Nowotwory. Guz złośliwy: Może naciekać i niszczyć przyległe struktury oraz rozsiewać się w odległe miejsca, wywołując śmierć.

Save this PDF as:
 WORD  PNG  TXT  JPG

Wielkość: px
Rozpocząć pokaz od strony:

Download "Nowotwory. Guz złośliwy: Może naciekać i niszczyć przyległe struktury oraz rozsiewać się w odległe miejsca, wywołując śmierć."

Transkrypt

1 Nowotwory Neoplasia nowy wzrost Onkologia gr. Onkos guz Nowotwór zaburzenie wzrostu komórek wyzwalane przez serię nabytych mutacji dotyczące pojedynczej komórki i jej klonalnego potomstwa. Proliferacja komórek dzięki mutacjom zachodzi w sposób autonomiczny (bez udziału fizjologicznych sygnałów wzrostu). Każdy guz ma 2 składowe: Komórki nowotworowe tworzące miąższ. Reaktywne podścielisko składające się z tkanki łącznej, naczyń nowopowstałych jak i zaadaptowanych oraz komórek wrodzonego układu odpornościowego. Guz łagodny: Makro- i mikroskopowe cechy są względnie niewinne sugerując, że guz pozostanie zlokalizowany, nie rozprzestrzeni się w inne miejsca i będzie podatny na miejscowe leczenie chirurgiczne. Mimo łagodnego charakteru, może być groźny dla życia jak np. guz łagodny mózgu rosnący w czaszce i powodujący wzrost ciśnienia śródczaszkowego ze wszystkimi tego konsekwencjami. Guz złośliwy: Może naciekać i niszczyć przyległe struktury oraz rozsiewać się w odległe miejsca, wywołując śmierć. Hamartoma zdezorganizowane przestrzennie komórki właściwe dla danej tkanki, zmiana łagodna. Choristoma heterotypowy odprysk tkankowy, zmiana nienowotworowa. Zróżnicowanie stopień w jakim komórki nowotworu przypominają odpowiadające im dojrzałe komórki danego narządu, zarówno morfologicznie jak i funkcjonalnie. Anaplazja brak zróżnicowania Guzy łagodne są na ogół dobrze zróżnicowane. Zróżnicowanie guzów złośliwych może być różne, ale anaplazja jest charakterystyczna dla guzów złośliwych. Inne zmiany morfologiczne w nowotworach: Pleomorfizm różnorodność kształtu i wielkości komórek Nieprawidłowa morfologia jąder komórkowych: o Zaburzony stosunek wielkości jądra do objętości cytoplazmy o Zmienny kształt jąder o Grudki chromatyny o Hiperchromazja o Powiększone jąderka

2 Mitozy: o Pojawiające się w nieprawidłowym miejscu (np. poza warstwą podstawną nabłonka wielowarstwowego) o Zbyt duża ich liczba o Nieprawidłowe figury podziału Ogniska martwicy niedokrwiennej w szybko rosnących guzach Dobrze zróżnicowane guzy przypominają swoje tkanki wyjściowe nie tylko morfologicznie, ale także funkcjonalnie gruczolaki wydzielają hormony, nowotwory skóry produkują keratynę itd. Słabo zróżnicowane nowotwory nie przypominają tkanki wyjściowej ani morfologicznie ani funkcjonalnie. Mogą jednak produkować nieprawidłowe białko (patrz zespoły paranowotworowe). Metaplazja Zastąpienie jednego rodzaju dojrzałej tkanki innym rodzajem dojrzałej tkanki. Zazwyczaj związana z uszkodzeniem, naprawdę i regeneracją tkanek. Dysplazja Zdezorganizowany wzrost Spotykana przede wszystkim w nabłonkach Liczne zmiany architektury tkanki, morfologii komórek oraz aktywności mitotycznej Komórki warstwy podstawnej w wyższych warstwach Cała grubość nabłonka carcinoma in situ Gdy guz przekroczy błonę podstawną guz inwazyjny. Dysplazja może być prekursorem transformacji nowotworowej, nie zawsze jednak przechodzi w nowotwór złośliwy. Dysplazja często pojawia się w nabłonku metaplastycznym, ale nie wszystkie metaplastyczne nabłonki zawierają ogniska dysplazji. Lokalne naciekanie: Wzrostowi nowotworu złośliwego towarzyszy progresja naciekania, inwazja i niszczenie otaczającej tkanki Nowotwory łagodne pozostają zlokalizowane, rosną w sposób rozprężający, są dobrze odgraniczone (często torebką) i nie mają zdolności do naciekania czy dawania przerzutów. Najlepszą cechą odróżniającą guzy złośliwe i łagodne (poza przerzutami) jest naciekanie otaczających tkanek. Ze względu na swój inwazyjny wzrost, nowotwory złośliwe muszą być usuwane z marginesem zdrowej tkanki. Przerzuty: Rozsiew nowotworu w miejsca, które nie leżą w bezpośrednim sąsiedztwie pierwotnego guza Bezsprzecznie cecha nowotworów złośliwych Zwiększone prawdopodobieństwo powstawania przerzutów (uwaga na wyjątki!): o Brak różnicowania o Agresywne lokalne naciekanie o Szybki wzrost

3 o Duże rozmiary 30% guzów złośliwych rozpoznaje się w momencie występowania przerzutów Rozsiew nowotworu Bezpośredni rozsiew do jam ciała Drogami limfatycznymi najczęstszy krwiopochodny Uwaga na zasadę rozsiewu raków i mięsaków liczne wyjątki Węzeł wartowniczy pierwszy węzeł na drodze spływu chłonki Powiększony węzeł chłonny w okolicy nowotworu nie musi oznaczać przerzutu. Lokalizacja anatomiczna guza oraz spływ chłonki/krwi nie zawsze tłumaczą miejsca przerzutowania (np. rak płuca nadnercze). Dane z 2011 roku (opublikowane w marcu 2013). Zachorowania (na ): Mężczyźni Kobiety Ogółem 384,9 365,0 374,6 Epidemiologia nowotworów w Polsce: Zgony (na ): Mężczyźni Kobiety Ogółem 276,4 204,0 239,3 Struktura zachorowań na nowotwory złośliwe u mężczyzn: Narząd Odsetek Tendencja płuco 20,3 % gruczoł krokowy 14,4% jelito grube 12,4% pęcherz moczowy 6,7% ~ żołądek 4,9% nerka 3,8% ~ krtań 2,7% trzustka 2,3% białaczki 2,2% mózg 1,9% Umiejscowienie nieokreślone 1,7%

4 Struktura zgonów na nowotwory złośliwe u mężczyzn: Narząd Odsetek Tendencja płuco 31,0% od niedawna jelito grube 11,4% gruczoł krokowy 7,9% żołądek 6,7% pęcherz moczowy 5,0% ~ trzustka 4,3% nerka 3,0% białaczki 3,0% mózg 2,7% krtań 2,5% Struktura zachorowań na nowotwory złośliwe u kobiet: Narząd Odsetek Tendencja sutek 22,8% jelito grube 10,0% płuco 8,7% trzon macicy 7,2% jajnik 4,9% szyjka macicy 4,1% tarczyca 2,7% nerka 2,6% ~ żołądek 2,5% trzustka 2,3% Umiejscowienie nieokreślone 1,7% Struktura zgonów na nowotwory złośliwe u kobiet: Narząd Odsetek Tendencja płuco 15,4 % sutek 13,4% Stabilizacja jelito grube 11,8% jajnik 6,3% trzustka 5,4% żołądek 4,3% szyjka macicy 4,1% mózg 3,3% białaczki 3,1% Trzon macicy 2,7%

5 Od 1950 roku: ogólna liczba zachorowań u ludzi starszych rośnie umieralność rośnie (chociaż dla mężczyzn w wieku spada) ogromny spadek umieralności na raka żołądka duży wzrost zapadalności i umieralności na czerniaka wzrost zapadalności na nowotwory trzonu macicy z jednoczesnym spadkiem umieralności Środowiskowe czynniki ryzyka wydają się mieć decydujące znaczenie w patogenezie większości nowotworów: czynniki zakaźne np. HPV rak szyjki macicy, raki głowy i szyi palenie tytoniu rak płuc, jamy ustnej, gardła, krtani, przełyku, trzustki, pęcherza moczowego alkohol rak gardła, krtani, przełyku rak wątrobowokomórkowy na podłożu marskości łącznie z paleniem: raki górnych dróg oddechowych oraz przewodu pokarmowego dieta m.in. rak jelita grubego, rak gruczołu krokowego, rak sutka życie rozrodcze ekspozycja na estrogeny: rak piersi i endometrium karcynogeny środowiskowe Wiek akumulacja mutacji w ciągu życia nowotwory u dzieci zupełnie inne niż u dorosłych: o białaczki o nowotwory OUN o nowotwory z małych niebieskich komórek neuroblastoma, guz Wilmsa, retinoblastoma, ostre białaczki, rhabdomyosarcoma Stany nabyte predysponujące do nowotworzenia: przewlekłe zapalenia Mają związek ze zwiększoną proliferacją komórkową komórki, które się zmiany prekursorowe dzielą są bardziej narażone na akumulację zmian genetycznych mogących prowadzić do karcinogenezy stany obniżonej odporności predysponują do nowotworów wywoływanych przez wirusy Zapalenia przewlekłe: zarówno o etiologii zakaźnej jak i niezakaźnej kompensacyjna proliferacja w celu naprawy uszkodzenia liczby komórek macierzystych, które są podatne na transformację nowotworową Komórki nacieku zapalnego wydzielają dużo substancji: o Reaktywne formy tlenu, które mają działanie genotoksyczne o Czynniki wzrostu, które mogą stymulować przypadkowe komórki Zmiany adaptacyjne mają na celu lepsze przystosowanie do niesprzyjających warunków. Jeśli jednak ten stan się wydłuża, mogą stać się podłożem nowotworzenia (metaplazja). W tym kontekście tym bardziej istotne wydaje się leczenie przyczynowe przewlekłych zapaleń.

