób Ultrarzadkich powoływany przez Prezesa Narodowego

Bardziej szczegółowo

LECZENIE NOWOTWORÓW PODŚCIELISKA PRZEWODU POKARMOWEGO (GIST) (ICD-10 C 15, C 16, C 17, C 18, C 20, C 48)

LECZENIE NOWOTWORÓW PODŚCIELISKA PRZEWODU POKARMOWEGO (GIST) (ICD-10 C 15, C 16, C 17, C 18, C 20, C 48) Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 492 Poz. 66 Załącznik B.3. LECZENIE NOWOTWORÓW PODŚCIELISKA PRZEWODU POKARMOWEGO (GIST) (ICD-10 C 15, C 16, C 17, C 18, C 20, C 48) ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Leczenie adjuwantowe

Bardziej szczegółowo

Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2008 Zapobieganie krwawieniom u dzieci z hemofilią A i B.

Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2008 Zapobieganie krwawieniom u dzieci z hemofilią A i B. załącznik nr 5 do zarządzenia 45/2008/DGL z dnia 7 lipca 2008 r. załącznik nr 33 do zarządzenia Nr 36/2008/DGL Prezesa NFZ z dnia 19 czerwca 2008 r. Nazwa programu: ZAPOBIEGANIE KRWAWIENIOM U DZIECI Z

Bardziej szczegółowo

HIV/AIDS Jacek Juszczyk 0

HIV/AIDS Jacek Juszczyk 0 HIV/AIDS Jacek Juszczyk 0 HIV/AIDS/Polska Od 1985 r. 16 tys. zakażeń HIV (co 4-ta osoba - kobieta) Rzeczywista ciemna liczba: 25 30 tysięcy AIDS rozpoznano u ~ 2500 osób Zakażenie HIV (także już z AIDS)

Bardziej szczegółowo

LECZENIE AKTYWNEJ POSTACI ZIARNINIAKOWATOŚCI Z ZAPALENIEM NACZYŃ (GPA) LUB MIKROSKOPOWEGO ZAPALENIA NACZYŃ (MPA) (ICD-10 M31.3, M 31.

LECZENIE AKTYWNEJ POSTACI ZIARNINIAKOWATOŚCI Z ZAPALENIEM NACZYŃ (GPA) LUB MIKROSKOPOWEGO ZAPALENIA NACZYŃ (MPA) (ICD-10 M31.3, M 31. Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 764 Poz. 86 Załącznik B.75. LECZENIE AKTYWNEJ POSTACI ZIARNINIAKOWATOŚCI Z ZAPALENIEM NACZYŃ (GPA) LUB MIKROSKOPOWEGO ZAPALENIA NACZYŃ (MPA) (ICD-10 M31.3, M 31.8) ŚWIADCZENIOBIORCY

Bardziej szczegółowo

NIFTY TM Nieinwazyjny, Genetyczny Test Prenataly określający ryzyko wystąpienia zespołu Downa, Edwardsa i Patau

NIFTY TM Nieinwazyjny, Genetyczny Test Prenataly określający ryzyko wystąpienia zespołu Downa, Edwardsa i Patau NIFTY TM Nieinwazyjny, Genetyczny Test Prenataly określający ryzyko wystąpienia zespołu Downa, Edwardsa i Patau Nieinwazyjne badania prenatalne, polegające na ocenia parametrów biochemicznych, takie jak

Bardziej szczegółowo

ANEKS III UZUPEŁNIENIA DO CHARAKTERYSTYKI PRODUKTU LECZNICZEGO ORAZ ULOTKI PLA PACJENTA

ANEKS III UZUPEŁNIENIA DO CHARAKTERYSTYKI PRODUKTU LECZNICZEGO ORAZ ULOTKI PLA PACJENTA ANEKS III UZUPEŁNIENIA DO CHARAKTERYSTYKI PRODUKTU LECZNICZEGO ORAZ ULOTKI PLA PACJENTA 42 UZUPEŁNIENIA ZAWARTE W ODPOWIEDNICH PUNKTACH CHARAKTERYSTYKI PRODUKTU LECZNICZEGO DLA PRODUKTÓW ZAWIERAJĄCYCH

Bardziej szczegółowo

Załącznik nr 5 do zarządzenia Nr 53/2006 Prezesa Narodowego Funduszu Zdrowia. Program badań prenatalnych

Załącznik nr 5 do zarządzenia Nr 53/2006 Prezesa Narodowego Funduszu Zdrowia. Program badań prenatalnych Program badań prenatalnych 1 I. UZASADNIENIE CELOWOŚCI WDROŻENIA PROGRAMU BADAŃ PRENATALNYCH, zwanego dalej Programem. 1. Opis problemu zdrowotnego W ostatnich latach wzrasta systematycznie średni wiek

Bardziej szczegółowo

LECZENIE HORMONEM WZROSTU NISKOROSŁYCH DZIECI URODZONYCH JAKO ZBYT MAŁE W PORÓWNANIU DO CZASU TRWANIA CIĄŻY (SGA lub IUGR) (ICD-10 R 62.