6 Zmiany prekursorowe: Podwyższone ryzyko nowotworu Przejście w nowotwór nie jest nieuniknione Mogą być przedmiotem skriningu i leczone Mogą powstać w kontekście zapalenia przewlekłego metaplazja: o Przełyk Barretta (metaplazja jelitowa w przebiegu GERD) o Metaplazja płaskonabłonkowa w oskrzelu (palenie) czy w pęcherzu moczowym (schistosomatoza) o Metaplazja jelitowa błony śluzowej żołądka (anemia złośliwa czy zanikowe zapalenie błony śluzowej) Niezapalne rozrosty o Rozrost endometrium o Leukoplakia Nowotwory łagodne o Gruczolak kosmkowy o Większość jednak transformuje rzadko Stany obniżonej odporności: Głównie odporności komórkowej zależnej od limfocytów T Zwiększone ryzyko, szczególnie nowotworów wywoływanych przez wirusy Chłoniaki, niektóre raki i niektóre mięsaki Predyspozycja genetyczne Niektóre dobrze znane mutacje związane z występowaniem konkretnych zespołów np. BRCA1 w raku sutka, gen RB w retinoblastoma Liczne interakcje między czynnikami genetycznymi a środowiskowymi Podstawy molekularne: zmiany genetyczne i epigenetyczne Mutacje genetyczne nie powodujące śmierci komórki (nieletalne) leżą u podstaw patogenezy nowotworów Guz powstaje w wyniku ekspansji klonalnej pojedynczej komórki, która uległa mutacji Podstawowe 4 klasy genów, które ulegają mutacji w trakcie karcynogenezy: o Promujące wzrost protoonkogeny o Hamujące wzrost geny supresorowe o Geny regulujące apoptozę o Geny naprawy DNA Karcynogeneza przebiega z akumulacją mutacji. Proces ten z czasem przyspiesza. Nowotwory złośliwe na drodze mutacji nabywają szczególne cechy fenotypowe znamiona nowotworu Komórki nowotworowe podlegają presji selekcyjnej (darwinowskiej) progresja nowotworu Zmiany epigenetyczne również mają wpływ na fenotyp nowotworowy cechy złośliwości 8 podstawowych zmian w fizjologii komórki znamiona nowotworu Samowystarczalność w zakresie sygnałów wzrostu (aktywacja onkogenów) Niewrażliwość na sygnały hamujące wzrost (inaktywacja genów supresorowych) Zmiany metabolizmu komórki efekt Warburga Unikanie apoptozy Nieograniczony potencjał replikacyjny (nieśmiertelność)

7 Indukcja angiogenezy Zdolność naciekania i dawania przerzutów Zdolność unikania odpowiedzi immunologicznej gospodarza Nabywanie mutacji odpowiedzialnych za powyższe cechy może być przyspieszane przez niestabilność genetyczną i promujące nowotworzenie zapalenie. Onkogeny powstają w wyniku mutacji protoonkogenów, które kodują onkoproteiny białka, które maja zdolność promowania wzrostu przy braku prawidłowych sygnałów wzrostowych. Protoonkogeny prawidłowe geny, których produkty promują proliferację komórkową Onkogeny zmutowane lub poddane nadmiernej ekspresji protoonkogeny, które działają autonomicznie utraciwszy zależność od normalnych sygnałów wzrostu. Onkoproteiny białka kodowane przez onkogeny, które poprzez jeden z wielu mechanizmów stymulują proliferację komórkową. Onkogeny: Kodują: o Czynniki wzrostu o Receptory czynników wzrostu o Białka transdukcji sygnału w komórce o Jądrowe białka regulatorowe czynniki transkrypcyjne o Białka regulujące cykl komórkowy cykliny i kinazy zależne od cyklin (CDK) Stała ekspresja czynników wzrostu oraz ich receptorów autokrynna pętla sygnałowa Mutacja w genach receptorów czynników wzrostu lub białek kaskady sygnałowej doprowadza do stałej stymuacji: o Receptor EGF rak płuc o Receptor HER2 rak sutka o Kinaza JAK2 zespoły mieloproliferacyjne o ABL gen fuzyjny BCR-ABL w przewlekłej białaczce szpikowej o RAS liczne raki o Kinazy BRAF liczne raki Wzrost ekspresji czynników transkrypcyjnych np. gen MYC: o Translokacja chromosomowa (chłoniak Burkitta, inne złośliwe nowotwory układu krwiotwórczego) o Amplifikacja genów (neuroblastoma) o Wzrost aktywności elementów kaskady (liczne raki) Mutacje zwiększające aktywność kinaz zależnych od cyklin oraz kompleksów cyklin promują progresję cyklu komórkowego. Geny supresorowe ich produkty hamują proliferację komórek, a nieprawidłowości prowadzą do nieskutecznego hamowania proliferacji, co jest jednym ze znamion nowotworów złośliwych. Mutacje w genach supresorowych mają charakter recesywny teoria dwóch uderzen w onkogenezie Knudsona. RB zarządca cyklu komórkowego: Kluczowy negatywny regulator przejścia G1/S Bezpośrednio lub pośrednio inaktywowany w większości raków u ludzi

8 W stanie hipofosforylacji RB blokuje proliferację poprzez wiązanie się z czynnikiem transkrypcyjnym E2F (który jest niezbędny do przejścia komórki przez punkt kontrolny G1/S) Prawidłowe czynniki wzrostu w efekcie doprowadzają (poprzez szlak sygnałowy) do unieczynnienia RB poprzez jego hiperfosforylację. Antyproliferacyjne działanie RB może być zaburzone poprzez: o Mutację RB typu loss-of-function o Amplifikację genów CDK4 i cykliny D o Utratę inhibitorów CDK (p16/ink4a) o Onkoproteiny, które wiążąc się z RB doprowadzają do jego inaktywacji (np. w przebiegu zakażenia HPV) P53 strażnik genomu Białko p53 jest centralnym elementem monitorującym stres w komórce. Może być aktywowane przez anoksję, niewłaściwą stymulację proliferacji przez onkoproteiny oraz uszkodzenie DNA Kontroluje ekspresję i aktywność białek biorących udział w zatrzymaniu cyklu komórkowego, naprawie DNA, senescencji i apoptozie. (hipoteza: wraz ze wzrostem stężenia p53 aktywują się kolejne opcje/scenariusze) Fosforylacja p53 aktywuje je wzrost ekspresji licznych białek m.in. inhibitorów CDK zatrzymanie w punkcie kontrolnym G1/S czas na naprawę uszkodzonego DNA Gdy uszkodzenie nie może być naprawione, aktywowane są szlaki senescencji lub apoptozy Większość ludzkich nowotworów wykazuje mutacje typu loss-of-function w obydwu allelach TP53 Pacjenci z zespołem Li-Fraumeni dziedziczą jedną uszkodzoną kopię genu TP53 w związku z czym są około 25 razy bardziej narażeni na wystąpienie różnych nowotworów niż populacja ogólna Podobnie jak RB, p53 może być unieczynniane przez onkoproteiny wirusowe (np. HPV) Inne dobrze poznane geny supresorowe: APC zmutowany w rodzinnej polipowatości gruczolakowatej oraz w 70% sporadycznych raków jelita E-kadheryna rodzinny rak żołądka w wielu sporadycznych rakach: zanik przylegania i wzrost inwazyjności PTEN gen fosfatazy lipidowej mutacja typu loss-of-function w licznych nowotworach NF1 dziedziczna mutacja typu loss-of-function jest przyczyną nerwiakowłókniakowatości typu 1 (choroba autosomalna dominująca glejaki nerwu wzrokowego, złośliwe guzy otoczki nerwów obwodowych). Efekt Warburga Otto Warburg otrzymał nagrodę Nobla w 1931 r. Przestawienie metabolizmu na tlenową glikolizę w komórkach szybko proliferujących o Komórki w rozwoju zarodkowym o Komórki nowotworowe Paradoksalnie niekorzystne, bo powstaje mniej cząsteczek ATP niż w zwykłym procesie oddychania tlenowego, ale powstające z rozpadu glukozy szkielety węglowe są wykorzystywane do budowy lipidów, nukleotydów i białek wzrost i proliferacja komórek Odpowiada za zjawisko głodu glukozy wykorzystywane w obrazowaniu PET Niektóre geny supresorowe blokują efekt Warburga

9 Autofagia W sytuacji niedoboru składników odżywczych komórki zatrzymują swój wzrost, trawią własne składniki i zmniejszają tempo metabolizmu. Gdy ta zmiana adaptacyjna zawodzi, komórka umiera Komórki nowotworowe nawet w niekorzystnych warunkach nie przechodzą tej zmiany adaptacyjnej mają zdolność do hibernacji metabolicznej. Unikanie apoptozy: Apoptoza może być inicjowana poprzez szlak wewnętrzny i zewnętrzny W nowotworach obydwa szlaki mogą być uszkodzone, ale najczęściej zablokowany jest szlak mitochondrialny W >85% przypadków członiaków z komórek B gen białka anty-apoptotycznego BCL2 ulega nadekspresji z powodu translokacji (14,18) Nadekspresja innych genów anty-apoptotycznych również występuje w nowotworach Nieograniczony potencjał replikacyjny Normalne komórki ludzkie mogą się dzielić razy po czym przechodzą w stan senescencji wszystkie nowotwory na drodze mutacji lub zmian epigenetycznych nabywają zdolności jej unikania Przy braku telomerazy, w pewnym momencie komórki przechodzą kryzys mitotyczny i umierają wznowienie aktywności czy wręcz nadekspresja telomerazy pozwalają nowotworom tego uniknąć. Wiele wskazuje na to, że muszą istnieć komórki o cechach komórek macierzystych, które stale odnawiają pulę komórek nowotworowych będąc jednocześnie opornymi na wiele terapii nowotworowych. Droga powstania komórek macierzystych nowotworów nie jest jasna i różna dla różnych nowotworów (hipotezy): o Mogą powstawać z komórek macierzystych danej tkanki o Mogą powstawać z dojrzałych komórek, które wtórnie nabyły cechy komórek macierzystych Wszystkie nowotwory zawierają komórki nieśmiertelne, które maja nieograniczony potencjał replikacyjny: Unikanie senescencji Unikanie kryzysu mitotycznego telomeraza Samo-odnowa Komórki macierzyste nowotworu (hipoteza) oporność na leczenie: Niskie tempo podziału Ekspresja rozmaitych białek odpowiedzialnych za oporność na chemioterapeutyki np. MDR1 Angiogeneza: Guz posiadający wszystkie zmiany genetyczne potrzebne do transformacji nowotworowej nie może przekroczyć 1-2 mm średnicy jeśli nie nabędzie zdolności do indukowania angiogenezy. Neoangiogeneza nowe naczynia powstają jako odgałęzienia już istniejących kapilar Czynniki stymulujące angiogenezę mogą być wydzielane przez: o Komórki guza o Komórki podścieliska o Komórki zapalne (np. makrofagi)

10 Proteazy również mają wpływ na angiogenezę poprzez uwalnianie czynników angiogennych z macierzy komórkowej. Angiogeneza jest kontrolowana dzięki utrzymywaniu równowagi pomiędzy czynnikami stymulującymi i hamującymi. W nowotworach równowaga ta jest zaburzona na korzyść stymulacji. Czynniki wpływające na indukcję angiogenezy: o Względny brak tlenu czynnik transkrypcyjny HIF1α VEGF bfgf o Niektóre mutacje w genach supresorowych i onkogenach promują angiogenezę (np. p53) poprzez obniżenie ekspresji białek hamujących o Wzrost transkrypcji VEGF poprzez mutację w RAS czy MYC Nowopowstałe naczynia mają podwójny wpływ na guza: o Dostarczają tlen oraz substancje odżywcze o Komórki śródbłonka stymulują komórki guza poprzez wydzielanie licznych czynników wzrostu Powstające naczynia nie są prawidłowe: o Mają zaburzoną, chaotyczną architekturę o Są poszerzone o Wytwarzają nieprawidłowe połączenia o Są nieszczelne Wszystko powyższe może przyczyniać się do rozwoju przerzutów. Angiogeneza może stanowić cel terapeutyczny: o Bevacizumab neutralizuje VEGF terapia mniej skuteczna niż oczekiwano, wydłuża życie, ale nie zatrzymuje choroby o Dalsze badania nad szlakami ucieczki Naciekanie i przerzuty Wynikają ze złożonych interakcji pomiędzy komórkami raka a podścieliskiem Są główną przyczyną chorobowości i śmiertelności związanych z chorobą nowotworową Komórki nowotworowe w dużej liczbie dostają się do krwioobiegu i mogą być wykryte we krwi pacjentów, którzy nie rozwinęli i nigdy nie rozwiną przerzutów Komórka nowotworowa musi przejść liczne zmiany, żeby oddzielić się od guza pierwotnego, dostać się do wnętrza naczyń i wytworzyć wtórne ognisko Przemiany te pozwalają na ominięcie punktów kontrolnych, ale wiele komórek ginie zanim zakończą się one powstaniem ogniska przerzutowego Kaskadę zdarzeń prowadzących do powstania przerzucić na 2 fazy: o Inwazja macierzy zewnątrzkomórkowej (ECM) o Rozsiew naczyniowy i wzrost w nowym miejscu Inwazja ECM rozluźnienie interakcji komórkowych między komórkami guza i ich sąsiedztwem Degradacja ECM Przyłączanie nowych komponentów ECM Migracja komórek guza i inwazja Rozluźnienie interakcji komórkowych Liczne cząsteczki adhezyjne i glikoproteiny przezbłonowe W komórka nabłonka dochodzi do utraty E-kadheryny inwazyjne raki

11 Degradacja ECM Rozkład błony podstawnej i otaczającej tkanki łącznej Enzymy proteolityczne wydzielane przez komórki guza lub komórki podścieliska stymulowane przez guz Liczne rodziny proteaz: o Metaloproteinazy o Katepsyna D o Aktywator plazminogenu Proteazy nie tylko rozluźniają bezpośrednie otoczenie guza, ale także uwalniają liczne czynniki wzrostu z ECM Dodatkowo dochodzi do obniżenia ekspresji inhibitorów proteaz W prawidłowej tkance, komórka, która utraci kontakt z otoczeniem wchodzi na ścieżkę apoptozy. Komórki raka uodparniają się na ten proces. Migracja komórek guza Degradacja ECM odsłania nowe cząsteczki adhezyjne, czynniki wzrostu i czynniki chemotaktyczne Liczne interakcje pomiędzy komórkami guza a podścieliskiem pozwalają na przemieszczanie się komórek nowotworowych Mutacje białek cytoszkieletu Rozsiew naczyniowy i kolonizacja w odległej lokalizacji W świetle naczynia komórki raka narażone są na liczne stresy m.in.: o Siły ścinające o Apoptozę stymulowaną przez utratę adhezji (anoikis) o Wrodzone i nabyte mechanizmy odpornościowe W krążeniu komórki guza mają tendencję do zbijania się w grupki: o Komórki guza agregują między sobą o Dochodzi do adhezji komórek guza do komórek krwi, szczególnie płytek o Agregaty komórek guza i płytek wpływają na zdolność guza do przeżycia i implantacji o Komórki guza mogą aktywować czynniki krzepnięcia zatory Zatrzymanie się komórek guza i opuszczenie naczynia: o Adhezja do śródbłonka o Odwrócenie procesu migracji do naczynia (cząsteczki adhezyjne, enzymu proteolityczne) o Cząsteczka CD 44 pozwala na migrację limfocytów T w nowotworach jej ekspresja sprzyja przerzutowaniu Lokalizacja, w której komórki guza opuszczają naczynie ma związek z lokalizacją guza pierwotnego i jego unaczynieniem (spływem), ale zdarza się, że przerzuty powstają w miejscu, którego nie da się w ten sposób wytłumaczyć: o Rak prostaty kości o Rak oskrzela nadnercza i mózg o Nerwiak zarodkowy wątroba i kości Tropizm narządowy niektórych nowotworów o Ekspresja szczególnych cząsteczek adhezyjnych na powierzchni komórek nowotworowych o Ekspresja receptorów dla niektórych cytokin np. CXCR4 lub CCR7 w niektórych rakach sutka o niekorzystna gleba w niektórych lokalizacjach dla pewnych nowotworów Przemiana nabłonkowo-mezenchymalna (EMT, epithelial-to-mezenchymal-transition)

12 o Spadek ekspresji markerów nabłonkowych np. E-kadheryny o Wzrost ekspresji niektórych markerów mezenchymalnych np. wimentyny czy aktyny o Powstanie fenotypu promigracyjnego, niezbędnego dla procesu przerzutowania Współpraca pomiędzy komórkami guza a komórkami podścieliska jest kluczowa dla rozwoju nowotworu wraz z przerzutami i stanowi potencjalny cel terapeutyczny Przerzuty podsumowanie Naciekanie tkanki główna cecha złośliwości przebiega w 4 etapach: o Rozluźnienie połączeń międzykomórkowych o Degradacja macierzy pozakomórkowej o Przyłączanie się do nowych komponentów macierzy o Migracja komórek guza Utrata kontaktu między komórkami zachodzi poprzez inaktywacje E-kadheryny na drodze różnych szlaków. Rozkład błony podstawnej i macierzy pozakomórkowej zachodzi dzięki aktywności proteaz takich jak metaloproteinazy czy katepsyny wydzielanych przez komórki guza i/lub komórki podścieliska Enzymy proteolityczne mogą także uwalniać czynniki wzrostu sekwestrowane w macierzy pozakomórkowej oraz wytwarzać fragmenty chemotaktyczne i angiogenetyczne w procesie cięcia glikoprotein macierzy Miejsce przerzutowania licznych guzów może być przewidziane na podstawie lokalizacji ogniska pierwotnego. Wiele guzów zatrzymuje się w pierwszym napotkanym łożysku kapilarnym (najczęściej w wątrobie lub w płucach) Niektóre guzy wykazują organotropizm najprawdopodobniej w związku z ekspresją szczególnych cząsteczek adhezyjnych lub receptorów dla chemokin, których ligandy ulegają ekspresji w komórkach śródbłonka miejsca przerzutowania. Zjawisko przemiany nabłonkowo-mezenchymalnej wydaje się mieć istotne znaczenie w powstawaniu przerzutów guzów nabłonkowych. Odpowiedź immunologiczna na nowotwór Główną rolę w zwalczaniu komórek nowotworowych pełnią mechanizmy komórkowe. o Cytotoksyczne limfocyty T (CTL) Szczególnie istotne w obronie przed wirusami onkogennymi ( a więc nowotworami związanymi z zakażeniami wirusowymi) Liczba komórek CD 8+ naciekających guz koreluje z lepszym rokowaniem o Komórki NK Pierwsza linia obrony przed nowotworami Spontaniczne zabijanie komórek nowotworowych o Makrofagi Silnie aktywowane przez IFNα wydzielany przez CTL i NK Mogą zabijać komórki guza w mechanizmie podobnym do zabijania mikroorganizmów Antygeny nowotworowe rozpoznane przez komórki gospodarza o Produkty zmutowanych genów ( w tym mutacji pasażerskich/towarzyszących ) o Białka komórkowe, które uległy nadmiernej lub niewłaściwej ekspresji o Antygeny będące produktem wirusów onkogennych

13 U pacjentów z obniżoną odpornością nowotwory występują około 200 razy częściej niż w populacji ogólnej Unikanie odpowiedzi gospodarza przez komórki nowotworu: o Selekcja klonów o odpornym fenotypie o Brak lub obniżenie ekspresji cząsteczek MHC klasy I o Ekspresja cząsteczek i/lub produkcja substancji immunosupresyjnych o Indukcja powstawania limfocytów Treg hamujących odpowiedź gospodarza Niestabilność genomowa Zmiany genetyczne, które zwiększają tempo mutacji są bardzo częste w nowotworach i przyspieszają nabywanie mutacji niezbędnych do transformacji nowotworowej oraz progresji nowotworu. Pomimo tego, że przez całe życie jesteśmy nieustannie narażeni na działanie czynników mutagennych, nowotwory są relatywnie rzadkie dzieje się tak dzięki licznym mechanizmom ochraniającym genom i naprawiającym DNA. Potwierdzeniem tego jest znacznie częstsze występowanie nowotworów złośliwych u pacjentów z wrodzonym defektem mechanizmów naprawy DNA. Ponadto nabyte defekty odpowiedzialnych za to genów występują w niektórych sporadycznych nowotworach. Mutacje w genach naprawy DNA same w sobie nie są onkogenne, ale sprzyjają powstawaniu mutacji w genach związanych z podziałem komórki. Defekty związane z powstawaniem różnych typów nowotworów dotyczą 3 głównych grup genów: o Naprawy niesparowanych zasad (mismatch repair) o Naprawy przez wycinanie nukleotydów (nucleotide-excision repair) o Naprawa rekombinacyjna (przy uszkodzeniu obu nici double strand breaks)

Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane. Genetyczne podłoże nowotworzenia

Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane. Genetyczne podłoże nowotworzenia Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Genetyczne podłoże nowotworzenia Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Połączenia komórek

Bardziej szczegółowo

Hematoonkologia w liczbach. Dr n med. Urszula Wojciechowska

Hematoonkologia w liczbach. Dr n med. Urszula Wojciechowska Hematoonkologia w liczbach Dr n med. Urszula Wojciechowska Nowotwory hematologiczne wg Międzynarodowej Statystycznej Klasyfikacji Chorób i Problemów Zdrowotnych (rew 10) C81 -Chłoniak Hodkina C82-C85+C96