LECZENIE HORMONEM WZROSTU NISKOROSŁYCH DZIECI URODZONYCH JAKO ZBYT MAŁE W PORÓWNANIU DO CZASU TRWANIA CIĄŻY (SGA lub IUGR) (ICD-10 R 62. Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 701 Poz. 9 Załącznik B.64. LECZENIE HORMONEM WZROSTU NISKOROSŁYCH DZIECI URODZONYCH JAKO ZBYT MAŁE W PORÓWNANIU DO CZASU TRWANIA CIĄŻY (SGA lub IUGR) (ICD-10 R 62.9)

Bardziej szczegółowo

WYCIECZKA DO LABORATORIUM

WYCIECZKA DO LABORATORIUM WYCIECZKA DO LABORATORIUM W ramach projektu e-szkoła udaliśmy się do laboratorium w Krotoszynie na ul. Bolewskiego Mieliśmy okazję przeprowadzić wywiad z kierowniczką laboratorium Panią Hanną Czubak Oprowadzała

Bardziej szczegółowo

LECZENIE CHOROBY GAUCHERA ICD-10 E

LECZENIE CHOROBY GAUCHERA ICD-10 E załącznik nr 19 do zarządzenia Nr 36/2008/DGL Prezesa NFZ z dnia 19 czerwca 2008 r. Nazwa programu: LECZENIE CHOROBY GAUCHERA ICD-10 E 75 Zaburzenia przemian sfingolipidów i inne zaburzenia spichrzania

Bardziej szczegółowo

Maria Katarzyna Borszewska- Kornacka Klinika Neonatologii i Intensywnej Terapii Noworodka Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

Maria Katarzyna Borszewska- Kornacka Klinika Neonatologii i Intensywnej Terapii Noworodka Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego Maria Katarzyna Borszewska- Kornacka Klinika Neonatologii i Intensywnej Terapii Noworodka Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego 1.ZARZĄDZENIE MINISTRA 2.REKOMENDACJE TOWARZYSTW NAUKOWYCH 3.OPINIE EKSPERTÓW

Bardziej szczegółowo

LECZENIE CHOROBY LEŚNIOWSKIEGO - CROHNA (chlc) (ICD-10 K 50)

LECZENIE CHOROBY LEŚNIOWSKIEGO - CROHNA (chlc) (ICD-10 K 50) Załącznik B.32. LECZENIE CHOROBY LEŚNIOWSKIEGO - CROHNA (chlc) (ICD-10 K 50) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO ŚWIADCZENIOBIORCY SCHEMAT DAWKOWANIA LEKÓW W PROGRAMIE BADANIA DIAGNOSTYCZNE WYKONYWANE W

Bardziej szczegółowo

Przykłady opóźnień w rozpoznaniu chorób nowotworowych u dzieci i młodzieży Analiza przyczyn i konsekwencji

Przykłady opóźnień w rozpoznaniu chorób nowotworowych u dzieci i młodzieży Analiza przyczyn i konsekwencji PROGRAM POPRAWY WCZESNEGO WYKRYWANIA I DIAGNOZOWANIA NOWOTWORÓW U DZIECI W PIĘCIU WOJEWÓDZTWACH POLSKI Przykłady opóźnień w rozpoznaniu chorób nowotworowych u dzieci i młodzieży Analiza przyczyn i konsekwencji

Bardziej szczegółowo

Standardy leczenia wirusowych zapaleń wątroby typu C Rekomendacje Polskiej Grupy Ekspertów HCV - maj 2010

Standardy leczenia wirusowych zapaleń wątroby typu C Rekomendacje Polskiej Grupy Ekspertów HCV - maj 2010 Standardy leczenia wirusowych zapaleń wątroby typu C Rekomendacje Polskiej Grupy Ekspertów HCV - maj 2010 1. Leczeniem powinni być objęci chorzy z ostrym, przewlekłym zapaleniem wątroby oraz wyrównaną

Bardziej szczegółowo

Materiał i metody. Wyniki

Materiał i metody. Wyniki Abstract in Polish Wprowadzenie Selen jest pierwiastkiem śladowym niezbędnym do prawidłowego funkcjonowania organizmu. Selen jest wbudowywany do białek w postaci selenocysteiny tworząc selenobiałka (selenoproteiny).

Bardziej szczegółowo

Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2008 Leczenie choroby Hurler

Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2008 Leczenie choroby Hurler Nazwa programu: LECZENIE CHOROBY HURLER ICD-10 E-76.0 - Mukopolisacharydoza typu I (MPS I) Dziedzina medycyny: pediatria załącznik nr 23 do zarządzenia Nr 36/2008/DGL Prezesa NFZ z dnia 19 czerwca 2008

Bardziej szczegółowo

LECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO (ICD-10 G 35)

LECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO (ICD-10 G 35) LECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO (ICD-10 G 35) 1. Kryteria kwalifikacji: ŚWIADCZENIOBIORCY 1.1. Leczenie interferonem beta: 1) rozpoznanie postaci rzutowej stwardnienia rozsianego oparte na kryteriach

Bardziej szczegółowo

STAN ZDROWIA POLSKICH DZIECI. Prof. nadzw. Teresa Jackowska Konsultant Krajowy w dziedzinie pediatrii

STAN ZDROWIA POLSKICH DZIECI. Prof. nadzw. Teresa Jackowska Konsultant Krajowy w dziedzinie pediatrii STAN ZDROWIA POLSKICH DZIECI Prof. nadzw. Teresa Jackowska Konsultant Krajowy w dziedzinie pediatrii W trosce o młode pokolenie. Jak wychować zdrowe dziecko? Konferencja prasowa 09.09.2015 Sytuacja demograficzna

Bardziej szczegółowo

LECZENIE INHIBITORAMI TNF ALFA ŚWIADCZENIOBIORCÓW Z CIĘŻKĄ, AKTYWNĄ POSTACIĄ ZESZTYWNIAJĄCEGO ZAPALENIA STAWÓW KRĘGOSŁUPA (ZZSK) (ICD-10 M 45)