Bardziej szczegółowo

Europejski Tydzień Walki z Rakiem

Europejski Tydzień Walki z Rakiem 1 Europejski Tydzień Walki z Rakiem 25-31 maj 2014 (http://www.kodekswalkizrakiem.pl/kodeks/) Od 25 do 31 maja obchodzimy Europejski Tydzień Walki z Rakiem. Jego celem jest edukacja społeczeństwa w zakresie

Bardziej szczegółowo

EPIDEMIOLOGIA NOWOTWORÓW ZŁOŚLIWYCH W WOJ. ŚWIĘTOKRZYSKIM. Dorota Stępień Świętokrzyskie Centrum Onkologii Zakład Epidemiologii Nowotworów

EPIDEMIOLOGIA NOWOTWORÓW ZŁOŚLIWYCH W WOJ. ŚWIĘTOKRZYSKIM. Dorota Stępień Świętokrzyskie Centrum Onkologii Zakład Epidemiologii Nowotworów EPIDEMIOLOGIA NOWOTWORÓW ZŁOŚLIWYCH W WOJ. ŚWIĘTOKRZYSKIM Dorota Stępień Świętokrzyskie Centrum Onkologii Zakład Epidemiologii Nowotworów Nowotwory złośliwe stanowią narastający problem zdrowotny i ekonomiczny

Bardziej szczegółowo

ZWIĄZKI REHABILITACJI I PROFILAKTYKI CZY MOŻNA ZAPOBIEGAĆ RAKOWI CZYLI SŁÓW KILKA O PREWENCJI PIERWOTNEJ I WTÓRNEJ

ZWIĄZKI REHABILITACJI I PROFILAKTYKI CZY MOŻNA ZAPOBIEGAĆ RAKOWI CZYLI SŁÓW KILKA O PREWENCJI PIERWOTNEJ I WTÓRNEJ ZWIĄZKI REHABILITACJI I PROFILAKTYKI CZY MOŻNA ZAPOBIEGAĆ RAKOWI CZYLI SŁÓW KILKA O PREWENCJI PIERWOTNEJ I WTÓRNEJ CELE ZADANIA REHABILITACJA PROFILAKTYKA METODY ŚRODKI WPŁYW RÓŻNYCH CZYNNIKÓW NA ZDROWIE

Bardziej szczegółowo

Nowotwory złośliwe u dzieci w 2006 roku

Nowotwory złośliwe u dzieci w 2006 roku Nowotwory złośliwe u dzieci w 2006 roku Joanna Didkowska, Urszula Wojciechowska, Zakład Epidemiologii i Prewencji Nowotworów, Centrum Onkologii Instytut, Warszawa Krajowy Rejestr Nowotworów Niniejsze opracowanie

Bardziej szczegółowo

WYBRANE SKŁADNIKI POKARMOWE A GENY

WYBRANE SKŁADNIKI POKARMOWE A GENY WYBRANE SKŁADNIKI POKARMOWE A GENY d r i n ż. Magdalena Górnicka Zakład Oceny Żywienia Katedra Żywienia Człowieka WitaminyA, E i C oraz karotenoidy Selen Flawonoidy AKRYLOAMID Powstaje podczas przetwarzania

Bardziej szczegółowo

Wykład 13. Regulacja cyklu komórkowego w odpowiedzi na uszkodzenia DNA. Mechanizmy powstawania nowotworów

Wykład 13. Regulacja cyklu komórkowego w odpowiedzi na uszkodzenia DNA. Mechanizmy powstawania nowotworów Wykład 13 Regulacja cyklu komórkowego w odpowiedzi na uszkodzenia DNA Mechanizmy powstawania nowotworów Uszkodzenie DNA Wykrycie uszkodzenia Naprawa DNA Zatrzymanie cyklu kom. Apoptoza Źródła uszkodzeń

Bardziej szczegółowo

Nowotwory złośliwe u dzieci w 2003 roku

Nowotwory złośliwe u dzieci w 2003 roku Nowotwory złośliwe u dzieci w 2003 roku Urszula Wojciechowska Joanna Didkowska Zakład Epidemiologii i Prewencji Nowotworów Centrum Onkologii - Instytut, Warszawa Niniejsze opracowanie zawiera dane dotyczące

Bardziej szczegółowo

Biologia nowotworów. i markery nowotworowe ROZDZIAŁ. Częstość nowotworów złośliwych na świecie EPIDEMIOLOGIA. Nowotwory złośliwe a wiek

Biologia nowotworów. i markery nowotworowe ROZDZIAŁ. Częstość nowotworów złośliwych na świecie EPIDEMIOLOGIA. Nowotwory złośliwe a wiek ROZDZIAŁ 29 i markery nowotworowe R o z d z i a ł 29 i Marcus C.B. Tan, Peter S. Goedegebuure i Timothy J. Eberlein Epidemiologia Karcinogeneza Markery nowotworowe Przez pojęcie nowotwór (dosłownie nowy

Bardziej szczegółowo

Fizjologia człowieka

Fizjologia człowieka Fizjologia człowieka Wykład 2, część A CZYNNIKI WZROSTU CYTOKINY 2 1 Przykłady czynników wzrostu pobudzających proliferację: PDGF - cz.wzrostu z płytek krwi działa na proliferację i migrację fibroblastów,

Bardziej szczegółowo

Wpływ alkoholu na ryzyko rozwoju nowotworów złośliwych

Wpływ alkoholu na ryzyko rozwoju nowotworów złośliwych Wpływ alkoholu na ryzyko rozwoju nowotworów złośliwych Badania epidemiologiczne i eksperymentalne nie budzą wątpliwości spożywanie alkoholu zwiększa ryzyko rozwoju wielu nowotworów złośliwych, zwłaszcza

Bardziej szczegółowo

Nowotwory złośliwe u dzieci w 2005 roku

Nowotwory złośliwe u dzieci w 2005 roku Nowotwory złośliwe u dzieci w 2005 roku Urszula Wojciechowska, Joanna Didkowska Zakład Epidemiologii i Prewencji Nowotworów, Centrum Onkologii - Instytut, Warszawa Krajowy Rejestr Nowotworów Niniejsze

Bardziej szczegółowo

Wprowadzenie do biologii komórki nowotworowej podstawy diagnostyki onkologicznej

Wprowadzenie do biologii komórki nowotworowej podstawy diagnostyki onkologicznej Wprowadzenie do biologii komórki nowotworowej podstawy diagnostyki onkologicznej 1. Metryczka Nazwa Wydziału: Program kształcenia: Rok akademicki: 2017/2018 Nazwa modułu/ przedmiotu: Kod przedmiotu: Jednostki

Bardziej szczegółowo

Ocena ekspresji genu ABCG2 i białka oporności raka piersi (BCRP) jako potencjalnych czynników prognostycznych w raku jelita grubego

Ocena ekspresji genu ABCG2 i białka oporności raka piersi (BCRP) jako potencjalnych czynników prognostycznych w raku jelita grubego Aleksandra Sałagacka Ocena ekspresji genu ABCG2 i białka oporności raka piersi (BCRP) jako potencjalnych czynników prognostycznych w raku jelita grubego Pracownia Biologii Molekularnej i Farmakogenomiki

Bardziej szczegółowo

Mam Haka na Raka. Chłoniak

Mam Haka na Raka. Chłoniak Mam Haka na Raka Chłoniak Nowotwór Pojęciem nowotwór określa się niekontrolowany rozrost nieprawidłowych komórek w organizmie człowieka. Nieprawidłowość komórek oznacza, że różnią się one od komórek otaczających

Bardziej szczegółowo

WCZESNE OBJAWY CHOROBY NOWOTWOROWEJ U DZIECI

WCZESNE OBJAWY CHOROBY NOWOTWOROWEJ U DZIECI WCZESNE OBJAWY CHOROBY NOWOTWOROWEJ U DZIECI Elżbieta Adamkiewicz-Drożyńska Katedra i Klinika Pediatrii, Hematologii i Onkologii Początki choroby nowotworowej u dzieci Kumulacja wielu zmian genetycznych

Bardziej szczegółowo

Tomasz Mierzwa, Wiesława Windorbska, Beata Turczyn, Romana Jańczak

Tomasz Mierzwa, Wiesława Windorbska, Beata Turczyn, Romana Jańczak Tomasz Mierzwa, Wiesława Windorbska, Beata Turczyn, Romana Jańczak Bydgoszcz, 2012 ZACHOROWANIA I ZGONY NA NOWOTWORY ZŁOŚLIWE W WOJEWÓDZTWIE KUJAWSKO POMORSKIM W 2010 ROKU Centrum Onkologii im. prof.

Bardziej szczegółowo

ROZPRAWA DOKTORSKA STRESZCZENIE

ROZPRAWA DOKTORSKA STRESZCZENIE Uniwersytet Medyczny w Lublinie Katedra i Zakład Patomorfologii Klinicznej ROZPRAWA DOKTORSKA STRESZCZENIE Lek. Joanna Irla-Miduch WERYFIKACJA HISTOPATOLOGICZNA I OCENA EKSPRESJI BIAŁKA p16 INK4A ORAZ

Bardziej szczegółowo

Jerzy Błaszczyk. Zachorowania na nowotwory złośliwe we Wrocławiu w latach 1984-2013 30 lat obserwacji epidemii

Jerzy Błaszczyk. Zachorowania na nowotwory złośliwe we Wrocławiu w latach 1984-2013 30 lat obserwacji epidemii Jerzy Błaszczyk Zachorowania na nowotwory złośliwe we Wrocławiu w latach 1984-213 lat obserwacji epidemii Dane w opracowaniu pochodzą z Dolnośląskiego Rejestru Nowotworów. Oparte są na Karcie Zgłoszenia

Bardziej szczegółowo

EPIDEMIOLOGIA. Mierniki epidemiologiczne. Mierniki epidemiologiczne. Mierniki epidemiologiczne. Mierniki epidemiologiczne

EPIDEMIOLOGIA. Mierniki epidemiologiczne. Mierniki epidemiologiczne. Mierniki epidemiologiczne. Mierniki epidemiologiczne EPIDEMIOLOGIA NOWOTWORÓW ZŁOŚLIWYCH EPIDEMIOLOGIA prof. dr hab. med. Jan Kornafel Katedra Onkologii i Klinika Onkologii Ginekologicznej AM we Wrocławiu Mierniki epidemiologiczne Mierniki epidemiologiczne

Bardziej szczegółowo

SpiS TreśCi chirurgia narządowa 51. nowotwory układu pokarmowego VII

SpiS TreśCi chirurgia narządowa 51. nowotwory układu pokarmowego VII Spis treści CHIRURGIA NARZĄDOWA... 1005 51. Nowotwory układu pokarmowego... 1007 51.1. Nowotwory przełyku Andrzej W. Szawłowski... 1007 51.1.1. Wstęp... 1007 51.1.2. Patologia... 1008 51.1.3. Rozpoznanie...