LECZENIE INHIBITORAMI TNF ALFA ŚWIADCZENIOBIORCÓW Z CIĘŻKĄ, AKTYWNĄ POSTACIĄ ZESZTYWNIAJĄCEGO ZAPALENIA STAWÓW KRĘGOSŁUPA (ZZSK) (ICD-10 M 45) Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 615 Poz. 27 Załącznik B.36. LECZENIE INHIBITORAMI TNF ALFA ŚWIADCZENIOBIORCÓW Z CIĘŻKĄ, AKTYWNĄ POSTACIĄ ZESZTYWNIAJĄCEGO ZAPALENIA STAWÓW KRĘGOSŁUPA (ZZSK) (ICD-10 M

Bardziej szczegółowo

Standardy prowadzenia ciąży

Standardy prowadzenia ciąży Standardy prowadzenia ciąży Gdańsk 2015 Redaktor prowadzący: Olga Strzelec Redakcja: Joanna Fiuk, Olga Strzelec Korekta: Joanna Fiuk, Olga Strzelec Projekt okładki: Andrzej Owsiany Skład: Iwona Łytkowska

Bardziej szczegółowo

BADANIE PŁYNU MÓZGOWO-RDZENIOWEGO

BADANIE PŁYNU MÓZGOWO-RDZENIOWEGO BADANIE PŁYNU MÓZGOWO-RDZENIOWEGO 1. Pobranie płynu mózgowo-rdzeniowego (PMR) Podstawowym sposobem uzyskania próbki do badania płynu mózgowo rdzeniowego jest punkcja lędźwiowa. Nakłucie lędźwiowe przeprowadza

Bardziej szczegółowo

LECZENIE CIĘŻKIEJ POSTACI ŁUSZCZYCY PLACKOWATEJ (ICD-10 L 40.0)

LECZENIE CIĘŻKIEJ POSTACI ŁUSZCZYCY PLACKOWATEJ (ICD-10 L 40.0) Załącznik B.47. LECZENIE CIĘŻKIEJ POSTACI ŁUSZCZYCY PLACKOWATEJ (ICD-10 L 40.0) Kwalifikacja do programu ŚWIADCZENIOBIORCY A. Kryteria kwalifikacji do leczenia ustekinumabem albo adalimumabem w ramach

Bardziej szczegółowo

Spis treści. Część I Choroby układu krążenia 1 Wendy A. Ware. Część II Choroby układu oddechowego 137 Eleanor C. Hawkins

Spis treści. Część I Choroby układu krążenia 1 Wendy A. Ware. Część II Choroby układu oddechowego 137 Eleanor C. Hawkins Spis treści Część I Choroby układu krążenia 1 Wendy A. Ware 1 Badanie układu krążenia 2 2 Badania dodatkowe stosowane w chorobach układu krążenia 8 3 Leczenie zastoinowej niewydolności serca 29 4 Zaburzenia

Bardziej szczegółowo

ANEKS III UZUPEŁNIENIA DO CHARAKTERYSTYKI PRODUKTU LECZNICZEGO ORAZ ULOTKI PLA PACJENTA

ANEKS III UZUPEŁNIENIA DO CHARAKTERYSTYKI PRODUKTU LECZNICZEGO ORAZ ULOTKI PLA PACJENTA ANEKS III UZUPEŁNIENIA DO CHARAKTERYSTYKI PRODUKTU LECZNICZEGO ORAZ ULOTKI PLA PACJENTA 25 UZUPEŁNIENIA ZAWARTE W ODPOWIEDNICH PUNKTACH CHARAKTERYSTYKI PRODUKTU LECZNICZEGO DLA PRODUKTÓW ZAWIERAJĄCYCH

Bardziej szczegółowo

LECZENIE UMIARKOWANEJ I CIĘŻKIEJ POSTACI ŁUSZCZYCY PLACKOWATEJ (ICD-10 L 40.0)

LECZENIE UMIARKOWANEJ I CIĘŻKIEJ POSTACI ŁUSZCZYCY PLACKOWATEJ (ICD-10 L 40.0) Załącznik B.47. LECZENIE UMIARKOWANEJ I CIĘŻKIEJ POSTACI ŁUSZCZYCY PLACKOWATEJ (ICD-10 L 40.0) A. Kryteria kwalifikacjiś WIADCZENIOBIORCY 1. Pacjent jest kwalifikowany do programu przez Zespół Koordynacyjny

Bardziej szczegółowo

ZAKAŻENIA UOGÓLNIONE I MIEJSCOWE ORAZ CHOROBY ZAKAŹNE W CIĄŻY. I Katedra i Klinika Położnictwa i Ginekologii AM w Warszawie

ZAKAŻENIA UOGÓLNIONE I MIEJSCOWE ORAZ CHOROBY ZAKAŹNE W CIĄŻY. I Katedra i Klinika Położnictwa i Ginekologii AM w Warszawie ZAKAŻENIA UOGÓLNIONE I MIEJSCOWE ORAZ CHOROBY ZAKAŹNE W CIĄŻY I Katedra i Klinika Położnictwa i Ginekologii AM w Warszawie ZAKAŻENIA najczęstsza przyczyna powikłań w ciąży, porodzie i połogu w 70% przyczyna

Bardziej szczegółowo

LECZENIE ZAAWANSOWANEGO RAKA JELITA GRUBEGO (ICD-10 C 18 C 20)

LECZENIE ZAAWANSOWANEGO RAKA JELITA GRUBEGO (ICD-10 C 18 C 20) Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 511 Poz. 42 Załącznik B.4. LECZENIE ZAAWANSOWANEGO RAKA JELITA GRUBEGO (ICD-10 C 18 C 20) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Leczenie zaawansowanego

Bardziej szczegółowo

Noworodki SGA w oddziale intensywnej terapii grupa ryzyka przewlekłych zaburzeń wzrastania.

Noworodki SGA w oddziale intensywnej terapii grupa ryzyka przewlekłych zaburzeń wzrastania. Noworodki SGA w oddziale intensywnej terapii grupa ryzyka przewlekłych zaburzeń wzrastania. M. Kęsiak, A. Stolarczyk, T. Talar, B. Cyranowicz, E. Gulczyńska Klinika Neonatologii ICZMP, kierownik kliniki

Bardziej szczegółowo

ROZPORZĄDZENIE MINISTRA ZDROWIA 1) z dnia 12 grudnia 2011 r.

ROZPORZĄDZENIE MINISTRA ZDROWIA 1) z dnia 12 grudnia 2011 r. Dziennik Ustaw Nr 269 15687 Poz. 1597 1597 ROZPORZĄDZENIE MINISTRA ZDROWIA 1) z dnia 12 grudnia 2011 r. zmieniające rozporządzenie w sprawie świadczeń gwarantowanych z zakresu programów zdrowotnych Na

Bardziej szczegółowo

LECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO (ICD-10 G 35)

LECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO (ICD-10 G 35) Załącznik B.29. LECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO (ICD-10 G 35) ŚWIADCZENIOBIORCY ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO SCHEMAT DAWKOWANIA LEKÓW W PROGRAMIE BADANIA DIAGNOSTYCZNE WYKONYWANE W RAMACH PROGRAMU

Bardziej szczegółowo

Opieka laboratoryjna nad przyszłą mamą

Opieka laboratoryjna nad przyszłą mamą Opieka laboratoryjna nad przyszłą mamą Diagnostyka laboratoryjna u kobiet ciężarnych wykonywana jest w celu wykrycia stanów potencjalnie patologicznych w fizjologicznej badania profilaktyczne, oraz w diagnostyce

Bardziej szczegółowo

ROZPORZĄDZENIE MINISTRA ZDROWIA 1) z dnia 8 grudnia 2011 r.

ROZPORZĄDZENIE MINISTRA ZDROWIA 1) z dnia 8 grudnia 2011 r. Dziennik Ustaw Nr 269 15678 Poz. 1593 1593 ROZPORZĄDZENIE MINISTRA ZDROWIA 1) z dnia 8 grudnia 2011 r. zmieniające rozporządzenie w sprawie świadczeń gwarantowanych z zakresu programów zdrowotnych Na podstawie

Bardziej szczegółowo

Aktualne zasady diagnostyki i leczenia chorób zapalnych jelit

Aktualne zasady diagnostyki i leczenia chorób zapalnych jelit Instytut Pomnik Centrum Zdrowia Dziecka Odział Gastroenterologii, Hepatologii, Zaburzeń Odżywiania i Pediatrii Al. Dzieci Polskich 20, 04-730, Warszawa Aktualne zasady diagnostyki i leczenia chorób zapalnych

Bardziej szczegółowo

Analysis of infectious complications inf children with acute lymphoblastic leukemia treated in Voivodship Children's Hospital in Olsztyn

Analysis of infectious complications inf children with acute lymphoblastic leukemia treated in Voivodship Children's Hospital in Olsztyn Analiza powikłań infekcyjnych u dzieci z ostrą białaczką limfoblastyczną leczonych w Wojewódzkim Specjalistycznym Szpitalu Dziecięcym w Olsztynie Analysis of infectious complications inf children with

Bardziej szczegółowo

Genetyka kliniczna nowe wyzwanie dla opieki pediatrycznej. Jacek J. Pietrzyk Klinika Chorób Dzieci Katedra Pediatrii Collegium Medicum UJ

Genetyka kliniczna nowe wyzwanie dla opieki pediatrycznej. Jacek J. Pietrzyk Klinika Chorób Dzieci Katedra Pediatrii Collegium Medicum UJ Genetyka kliniczna nowe wyzwanie dla opieki pediatrycznej Jacek J. Pietrzyk Klinika Chorób Dzieci Katedra Pediatrii Collegium Medicum UJ Kraków, czerwiec 2005 Genetyka kliniczna Kierunki rozwoju Choroby

Bardziej szczegółowo

Badanie ultrasonograficzne między 11 a 14 tc. ocena kształtu czaszki, sierpu mózgu, splotów naczyniówkowych komór bocznych ocena kręgosłupa

Badanie ultrasonograficzne między 11 a 14 tc. ocena kształtu czaszki, sierpu mózgu, splotów naczyniówkowych komór bocznych ocena kręgosłupa Ocena układu nerwowego u płodu w świetle Rekomendacji Sekcji USG PTG Wykonanie trzech przesiewowych badań ultrasonograficznych w ciąży: przed 10 tygodniem ciąży 11 14 tydzień ciąży 18 24 tydzień ciąży

Bardziej szczegółowo

Nazwa programu LECZENIE NADPŁYTKOWOŚCI SAMOISTNEJ ICD - 10 D75.2 - nadpłytkowość samoistna Dziedzina medycyny: hematologia.