Bardziej szczegółowo

statystyka badania epidemiologiczne

statystyka badania epidemiologiczne statystyka badania epidemiologiczne Epidemiologia Epi = wśród Demos = lud Logos = nauka Epidemiologia to nauka zajmująca się badaniem rozprzestrzenienia i uwarunkowań chorób u ludzi, wykorzystująca tą

Bardziej szczegółowo

PODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz.i): wprowadzenie (komórki, receptory, rozwój odporności nabytej)

PODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz.i): wprowadzenie (komórki, receptory, rozwój odporności nabytej) PODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz.i): wprowadzenie (komórki, receptory, rozwój odporności nabytej) Nadzieja Drela ndrela@biol.uw.edu.pl Konspekt do wykładu

Bardziej szczegółowo

Konsekwencje złych nawyków zdrowotnych dzieci i młodzieży dla rozwoju chorób nowotworowych w wieku dorosłym. Marzena Wełnicka-Jaśkiewicz

Konsekwencje złych nawyków zdrowotnych dzieci i młodzieży dla rozwoju chorób nowotworowych w wieku dorosłym. Marzena Wełnicka-Jaśkiewicz Konsekwencje złych nawyków zdrowotnych dzieci i młodzieży dla rozwoju chorób nowotworowych w wieku dorosłym Marzena Wełnicka-Jaśkiewicz Profilaktyka onkologiczna Pierwotna - zmniejszenie narażenia na czynniki

Bardziej szczegółowo

ZACHOROWANIA I ZGONY NA NOWOTWORY ZŁOŚLIWE KUJAWSKO-POMORSKIM W 2011 ROKU

ZACHOROWANIA I ZGONY NA NOWOTWORY ZŁOŚLIWE KUJAWSKO-POMORSKIM W 2011 ROKU Tomasz Mierzwa, Beata Turczyn, Romana Jańczak ZACHOROWANIA I ZGONY NA NOWOTWORY ZŁOŚLIWE W WOJEWÓDZTWIE KUJAWSKO-POMORSKIM W 2011 ROKU NOWOTWORY ZŁOŚLIWE GŁOWY I SZYI W WOJEWÓDZTWIE KUJAWSKO-POMORSKIM

Bardziej szczegółowo

IMMUNOHISTOCHEMICZNA OCENA MERKERÓW PROLIFERACJI KOMÓRKOWEJ W RAKU JELITA GRUBEGO

IMMUNOHISTOCHEMICZNA OCENA MERKERÓW PROLIFERACJI KOMÓRKOWEJ W RAKU JELITA GRUBEGO IMMUNOHISTOCHEMICZNA OCENA MERKERÓW PROLIFERACJI KOMÓRKOWEJ W RAKU JELITA GRUBEGO EWA STĘPIEŃ ZAKŁAD PATOMORFOLOGII OGÓLNEJ AKADEMII MEDYCZNEJ W BIAŁYMSTOKU KIEROWNIK I OPIEKUN PRACY: Dr KATARZYNA GUZIŃSKA-USTYMOWICZ

Bardziej szczegółowo

WOJEWÓDZKA PORADNIA ONKOLOGICZNA W GORZOWIE WLKP NOWOTWORY ZŁOŚLIWE W WOJEWÓDZTWIE LUBUSKIM ROK 2004 Andrzej Kanikowski, Małgorzata Kuta, Irena Szymaniak GORZÓW WLKP 2006 ISSN 1896-8090 Wydawca: Spółdzielnia

Bardziej szczegółowo

Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 1097 Poz. 42 Załącznik C.35. IRINOTECANUM

Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 1097 Poz. 42 Załącznik C.35. IRINOTECANUM Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 1097 Poz. 42 Załącznik C.35. IRINOTECANUM 1. IRINOTECANUM C15 RAK PRZEŁYKU 2. IRINOTECANUM C15.0 SZYJNA CZĘŚĆ PRZEŁYKU 3. IRINOTECANUM C15.1 PIERSIOWA CZĘŚĆ PRZEŁYKU

Bardziej szczegółowo

Wytyczne postępowania dla lekarzy POZ i lekarzy medycyny pracy w zakresie raka nerki, pęcherza moczowego i prostaty 2011

Wytyczne postępowania dla lekarzy POZ i lekarzy medycyny pracy w zakresie raka nerki, pęcherza moczowego i prostaty 2011 Wytyczne postępowania dla lekarzy POZ i lekarzy medycyny pracy w zakresie raka nerki, pęcherza moczowego i prostaty 2011 Wytyczne postępowania dla lekarzy POZ i lekarzy medycyny pracy w zakresie raka nerki,

Bardziej szczegółowo

Nowotwory gruczołu krokowego skala problemu. Dr n med. Urszula Wojciechowska

Nowotwory gruczołu krokowego skala problemu. Dr n med. Urszula Wojciechowska Nowotwory gruczołu krokowego skala problemu Dr n med. Urszula Wojciechowska Rak gruczołu krokowego na świecie Rak gruczołu krokowego jest drugim najczęściej diagnozowanym rakiem i piątą co do częstości

Bardziej szczegółowo

Zachorowania na nowotwory złośliwe we Wrocławiu trendy zmian w latach 1984-2009

Zachorowania na nowotwory złośliwe we Wrocławiu trendy zmian w latach 1984-2009 Zachorowania na nowotwory złośliwe we Wrocławiu trendy zmian w latach 1984-29 W 29 roku woj. dolnośląskie liczyło 2 874 88, w tym Wrocław 622 986 mieszkańców, mieszkańcy Wrocławia stanowili więc 21,7%

Bardziej szczegółowo

Nowotwory w województwie kujawsko-pomorskim w latach 2000-2006

Nowotwory w województwie kujawsko-pomorskim w latach 2000-2006 KUJAWSKO-POMORSKIE CENTRUM ZDROWIA PUBLICZNEGO W BYDGOSZCZY Oddział Zamiejscowy w Toruniu Nowotwory w województwie kujawsko-pomorskim w latach 2000-2006 Toruń, luty 2008 Kujawsko-Pomorskie Centrum Zdrowia

Bardziej szczegółowo

ZACHOROWANIA I ZGONY NA NOWOTWORY ZŁOŚLIWE W 2012 ROKU

ZACHOROWANIA I ZGONY NA NOWOTWORY ZŁOŚLIWE W 2012 ROKU Tomasz Mierzwa, Beata Turczyn, Romana Jańczak ZACHOROWANIA I ZGONY NA NOWOTWORY ZŁOŚLIWE W WOJEWÓDZTWIE KUJAWSKO-POMORSKIM W 2012 ROKU NOWOTWORY ZŁOŚLIWE GÓRNEGO ODCINKA PRZEWODU POKARMOWEGO ORAZ WĄTROBY

Bardziej szczegółowo

IRINOTECANUM. Załącznik C.35.a. NAZWA SUBSTANCJI CZYNNEJ ORAZ, JEŻELI DOTYCZY- DROGA PODANIA

IRINOTECANUM. Załącznik C.35.a. NAZWA SUBSTANCJI CZYNNEJ ORAZ, JEŻELI DOTYCZY- DROGA PODANIA Załącznik C.35.a. IRINOTECANUM Lp 1. IRINO TECANUM C15 RAK PRZEŁYKU 2. IRINO TECANUM C15.0 SZYJNA CZĘŚĆ PRZEŁYKU 3. IRINO TECANUM C15.1 PIERSIOWA CZĘŚĆ PRZEŁYKU 4. IRINO TECANUM C15.2 BRZUSZNA CZĘŚĆ PRZEŁYKU

Bardziej szczegółowo

WOJEWÓDZKA PORADNIA ONKOLOGICZNA W GORZOWIE WLKP. NOWOTWORY ZŁOŚLIWE W WOJEWÓDZTWIE LUBUSKIM ROK 2005 Andrzej Kanikowski, Małgorzata Kuta, Irena Szymaniak GORZÓW WLKP. 2007 ISSN 1896-8090 Wydawca: Lubuski

Bardziej szczegółowo

Molekularne markery nowotworowe

Molekularne markery nowotworowe Molekularne markery nowotworowe Dr Marta Żebrowska Pracownia Diagnostyki Molekularnej i Farmakogenomiki, Zakład Biochemii Farmaceutycznej i Diagnostyki Molekularnej Źródło ryc: http://www.utmb.edu/scccb/;

Bardziej szczegółowo

Spis treści. Część I Choroby układu krążenia 1 Wendy A. Ware. Część II Choroby układu oddechowego 137 Eleanor C. Hawkins

Spis treści. Część I Choroby układu krążenia 1 Wendy A. Ware. Część II Choroby układu oddechowego 137 Eleanor C. Hawkins Spis treści Część I Choroby układu krążenia 1 Wendy A. Ware 1 Badanie układu krążenia 2 2 Badania dodatkowe stosowane w chorobach układu krążenia 8 3 Leczenie zastoinowej niewydolności serca 29 4 Zaburzenia

Bardziej szczegółowo

Katalog ryczałtów za diagnostykę w programach lekowych

Katalog ryczałtów za diagnostykę w programach lekowych Katalog ryczałtów za diagnostykę w programach lekowych Lp. Kod Nazwa świadczenia Ryczałt roczny (punkty) Uwagi 1 2 3 4 5 1 5.08.08.0000001 Diagnostyka w programie leczenia przewlekłego WZW typu B lamiwudyną

Bardziej szczegółowo

Pakiet onkologiczny. w podstawowej opiece zdrowotnej

Pakiet onkologiczny. w podstawowej opiece zdrowotnej Pakiet onkologiczny w podstawowej opiece zdrowotnej Agnieszka Jankowska-Zduńczyk Specjalista medycyny rodzinnej Konsultant krajowy w dziedzinie medycyny rodzinnej Profilaktyka chorób nowotworowych Pakiet

Bardziej szczegółowo

Śląski Urząd Wojewódzki Wydział Nadzoru nad Systemem Opieki Zdrowotnej Oddział Analiz i Statystyki Medycznej

Śląski Urząd Wojewódzki Wydział Nadzoru nad Systemem Opieki Zdrowotnej Oddział Analiz i Statystyki Medycznej Ś Śląski Urząd Wojewódzki Wydział Nadzoru nad Systemem Opieki Zdrowotnej Oddział Analiz i Statystyki Medycznej NOWOTWORY ZŁOŚLIWE w województwie śląskim Katowice 211 Oddziiałł Analliiz ii Statystykii Medycznej

Bardziej szczegółowo

Dz. U. z 2013 poz. 1347 Brzmienie od 5 grudnia 2013. I. Osoby dorosłe

Dz. U. z 2013 poz. 1347 Brzmienie od 5 grudnia 2013. I. Osoby dorosłe Dz. U. z 2013 poz. 1347 Brzmienie od 5 grudnia 2013 Załącznik nr 1 WYKAZ NIEULECZALNYCH, POSTĘPUJĄCYCH, OGRANICZAJĄCYCH ŻYCIE CHORÓB NOWOTWOROWYCH INIENOWOTWOROWYCH, W KTÓRYCH SĄ UDZIELANE ŚWIADCZENIA

Bardziej szczegółowo

PATOLOGIA OGÓLNA DLA ODDZIAŁU STOMATOLOGII. Nowotwory

PATOLOGIA OGÓLNA DLA ODDZIAŁU STOMATOLOGII. Nowotwory PATOLOGIA OGÓLNA DLA ODDZIAŁU STOMATOLOGII Nowotwory Zmiany adaptacyjne komórki na bodziec! Po ustąpieniu bodźca zaburzenia wzrostu komórki wracają do stanu prawidłowego! Niektóre czynniki wywołują zmiany

Bardziej szczegółowo

NOWOTWORY ZŁOŚLIWE W WOJEWÓDZTWIE LUBUSKIM ROK 2008

NOWOTWORY ZŁOŚLIWE W WOJEWÓDZTWIE LUBUSKIM ROK 2008 WOJEWÓDZKA PORADNIA ONKOLOGICZNA W GORZOWIE WLKP. NOWOTWORY ZŁOŚLIWE W WOJEWÓDZTWIE LUBUSKIM ROK 2008 GORZÓW WLKP. 2010 ISSN 1896-8090 Wydawca: Lubuski Rejestr Nowotworów Złośliwych w Gorzowie Wlkp. Lubuski

Bardziej szczegółowo

Strona 1 z 7 ZWIĄZKI REHABILITACJI I PROFILAKTYKI CZY MOŻNA ZAPOBIEGAĆ RAKOWI CZYLI SŁÓW KILKA O PREWENCJI PIERWOTNEJ I WTÓRNEJ

Strona 1 z 7 ZWIĄZKI REHABILITACJI I PROFILAKTYKI CZY MOŻNA ZAPOBIEGAĆ RAKOWI CZYLI SŁÓW KILKA O PREWENCJI PIERWOTNEJ I WTÓRNEJ ZWIĄZKI REHABILITACJI I PROFILAKTYKI CZY MOŻNA ZAPOBIEGAĆ RAKOWI CZYLI SŁÓW KILKA O PREWENCJI PIERWOTNEJ I WTÓRNEJ CELE ZADANIA REHABILITACJA PROFILAKTYKA METODY ŚRODKI WPŁYW RÓŻNYCH CZYNNIKÓW NA ZDROWIE

Bardziej szczegółowo

Ceny oczekiwane w rodzaju: leczenie szpitalne - programy zdrowotne (lekowe) obowiązujące od 01.07.2012 r. Cena Oczekiwana 03.0000.301.

Ceny oczekiwane w rodzaju: leczenie szpitalne - programy zdrowotne (lekowe) obowiązujące od 01.07.2012 r. Cena Oczekiwana 03.0000.301. Ceny oczekiwane w rodzaju: leczenie szpitalne - programy zdrowotne (lekowe) obowiązujące od 01.07.2012 r. Kod Zakresu Nazwa Zakresu Cena Oczekiwana 03.0000.301.02 PROGRAM LECZENIA PRZEWLEKŁEGO WZW TYPU

Bardziej szczegółowo

PrzeŜycia 5-letnie chorych na nowotwory złośliwe w woj. dolnośląskim. Zmiany w dwudziestoleciu 1985-2004, porównanie z Polską i Europą

PrzeŜycia 5-letnie chorych na nowotwory złośliwe w woj. dolnośląskim. Zmiany w dwudziestoleciu 1985-2004, porównanie z Polską i Europą PrzeŜycia 5-letnie chorych na nowotwory złośliwe w woj. dolnośląskim. Zmiany w dwudziestoleciu 1985-2004, porównanie z Polską i Europą Przygotował Jerzy Błaszczyk w ramach prac Komitetu ds. Epidemiologii:

Bardziej szczegółowo

Spis treści. Przedmowa Barbara Czerska... 11 Autorzy... 17 Wykaz skrótów... 19

Spis treści. Przedmowa Barbara Czerska... 11 Autorzy... 17 Wykaz skrótów... 19 Przedmowa Barbara Czerska.................................. 11 Autorzy.................................................... 17 Wykaz skrótów.............................................. 19 Rozdział I.

Bardziej szczegółowo

NOWOTWORY ZŁOŚLIWE W WOJEWÓDZTWIE LUBUSKIM ROK 2009

NOWOTWORY ZŁOŚLIWE W WOJEWÓDZTWIE LUBUSKIM ROK 2009 WOJEWÓDZKA PORADNIA ONKOLOGICZNA W GORZOWIE WLKP. NOWOTWORY ZŁOŚLIWE W WOJEWÓDZTWIE LUBUSKIM ROK 2009 GORZÓW WLKP. 2011 ISSN 1896-8090 Wydawca: Lubuski Rejestr Nowotworów Złośliwych w Gorzowie Wlkp. Lubuski

Bardziej szczegółowo

Lp. Zakres świadczonych usług i procedur Uwagi

Lp. Zakres świadczonych usług i procedur Uwagi Choroby układu nerwowego 1 Zabiegi zwalczające ból i na układzie współczulnym * X 2 Choroby nerwów obwodowych X 3 Choroby mięśni X 4 Zaburzenia równowagi X 5 Guzy mózgu i rdzenia kręgowego < 4 dni X 6

Bardziej szczegółowo

Nowotwory złośliwe w województwie pomorskim,

Nowotwory złośliwe w województwie pomorskim, Nowotwory złośliwe w województwie pomorskim, ze szczególnym uwzględnieniem raka płuca Prof. Jan Skokowski - prezes Stowarzyszenia Walki z Rakiem Płuca Źródło: Pomorski Rejestr Nowotworów, Gdańsk 2014 Lista

Bardziej szczegółowo

DIAGNOSTYKA ULTRASONOGRAFICZNA TARCZYCY. Michał Brzewski Anna Jakubowska Zakład Radiologii Pediatrycznej AM Warszawa

DIAGNOSTYKA ULTRASONOGRAFICZNA TARCZYCY. Michał Brzewski Anna Jakubowska Zakład Radiologii Pediatrycznej AM Warszawa DIAGNOSTYKA ULTRASONOGRAFICZNA TARCZYCY Michał Brzewski Anna Jakubowska Zakład Radiologii Pediatrycznej AM Warszawa 1 PROBLEMY DIAGNOSTYCZNE Wady rozwojowe Wole Guzki tarczycy Nowotwory tarczycy Zaburzenia

Bardziej szczegółowo

Rodzaje autoprzeciwciał, sposoby ich wykrywania, znaczenie w ustaleniu diagnozy i monitorowaniu. Objawy związane z mechanizmami uszkodzenia.

Rodzaje autoprzeciwciał, sposoby ich wykrywania, znaczenie w ustaleniu diagnozy i monitorowaniu. Objawy związane z mechanizmami uszkodzenia. Zakres zagadnień do poszczególnych tematów zajęć I Choroby układowe tkanki łącznej 1. Toczeń rumieniowaty układowy 2. Reumatoidalne zapalenie stawów 3. Twardzina układowa 4. Zapalenie wielomięśniowe/zapalenie

Bardziej szczegółowo

ZMIANY W ORGANIZMIE SPOWODOWANE PICIEM ALKOHOLU

ZMIANY W ORGANIZMIE SPOWODOWANE PICIEM ALKOHOLU ZMIANY W ORGANIZMIE SPOWODOWANE PICIEM ALKOHOLU ( na podstawie artykułu zamieszczonego na portalu internetowym www.wp.pl zebrał i opracował administrator strony www.atol.org.pl ) Przewlekłe nadużywanie

Bardziej szczegółowo

Ceny oczekiwane w rodzaju: leczenie szpitalne - programy zdrowotne (lekowe) obowiązujące od r. Cena Oczekiwana

Ceny oczekiwane w rodzaju: leczenie szpitalne - programy zdrowotne (lekowe) obowiązujące od r. Cena Oczekiwana Ceny oczekiwane w rodzaju: leczenie szpitalne - programy zdrowotne (lekowe) obowiązujące od 01.07.2012 r. Kod Zakresu Nazwa Zakresu Cena Oczekiwana 03.0000.301.02 PROGRAM LECZENIA PRZEWLEKŁEGO WZW TYPU

Bardziej szczegółowo

JAK DZIAŁA WĄTROBA? Wątroba spełnia cztery funkcje. Najczęstsze przyczyny chorób wątroby. Objawy towarzyszące chorobom wątroby

JAK DZIAŁA WĄTROBA? Wątroba spełnia cztery funkcje. Najczęstsze przyczyny chorób wątroby. Objawy towarzyszące chorobom wątroby SPIS TREŚCI JAK DZIAŁA WĄTROBA? Wątroba spełnia cztery funkcje Wątroba jest największym narządem wewnętrznym naszego organizmu. Wątroba jest kluczowym organem regulującym nasz metabolizm (każda substancja

Bardziej szczegółowo

Przykładowe badania PET/CT wykonane w ZMN SCO

Przykładowe badania PET/CT wykonane w ZMN SCO Przykładowe badania PET/CT wykonane w ZMN SCO Pacjentka lat 47 ocena zmian w płucach w poszukiwaniu ogniska pierwotnego liczne zmiany meta w obu płucach, w układzie kostnym, wątrobie i węzłach chłonnych

Bardziej szczegółowo

ZACHOROWANIA I ZGONY NA NOWOTWORY ZŁOŚLIWE W WOJEWÓDZTWIE KUJAWSKO-POMORSKIM W 2013 ROKU

ZACHOROWANIA I ZGONY NA NOWOTWORY ZŁOŚLIWE W WOJEWÓDZTWIE KUJAWSKO-POMORSKIM W 2013 ROKU Tomasz Mierzwa, Beata Turczyn, Romana Jańczak, Halina Renz ZACHOROWANIA I ZGONY NA NOWOTWORY ZŁOŚLIWE W WOJEWÓDZTWIE KUJAWSKO-POMORSKIM W 2013 ROKU NOWOTWORY ZŁOŚLIWE PIERSI W WOJEWÓDZTWIE KUJAWSKO-POMORSKIM

Bardziej szczegółowo

NOWOTWORY ZŁOŚLIWE W WOJEWÓDZTWIE LUBUSKIM ROK 2011

NOWOTWORY ZŁOŚLIWE W WOJEWÓDZTWIE LUBUSKIM ROK 2011 LUBUSKIE BIURO REJESTRACJI NOWOTWORÓW W GORZOWIE WLKP. NOWOTWORY ZŁOŚLIWE W WOJEWÓDZTWIE LUBUSKIM ROK 2011 GORZÓW WLKP. 2014 ISSN 1897-6352 Wydawca: Lubuskie Biuro Rejestracji Nowotworów w Gorzowie Wlkp.