Nazwa programu LECZENIE NADPŁYTKOWOŚCI SAMOISTNEJ ICD - 10 D75.2 - nadpłytkowość samoistna Dziedzina medycyny: hematologia. Załącznik nr 10 do Zarządzenia Nr 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 roku Nazwa programu LECZENIE NADPŁYTKOWOŚCI SAMOISTNEJ ICD - 10 D75.2 - nadpłytkowość samoistna Dziedzina medycyny:

Bardziej szczegółowo

dystrybucji serotypów powodujących zakażenia inwazyjne w poszczególnych grupach wiekowych zapadalność na IChP w poszczególnych grupach wiekowych

dystrybucji serotypów powodujących zakażenia inwazyjne w poszczególnych grupach wiekowych zapadalność na IChP w poszczególnych grupach wiekowych Warszawa, 15.06.2015 Rekomendacje Pediatrycznego Zespołu Ekspertów ds. Programu Szczepień Ochronnych (PZEdsPSO) dotyczące realizacji szczepień obowiązkowych, skoniugowaną szczepionką przeciwko pneumokokom;

Bardziej szczegółowo

LECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO (ICD-10 G 35)

LECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO (ICD-10 G 35) Załącznik B.29. LECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO (ICD-10 G 35) 1. Kryteria kwalifikacji: ŚWIADCZENIOBIORCY 1.1. Leczenie interferonem beta: 1) wiek od 12 roku życia; 2) rozpoznanie postaci rzutowej stwardnienia

Bardziej szczegółowo

Oddział Pediatryczny - ARION Szpitale sp. z o.o. Zespół Opieki Zdrowotnej w Biłgoraju

Oddział Pediatryczny - ARION Szpitale sp. z o.o. Zespół Opieki Zdrowotnej w Biłgoraju Nazwa świadczenia A59 bóle głowy A87b inne choroby układu nerwowego < 18 r.ż. C56 poważne choroby gardła, uszu i nosa C57 inne choroby gardła, uszu i nosa C56b poważne choroby gardła, uszu i nosa < 18

Bardziej szczegółowo

WCZESNE OBJAWY CHOROBY NOWOTWOROWEJ U DZIECI

WCZESNE OBJAWY CHOROBY NOWOTWOROWEJ U DZIECI WCZESNE OBJAWY CHOROBY NOWOTWOROWEJ U DZIECI Elżbieta Adamkiewicz-Drożyńska Katedra i Klinika Pediatrii, Hematologii i Onkologii Początki choroby nowotworowej u dzieci Kumulacja wielu zmian genetycznych

Bardziej szczegółowo

PRZYCZYNY MÓZGOWEGO PORAŻENIA DZIECIĘCEGO

PRZYCZYNY MÓZGOWEGO PORAŻENIA DZIECIĘCEGO PRZYCZYNY MÓZGOWEGO PORAŻENIA DZIECIĘCEGO Układ nerwowy dzięki swoim specyficznym właściwościom pobudliwości i przewodnictwu ma możliwość przyjmowania bodźców ze środowiska zewnętrznego oraz wewnętrznego

Bardziej szczegółowo

LECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO (ICD-10 G 35)

LECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO (ICD-10 G 35) Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 589 Poz. 86 Załącznik B.29. LECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO (ICD-10 G 35) 1. Kryteria kwalifikacji: ŚWIADCZENIOBIORCY 1.1. Leczenie interferonem beta: 1) rozpoznanie

Bardziej szczegółowo

Małopłytkowość u kobiety z zakrzepicą w układzie żyły wrotnej

Małopłytkowość u kobiety z zakrzepicą w układzie żyły wrotnej Małopłytkowość u kobiety z zakrzepicą w układzie żyły wrotnej Ewa Stefańska-Windyga Klinika Zaburzeń Hemostazy i Chorób Wewnętrznych Instytutu Hematologii i Transfuzjologii w Warszawie 39- letnia pacjentka

Bardziej szczegółowo

Program dotyczy wyłącznie kontynuacji leczenia pacjentów włączonych do programu do dnia 30.03.2008.

Program dotyczy wyłącznie kontynuacji leczenia pacjentów włączonych do programu do dnia 30.03.2008. załącznik nr 7 do zarządzenia Nr 36/2008/DGL Prezesa NFZ z dnia 19 czerwca 2008 r. Program dotyczy wyłącznie kontynuacji leczenia pacjentów włączonych do programu do dnia 30.03.2008. 1. Nazwa programu:

Bardziej szczegółowo

Wybrane dane statystyczne charakteryzujące opiekę medyczna nad matką i dzieckiem w Wielkopolsce

Wybrane dane statystyczne charakteryzujące opiekę medyczna nad matką i dzieckiem w Wielkopolsce WIELKOPOLSKA M. POZNAŃ POWIAT POZNAŃSKI Załącznik nr 2 Wybrane dane statystyczne charakteryzujące opiekę medyczna nad matką i dzieckiem w Wielkopolsce Istnieje około 80 szpitali publicznych w Wielkopolsce,

Bardziej szczegółowo

Dziecko przebyło infekcję kiedy szczepić? Dr n. med. Ewa Duszczyk

Dziecko przebyło infekcję kiedy szczepić? Dr n. med. Ewa Duszczyk Dziecko przebyło infekcję kiedy szczepić? Dr n. med. Ewa Duszczyk Częste pytania rodziców Dziecko miało kontakt z chorobą zakaźną czy szczepić, czy czekać? Dziecko przebyło infekcję, kiedy i czy szczepić?