Bardziej szczegółowo

Rak gruczołu krokowego

Rak gruczołu krokowego Rak gruczołu krokowego Rak stercza (PCa - prostatic cancer) należy do najczęściej występujących nowotworów złośliwych u mężczyzn. W Polsce pod względem zapadalności ustępuje jedynie rakowi płuca i wyprzedza

Bardziej szczegółowo

Katalog ryczałtów za diagnostykę w programach lekowych

Katalog ryczałtów za diagnostykę w programach lekowych Katalog ryczałtów za diagnostykę w programach lekowych Lp. Kod Nazwa świadczenia Ryczałt roczny (punkty) Uwagi 1 2 3 4 5 1 5.08.08.0000001 Diagnostyka w programie leczenia przewlekłego WZW typu B lamiwudyną

Bardziej szczegółowo

Styl życia a nowotwory złośliwe w świetle Europejskiego Kodeksu Walki z Rakiem. Jadwiga Zapała

Styl życia a nowotwory złośliwe w świetle Europejskiego Kodeksu Walki z Rakiem. Jadwiga Zapała Styl życia a nowotwory złośliwe w świetle Europejskiego Kodeksu Walki z Rakiem Jadwiga Zapała CHOROBY CYWILIZACYJNE Nowotwory Choroby układu krążenia Choroby metaboliczne Schorzenia układu nerwowego EUROPEJSKI

Bardziej szczegółowo

EPIRUBICINUM. Załącznik C.23. NAZWA SUBSTANCJI CZYNNEJ ORAZ, JEŻELI DOTYCZY- DROGA PODANIA. Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 1009 Poz.

EPIRUBICINUM. Załącznik C.23. NAZWA SUBSTANCJI CZYNNEJ ORAZ, JEŻELI DOTYCZY- DROGA PODANIA. Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 1009 Poz. Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 1009 Poz. 66 Załącznik C.23. EPIRUBICINUM 1 EPIRUBICINUM C11 NOWOTWÓR ZŁOŚLIWY CZĘŚCI NOSOWEJ GARDŁA (NASOPHARYNX) 2 EPIRUBICINUM C11.0 ŚCIANA GÓRNA CZĘŚCI NOSOWEJ GARDŁA

Bardziej szczegółowo

CZĘŚĆ SZCZEGÓŁOWA NAJCZĘSTSZE NOWOTWORY OBJAWY, ROZPOZNAWANIE I LECZENIE

CZĘŚĆ SZCZEGÓŁOWA NAJCZĘSTSZE NOWOTWORY OBJAWY, ROZPOZNAWANIE I LECZENIE CZĘŚĆ SZCZEGÓŁOWA ROZDZIA 4 NAJCZĘSTSZE NOWOTWORY OBJAWY, ROZPOZNAWANIE I LECZENIE Arkadiusz Jeziorski W Polsce do lekarzy onkologów zgłasza się rocznie ponad 130 tysięcy nowych pacjentów; około 80 tysięcy

Bardziej szczegółowo

Czy immunoterapia nowotworów ma racjonalne podłoże? Maciej Siedlar

Czy immunoterapia nowotworów ma racjonalne podłoże? Maciej Siedlar Czy immunoterapia nowotworów ma racjonalne podłoże? Maciej Siedlar Zakład Immunologii Klinicznej Katedra Immunologii Klinicznej i Transplantologii Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum, oraz Uniwersytecki

Bardziej szczegółowo

Śląski Urząd Wojewódzki Wydział Nadzoru nad Systemem Opieki Zdrowotnej Śląskie Centrum Zdrowia Publicznego

Śląski Urząd Wojewódzki Wydział Nadzoru nad Systemem Opieki Zdrowotnej Śląskie Centrum Zdrowia Publicznego Śląski Urząd Wojewódzki Wydział Nadzoru nad Systemem Opieki Zdrowotnej Centrum Zdrowia Publicznego NOWOTWORY ZŁOŚLIWE w województwie śląskim Katowice 29 Ślląskiie Centrum Zdrowiia Publliicznego Nowotwory

Bardziej szczegółowo

Systemy teleonkologiczne

Systemy teleonkologiczne Podnoszenie poziomu zdrowia społeczeństwa jest jednym z podstawowych obowiązków zarówno służby zdrowia, jak i władz państwowych. Realizacja tego zagadnienia wymaga takich zarządzeń i działań systemowych,

Bardziej szczegółowo

GRUCZOLAKOWŁÓKNIAK (fibroadenoma mammae) ZWYRODNIENIE WŁÓKNISTPTORBIELOWATE (mastopathia fibrocystica,morbus Kronig, morbus Reclus)

GRUCZOLAKOWŁÓKNIAK (fibroadenoma mammae) ZWYRODNIENIE WŁÓKNISTPTORBIELOWATE (mastopathia fibrocystica,morbus Kronig, morbus Reclus) NOWOTWORY PIERSI NOWOTWORY ŁAGODNE SUTKA: GRUCZOLAKOWŁÓKNIAK (fibroadenoma mammae) TORBIEL (cystis mammae) ZWYRODNIENIE WŁÓKNISTPTORBIELOWATE (mastopathia fibrocystica,morbus Kronig, morbus Reclus) BRODAWCZAK

Bardziej szczegółowo

Rak tarczycy. Jadwiga Szymczak. Katedra i Klinika Endokrynologii, Diabetologii i Leczenia Izotopami Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu

Rak tarczycy. Jadwiga Szymczak. Katedra i Klinika Endokrynologii, Diabetologii i Leczenia Izotopami Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu Rak tarczycy Jadwiga Szymczak Katedra i Klinika Endokrynologii, Diabetologii i Leczenia Izotopami Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu Uproszczona klasyfikacja nowotworów złośliwych tarczycy wg ATA A. Rak

Bardziej szczegółowo

Europejski kodeks walki z rakiem

Europejski kodeks walki z rakiem Europejski kodeks walki z rakiem Dlaczego walczymy z rakiem? Nowotwory są drugą przyczyną zgonów w Polsce zaraz po zawałach i wylewach. Liczba zachorowao na nowotwory złośliwe w Polsce to ponad 140,5 tys.

Bardziej szczegółowo

Pokonać nowotwór wybrane dane z chorobowości hospitalizowanej

Pokonać nowotwór wybrane dane z chorobowości hospitalizowanej ŚLĄSKIE CENTRUM ZDROWIA PUBLICZNEGO Ośrodek Analiz i Statystyki Medycznej Dział Chorobowości Hospitalizowanej Pokonać nowotwór wybrane dane z chorobowości hospitalizowanej Katowice 2007 Śl.C.Z.P Dział

Bardziej szczegółowo

Genetyka człowieka II. Dziedziczenie wieloczynnikowe. Zmiany somatyczne - nowotwory

Genetyka człowieka II. Dziedziczenie wieloczynnikowe. Zmiany somatyczne - nowotwory Genetyka człowieka II Dziedziczenie wieloczynnikowe. Zmiany somatyczne - nowotwory Dziedziczenie Mendlowskie - jeden gen = jedna cecha np. allele jednego genu decydują o chorobie Huntingtona Bardziej złożone

Bardziej szczegółowo

MAM HAKA NA CHŁONIAKA

MAM HAKA NA CHŁONIAKA MAM HAKA NA CHŁONIAKA CHARAKTERYSTYKA OGÓLNA Chłoniaki są to choroby nowotworowe, w których następuje nieprawidłowy wzrost komórek układu limfatycznego (chłonnego). Podobnie jak inne nowotwory, chłoniaki

Bardziej szczegółowo

Molekularna terapia celowana w onkologii. Mirosława Püsküllüoğlu

Molekularna terapia celowana w onkologii. Mirosława Püsküllüoğlu Molekularna terapia celowana w onkologii Mirosława Püsküllüoğlu Onkogeneza Nowotworzenie nieodłącznie wiąże się z zaburzeniami genetycznymi Progresja ze zdrowej tkanki do inwazyjnego nowotworu zajmuje

Bardziej szczegółowo

NOWOTWORY ZŁOŚLIWE W WOJ. DOLNOŚLĄSKIM W ROKU 2001 DOLNOŚLĄSKI REJESTR NOWOTWORÓW,

NOWOTWORY ZŁOŚLIWE W WOJ. DOLNOŚLĄSKIM W ROKU 2001 DOLNOŚLĄSKI REJESTR NOWOTWORÓW, Jerzy Błaszczyk, Marek Pudełko, Karol Cisarż NOWOTWORY ZŁOŚLIWE W WOJ. DOLNOŚLĄSKIM W ROKU 2001 DOLNOŚLĄSKI REJESTR NOWOTWORÓW, WROCŁAW, 2003 Dolnośląskie Centrum Onkologii Dolnośląski Rejestr Nowotworów

Bardziej szczegółowo

LUBUSKIE BIURO REJESTRACJI NOWOTWORÓW W GORZOWIE WIELKOPOLSKIM. Nowotwory złośliwe w województwie lubuskim rok 2012

LUBUSKIE BIURO REJESTRACJI NOWOTWORÓW W GORZOWIE WIELKOPOLSKIM. Nowotwory złośliwe w województwie lubuskim rok 2012 LUBUSKIE BIURO REJESTRACJI NOWOTWORÓW W GORZOWIE WIELKOPOLSKIM Nowotwory złośliwe w województwie lubuskim rok 2012 Gorzów Wielkopolski 2015 ISSN 1897-6352 Wydawca: Lubuskie Biuro Rejestracji Nowotworów

Bardziej szczegółowo

OFERTA BADAŃ GENETYCZNYCH

OFERTA BADAŃ GENETYCZNYCH OFERTA BADAŃ GENETYCZNYCH Obowiązuje od stycznia 2014 ONKOLOGIA Załącznik nr 4 Kod badania Jednostka chorobowa Opis badania Materiał do badań Cena ONK-001 Genetyczna do raka piersi - panel Analiza mutacji

Bardziej szczegółowo

GEMCYTABINUM. Załącznik C.28. NAZWA SUBSTANCJI CZYNNEJ ORAZ, JEŻELI DOTYCZY- DROGA PODANIA. Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 1050 Poz.