Bardziej szczegółowo

LECZENIE PRZEWLEKŁEJ BIAŁACZKI SZPIKOWEJ (ICD-10 C 92.1)

LECZENIE PRZEWLEKŁEJ BIAŁACZKI SZPIKOWEJ (ICD-10 C 92.1) Załącznik B.14. LECZENIE PRZEWLEKŁEJ BIAŁACZKI SZPIKOWEJ (ICD-10 C 92.1) ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Leczenie przewlekłej białaczki szpikowej u dorosłych imatinibem 1.1 Kryteria kwalifikacji Świadczeniobiorcy

Bardziej szczegółowo

Aneks II Zmiany w drukach informacyjnych produktów leczniczych zarejestrowanych w procedurze narodowej

Aneks II Zmiany w drukach informacyjnych produktów leczniczych zarejestrowanych w procedurze narodowej Aktualizacja ChPL i ulotki dla produktów leczniczych zawierających jako substancję czynną immunoglobulinę anty-t limfocytarną pochodzenia króliczego stosowaną u ludzi [rabbit anti-human thymocyte] (proszek

Bardziej szczegółowo

SHL.org.pl SHL.org.pl

SHL.org.pl SHL.org.pl Polityka antybiotykowa w oddziale pediatrycznym Adam Hermann Zespół Kontroli Zakażeń Szpitalnych Stowarzyszenie Higieny Lecznictwa Fundacja Instytut Profilaktyki Zakażeń Adam Hermann Stare Jabłonki 05-07.10.2014r.

Bardziej szczegółowo

Powikłania w trakcie farmakoterapii propranololem naczyniaków wczesnodziecięcych

Powikłania w trakcie farmakoterapii propranololem naczyniaków wczesnodziecięcych Powikłania w trakcie farmakoterapii propranololem naczyniaków wczesnodziecięcych S.Szymik-Kantorowicz, A.Taczanowska-Niemczuk, P.Łabuz, I.Honkisz, K.Górniak, A.Prokurat Klinika Chirurgii Dziecięcej CM

Bardziej szczegółowo

CENNIK DIAGNOSTYKA NIEPŁODNOŚCI MĘSKIEJ

CENNIK DIAGNOSTYKA NIEPŁODNOŚCI MĘSKIEJ CENNIK DIAGNOSTYKA NIEPŁODNOŚCI MĘSKIEJ AZOOSPERMIA badanie wykrywa delecje w regionie długiego ramienia chromosomu Y w fragmencie zwanym AZF, będące często przyczyną azoospermii lub oligospermii o podłożu

Bardziej szczegółowo

LECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO (ICD-10 G 35)

LECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO (ICD-10 G 35) Załącznik B.29. LECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO (ICD-10 G 35) ŚWIADCZENIOBIORCY 1.Kryteria kwalifikacji 1.1 Leczenia interferonem beta: 1) wiek od 12 roku życia; 2) rozpoznanie postaci rzutowej stwardnienia

Bardziej szczegółowo

Zapytaj swojego lekarza.

Zapytaj swojego lekarza. Proste, bezpieczne badanie krwi, zapewniające wysoką czułość diagnostyczną Nieinwazyjne badanie oceniające ryzyko wystąpienia zaburzeń chromosomalnych, takich jak zespół Downa; opcjonalnie umożliwia również

Bardziej szczegółowo

LECZENIE NADPŁYTKOWOŚCI SAMOISTNEJ ICD - 10 D75.2

LECZENIE NADPŁYTKOWOŚCI SAMOISTNEJ ICD - 10 D75.2 załącznik nr 11 do zarządzenia Nr 36/2008/DGL Prezesa NFZ z dnia 19 czerwca 2008 r. Nazwa programu LECZENIE NADPŁYTKOWOŚCI SAMOISTNEJ ICD - 10 D75.2 - nadpłytkowość samoistna Dziedzina medycyny: hematologia.

Bardziej szczegółowo

Zasady, Kryteria Przyjęć i Wypisów Pacjentów do Oddziału Intensywnej Terapii

Zasady, Kryteria Przyjęć i Wypisów Pacjentów do Oddziału Intensywnej Terapii Dr n. med. Krzysztof Powała-Niedźwiecki Zasady, Kryteria Przyjęć i Wypisów Pacjentów do Oddziału Intensywnej Terapii Centrum Onkologii Ziemi Lubelskiej im. św. Jana z Dukli Lublin, 2011 1. Do OIT będą

Bardziej szczegółowo

INSTYTUT MATKI I DZIECKA w Warszawie, Klinika Patologii i Intensywnej Terapii Noworodka

INSTYTUT MATKI I DZIECKA w Warszawie, Klinika Patologii i Intensywnej Terapii Noworodka Ocena ryzyka nieprawidłowego rozwoju dzieci urodzonych przedwcześnie Wczesne wspomaganie rozwoju dziecka i pomoc rodzinie doświadczenia i rekomendacje Warszawa, 10 12 grudnia 2007 Ewa Helwich Klinika Neonatologii

Bardziej szczegółowo

Diagnostyka molekularna w OIT

Diagnostyka molekularna w OIT Diagnostyka molekularna w OIT B A R B A R A A D A M I K K A T E D R A I K L I N I K A A N E S T E Z J O L O G I I I I N T E N S Y W N E J T E R A P I I U N I W E R S Y T E T M E D Y C Z N Y W E W R O C

Bardziej szczegółowo

Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2008 Leczenie stwardnienia rozsianego

Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2008 Leczenie stwardnienia rozsianego załącznik nr 16 do zarządzenia Nr 36/2008/DGL Prezesa NFZ z dnia 19 czerwca 2008 r. Nazwa programu: LECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO ICD-10 G.35 - stwardnienie rozsiane Dziedzina medycyny: neurologia I.

Bardziej szczegółowo

Grant NCN 2011/03/B/ST7/03649. Reguły systemu wsparcia decyzji: wskazania/przeciwskazania trombolizy

Grant NCN 2011/03/B/ST7/03649. Reguły systemu wsparcia decyzji: wskazania/przeciwskazania trombolizy Grant NCN 2011/03/B/ST7/03649 Reguły systemu wsparcia decyzji: wskazania/przeciwskazania trombolizy Kryterium Dane (jakie) Dane (źródło) Reguła Moduł wiek wiek pacjent/osoba > 18 lat (włączająca) kliniczne

Bardziej szczegółowo

Hipertransaminazemia- co z tym fantem zrobić? Agnieszka Bakuła

Hipertransaminazemia- co z tym fantem zrobić? Agnieszka Bakuła Hipertransaminazemia- co z tym fantem zrobić? Agnieszka Bakuła Przypadek 1 Dziewczynka 18/12 Dotychczas zdrowa Hospitalizacja z powodu wymiotów, biegunki i gorączki Bad przedm: cechy niewielkiego stopnia

Bardziej szczegółowo

Podsumowanie danych o bezpieczeństwie stosowania produktu leczniczego Demezon

Podsumowanie danych o bezpieczeństwie stosowania produktu leczniczego Demezon VI.2 VI.2.1 Podsumowanie danych o bezpieczeństwie stosowania produktu leczniczego Demezon Omówienie rozpowszechnienia choroby Deksametazonu sodu fosforan w postaci roztworu do wstrzykiwań stosowany jest

Bardziej szczegółowo

Zespół hemofagocytowy. Podstawy teoretyczne i opis przypadku

Zespół hemofagocytowy. Podstawy teoretyczne i opis przypadku Zespół hemofagocytowy Podstawy teoretyczne i opis przypadku Definicja Z.h. (Hemophagocytic lymphohistiocytosis) HLH Rzadki zespół objawów klinicznych składający się z: - gorączki - pancytopenii - splenomegalii

Bardziej szczegółowo

ZAKAŻENIA SZPITALNE. Michał Pytkowski Zdrowie Publiczne III rok

ZAKAŻENIA SZPITALNE. Michał Pytkowski Zdrowie Publiczne III rok ZAKAŻENIA SZPITALNE Michał Pytkowski Zdrowie Publiczne III rok REGULACJE PRAWNE WHO Ustawa z dnia 5 grudnia 2008 r. o zapobieganiu oraz zwalczaniu zakażeń i chorób zakaźnych u ludzi Rozporządzenie Ministra

Bardziej szczegółowo

JAK DZIAŁA WĄTROBA? Wątroba spełnia cztery funkcje. Najczęstsze przyczyny chorób wątroby. Objawy towarzyszące chorobom wątroby

JAK DZIAŁA WĄTROBA? Wątroba spełnia cztery funkcje. Najczęstsze przyczyny chorób wątroby. Objawy towarzyszące chorobom wątroby SPIS TREŚCI JAK DZIAŁA WĄTROBA? Wątroba spełnia cztery funkcje Wątroba jest największym narządem wewnętrznym naszego organizmu. Wątroba jest kluczowym organem regulującym nasz metabolizm (każda substancja

Bardziej szczegółowo

Część A Programy lekowe

Część A Programy lekowe Wymagania wobec świadczeniodawców udzielających z zakresu programów zdrowotnych (lekowych) Część A Programy lekowe 1.1 WARUNKI 1. LECZENIE PRZEWLEKŁEGO WZW TYPU B 1.1.1 wymagania formalne Wpis w rejestrze

Bardziej szczegółowo

Dz. U. z 2013 poz. 1347 Brzmienie od 5 grudnia 2013. I. Osoby dorosłe

Dz. U. z 2013 poz. 1347 Brzmienie od 5 grudnia 2013. I. Osoby dorosłe Dz. U. z 2013 poz. 1347 Brzmienie od 5 grudnia 2013 Załącznik nr 1 WYKAZ NIEULECZALNYCH, POSTĘPUJĄCYCH, OGRANICZAJĄCYCH ŻYCIE CHORÓB NOWOTWOROWYCH INIENOWOTWOROWYCH, W KTÓRYCH SĄ UDZIELANE ŚWIADCZENIA

Bardziej szczegółowo

Pakiet onkologiczny. w podstawowej opiece zdrowotnej

Pakiet onkologiczny. w podstawowej opiece zdrowotnej Pakiet onkologiczny w podstawowej opiece zdrowotnej Agnieszka Jankowska-Zduńczyk Specjalista medycyny rodzinnej Konsultant krajowy w dziedzinie medycyny rodzinnej Profilaktyka chorób nowotworowych Pakiet

Bardziej szczegółowo

V LECZNICTWO STACJONARNE

V LECZNICTWO STACJONARNE V LECZNICTWO STACJONARNE V LECZNICTWO STACJONARNE W 2004 r. na terenie województwa lubelskiego funkcjonowało 35 szpitali ogólnych, 3 szpitale psychiatryczne, 1 sanatorium przeciwgruźlicze oraz jeden zakład

Bardziej szczegółowo

Protokół sekcji makroskopowej mózgu Nr

Protokół sekcji makroskopowej mózgu Nr Protokół sekcji makroskopowej mózgu Nr Przekroje przez półkule tu płaszczyźnie czołowej Pień Móżdżek Rdzeń Rozpoznanie makroskopowe Obducent Skrócony odpis historii choroby Chory ur 15.07.1955 r. w Warszawie

Bardziej szczegółowo

ROZPORZĄDZENIE MINISTRA ZDROWIA 1) z dnia 15 września 2011 r.

ROZPORZĄDZENIE MINISTRA ZDROWIA 1) z dnia 15 września 2011 r. ROZPORZĄDZENIE MINISTRA ZDROWIA 1) z dnia 15 września 2011 r. zmieniające rozporządzenie w sprawie świadczeń gwarantowanych z zakresu ambulatoryjnej opieki specjalistycznej Na podstawie art. 31d ustawy

Bardziej szczegółowo

ROZDZIAŁ DRUGI: BADANIA PRZESIEWOWE/PROFILAKTYKA

ROZDZIAŁ DRUGI: BADANIA PRZESIEWOWE/PROFILAKTYKA NARODZINY Narodziny dziecka są najważniejszym wydarzeniem w życiu rodziny. Ważne jest, żeby adaptacja do życia pozamacicznego przebiegała w sposób najbardziej naturalny. Dlatego tak istotny jest pierwszy

Bardziej szczegółowo

LECZENIE CHOROBY GAUCHERA ICD-10 E 75 Zaburzenia przemian sfingolipidów i inne zaburzenia spichrzania lipidów

LECZENIE CHOROBY GAUCHERA ICD-10 E 75 Zaburzenia przemian sfingolipidów i inne zaburzenia spichrzania lipidów Załącznik nr 15 do Zarządzenia Nr 41/2009 Prezesa NFZ z dnia 15 września 2009 roku Nazwa programu: LECZENIE CHOROBY GAUCHERA ICD-10 E 75 Zaburzenia przemian sfingolipidów i inne zaburzenia spichrzania

Bardziej szczegółowo

Epidemiologia zakażenia HIV. Specyfika pacjenta zakażonego.

Epidemiologia zakażenia HIV. Specyfika pacjenta zakażonego. Epidemiologia zakażenia HIV. Specyfika pacjenta zakażonego. dr med. Monika Bociąga-Jasik 1981 stwierdza się liczne przypadki pneumocystozowego zapalenia płuc i mięska Kaposiego u młodych, dotychczas zdrowych

Bardziej szczegółowo

Gminny Program Opieki nad Kobietą w Ciąży 2011-2014

Gminny Program Opieki nad Kobietą w Ciąży 2011-2014 wersja robocza Gminny Program Opieki nad Kobietą w Ciąży 2011-2014 Pomysłodawcy: Komisja Zdrowia, Opieki Społecznej i Profilaktyki Rady Gminy Izabelin Autor: Anita Mamczur 1 I. Opis problemu zdrowotnego

Bardziej szczegółowo

Problemy przedstawione w prezentowanym przypadku: Odstawienie immunosupresji Przewlekłe odrzucanie Zwiększona immunosupresja Zakażenie

Problemy przedstawione w prezentowanym przypadku: Odstawienie immunosupresji Przewlekłe odrzucanie Zwiększona immunosupresja Zakażenie Problemy przedstawione w prezentowanym przypadku: Odstawienie immunosupresji Przewlekłe odrzucanie Zwiększona immunosupresja Zakażenie Pytania Co było przyczyną zgonu dziecka? 1. Odstawienie leków przez

Bardziej szczegółowo

VI. 2.2. Streszczenie korzyści wynikających z leczenia

VI. 2.2. Streszczenie korzyści wynikających z leczenia VI.2 Podsumowanie planu zarządzania ryzykiem dla produktu leczniczego Valdamin przeznaczone do publicznej wiadomości VI.2.1 Omówienie rozpowszechnienia choroby Cytomegalowirusowe (CMV) zapalenie siatkówki

Bardziej szczegółowo

Lek. Marcin Polok. Katedra i Klinika Chirurgii i Urologii Dziecięcej UM we Wrocławiu. Ocena skuteczności operacyjnego leczenia wodonercza u dzieci

Lek. Marcin Polok. Katedra i Klinika Chirurgii i Urologii Dziecięcej UM we Wrocławiu. Ocena skuteczności operacyjnego leczenia wodonercza u dzieci Lek. Marcin Polok Katedra i Klinika Chirurgii i Urologii Dziecięcej UM we Wrocławiu Ocena skuteczności operacyjnego leczenia wodonercza u dzieci Rozprawa na stopień doktora nauk medycznych w zakresie medycyny

Bardziej szczegółowo

Pilotażowy Program Profilaktyki Zakażeń HCV

Pilotażowy Program Profilaktyki Zakażeń HCV Pilotażowy Program Profilaktyki Zakażeń HCV HCV zidentyfikowany w 1989 roku należy do rodziny Flaviviridae zawiera jednoniciowy RNA koduje białka strukturalne i niestrukturalne (co najmniej 10) ma 6 podstawowych

Bardziej szczegółowo

LECZENIE CHOROBY GAUCHERA ICD-10 E

LECZENIE CHOROBY GAUCHERA ICD-10 E Nazwa programu: Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2012 Załącznik nr 18 do Zarządzenia Nr 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia10 października2011 roku LECZENIE CHOROBY GAUCHERA ICD-10 E 75 Zaburzenia przemian

Bardziej szczegółowo

Jeśli wyniki tego samego badania przeprowadzone dwoma różnymi metodami nie różnią się od siebie

Jeśli wyniki tego samego badania przeprowadzone dwoma różnymi metodami nie różnią się od siebie lek.wet. Agnieszka Dereczeniuk Badania laboratoryjne w hodowli Łódź 24.03.2012 Po co badać? Badania przesiewowe Badania profilaktyczne Badania obowiązkowe dla danej rasy Badania okresowe Badania diagnostyczne

Bardziej szczegółowo