GEMCYTABINUM. Załącznik C.28. NAZWA SUBSTANCJI CZYNNEJ ORAZ, JEŻELI DOTYCZY- DROGA PODANIA. Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 1050 Poz. Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 1050 Poz. 42 Załącznik C.28. GEMCYTABINUM 1 GEMCYTABINUM C11 NOWOTWÓR ZŁOŚLIWY CZĘŚCI NOSOWEJ GARDŁA (NASOPHARYNX) 2 GEMCYTABINUM C11.0 ŚCIANA GÓRNA CZĘŚCI NOSOWEJ GARDŁA

Bardziej szczegółowo

FIZJOLOGIA I PATOLOGIA SUTKÓW U DZIECI I MŁODZIEŻY W DIAGNOSTYCE ULTRASONOGRAFICZNEJ

FIZJOLOGIA I PATOLOGIA SUTKÓW U DZIECI I MŁODZIEŻY W DIAGNOSTYCE ULTRASONOGRAFICZNEJ FIZJOLOGIA I PATOLOGIA SUTKÓW U DZIECI I MŁODZIEŻY W DIAGNOSTYCE ULTRASONOGRAFICZNEJ A.JAKUBOWSKA, M.BRZEWSKI, M.GRAJEWSKA-FERENS, A.MARCIŃSKI, J.MĄDZIK ZAKŁAD RADIOLOGII PEDIATRYCZNEJ I KLINIKA ENDOKRYNOLOGII

Bardziej szczegółowo

Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2009 Leczenie nowotworów podścieliska przewodu pokarmowego (GIST) Załącznik nr 9

Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2009 Leczenie nowotworów podścieliska przewodu pokarmowego (GIST) Załącznik nr 9 Załącznik nr 9 Nazwa programu: do Zarządzenia Nr 41/2009 Prezesa NFZ z dnia 15 września 2009 roku LECZENIE NOWOTWORÓW PODŚCIELISKA PRZEWODU POKARMOWEGO (GIST) ICD 10 grupa rozpoznań obejmująca nowotwory

Bardziej szczegółowo

Sztum, dnia 10 lutego 2015r.

Sztum, dnia 10 lutego 2015r. Konferencja inaugurująca projekt pn. Uprzedź nowotwór i ciesz się życiem - efektywna profilaktyka chorób nowotworowych oraz promocja zdrowego stylu życia w powiecie sztumskim finansowany w ramach Programu

Bardziej szczegółowo

Nowe leki onkologiczne kierunki poszukiwań. 20 września 2013 roku

Nowe leki onkologiczne kierunki poszukiwań. 20 września 2013 roku Nowe leki onkologiczne kierunki poszukiwań 20 września 2013 roku Wyzwania Nowotwór ma być wyleczalny. Nowotwór ma z choroby śmiertelnej stać się chorobą przewlekłą o długim horyzoncie czasowym. Problemy

Bardziej szczegółowo

wykład dla studentów II roku biotechnologii Andrzej Wierzbicki

wykład dla studentów II roku biotechnologii Andrzej Wierzbicki Genetyka ogólna wykład dla studentów II roku biotechnologii Andrzej Wierzbicki Uniwersytet Warszawski Wydział Biologii andw@ibb.waw.pl http://arete.ibb.waw.pl/private/genetyka/ Choroby genetyczne o złożonym

Bardziej szczegółowo

Wpływ zanieczyszczenia powietrza benzenem na występowanie niektórych nowotworów złośliwych w powiecie kędzierzyńsko-kozielskim

Wpływ zanieczyszczenia powietrza benzenem na występowanie niektórych nowotworów złośliwych w powiecie kędzierzyńsko-kozielskim Wpływ zanieczyszczenia powietrza benzenem na występowanie niektórych nowotworów złośliwych w powiecie kędzierzyńsko-kozielskim Kędzierzyn-Koźle, 20 września 2012 Wojciech Redelbach C6H6 + KK = CA? Benzen

Bardziej szczegółowo

ZBYT PÓŹNE WYKRYWANIE RAKA NERKI ROLA LEKARZA PIERWSZEGO KONTAKTU

ZBYT PÓŹNE WYKRYWANIE RAKA NERKI ROLA LEKARZA PIERWSZEGO KONTAKTU ZBYT PÓŹNE WYKRYWANIE RAKA NERKI ROLA LEKARZA PIERWSZEGO KONTAKTU 14 czerwca 2012 r dr n. med. Piotr Tomczak Klinika Onkologii U.M. Poznań Epidemiologia raka nerki RCC stanowi 2 3% nowotworów złośliwych

Bardziej szczegółowo

Załącznik do OPZ nr 8

Załącznik do OPZ nr 8 Załącznik do OPZ nr 8 Lista raportów predefiniowanych Lp. Tytuł raportu Potencjalny użytkownik raportu 1. Lista chorych na raka stercza w zależności od poziomu antygenu PSA (w momencie stwierdzenia choroby)

Bardziej szczegółowo

Immunologia komórkowa

Immunologia komórkowa Immunologia komórkowa ocena immunofenotypu komórek Mariusz Kaczmarek Immunofenotyp Definicja I Charakterystyczny zbiór antygenów stanowiących elementy różnych struktur komórki, związany z jej różnicowaniem,

Bardziej szczegółowo

EPIDEMIOLOGIA I PROFILAKTYKA WYBRANYCH NOWOTWORÓW ZŁOŚLIWYCH

EPIDEMIOLOGIA I PROFILAKTYKA WYBRANYCH NOWOTWORÓW ZŁOŚLIWYCH EPIDEMIOLOGIA I PROFILAKTYKA WYBRANYCH NOWOTWORÓW ZŁOŚLIWYCH Sylwia Grodecka-Gazdecka Katedra Onkologii AM w Poznaniu 2007 Powstanie nowotworu jest wypadkową predyspozycji genetycznych oraz stopnia narażenia

Bardziej szczegółowo

Recenzja rozprawy doktorskiej lekarza Pawła Gajdzisa

Recenzja rozprawy doktorskiej lekarza Pawła Gajdzisa Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach Katedra i Zakład Histologii i Embriologii w Zabrzu 41-808, Zabrze ul. H. Jordana 19 www.histologiazad.sum.edu.pl Prof. dr hab. n. med. Andrzej Gabriel Zabrze dnia

Bardziej szczegółowo

Mechanizm działania terapii fotodynamicznej w diagnozowaniu i leczeniu nowotworów. Anna Szczypka Aleksandra Tyrawska

Mechanizm działania terapii fotodynamicznej w diagnozowaniu i leczeniu nowotworów. Anna Szczypka Aleksandra Tyrawska Mechanizm działania terapii fotodynamicznej w diagnozowaniu i leczeniu nowotworów Anna Szczypka Aleksandra Tyrawska Metody fotodynamiczne PDT Technika diagnostyczna i terapeutyczna zaliczana do form fotochemioterapii

Bardziej szczegółowo

Leczenie nowotworów tarczycy Dr hab. n. med. Sylwia Grodecka-Gazdecka 2007

Leczenie nowotworów tarczycy Dr hab. n. med. Sylwia Grodecka-Gazdecka 2007 Leczenie nowotworów tarczycy Dr hab. n. med. Sylwia Grodecka-Gazdecka 2007 Klasyfikacja guzów tarczycy wg WHO Guzy nabłonkowe 1. Łagodne 2. Złośliwe Gruczolak pęcherzykowy Inne gruczolaki 2.1. Rak pęcherzykowy

Bardziej szczegółowo

Nowotwór - neoplasma Oncos = tumor Cancer - carcinoma Nomenklatura -...oma,...ak Klasyfikacja

Nowotwór - neoplasma Oncos = tumor Cancer - carcinoma Nomenklatura -...oma,...ak Klasyfikacja NOWOTWORY Nowotwór - neoplasma Oncos = tumor Cancer - carcinoma Nomenklatura -...oma,...ak Klasyfikacja Parenchyma, stroma (naczynia, desmoplazja, carcinoma scirrhosum) Nowotwory niezłośliwe (fibroma,

Bardziej szczegółowo

SPIS TREŚCI WSTĘP... 13

SPIS TREŚCI WSTĘP... 13 SPIS TREŚCI WSTĘP... 13 ROZDZIAŁ I Skąd się to bierze?... 16 1. Podstawowe zagrożenia...18 1.1. Geografia występowania nowotworów...18 1.2. Skłonności rasowe... 21 1.3. Skłonności genetyczne... 21 1.4.

Bardziej szczegółowo

Szczepienia ochronne elementem zaleceń Europejskiego Kodeksu Walki z

Szczepienia ochronne elementem zaleceń Europejskiego Kodeksu Walki z Szczepienia ochronne elementem zaleceń Europejskiego Kodeksu Walki z Irena Rakiem Przepiórka Zakład Epidemiologii i Prewencji Nowotworów Centrum Onkologii - Instytut im. Marii Skłodowskiej-Curie XXXV Sympozjum:

Bardziej szczegółowo

Zachorowania na nowotwory złośliwe w podregionach województwa dolnośląskiego w latach

Zachorowania na nowotwory złośliwe w podregionach województwa dolnośląskiego w latach Zachorowania na nowotwory złośliwe w podregionach województwa dolnośląskiego w latach 2012-2013 W roku 2013 woj. dolnośląskie liczyło 2.908.457 mieszkańców. Od roku 2000, kiedy wprowadzono administracyjne

Bardziej szczegółowo

Rak prostaty męska sprawa. Dr med. Piotr Machoy

Rak prostaty męska sprawa. Dr med. Piotr Machoy Rak prostaty męska sprawa Dr med. Piotr Machoy Wstęp Rocznie w Europie ok. 10% zgonów u mężczyzn z powodu chorób nowotworowych spowodowanych jest przez raka prostaty Rak prostaty (RS) jest jednym z trzech

Bardziej szczegółowo

VII. ŚWIADCZENIA MEDYCYNY NUKLEARNEJ. LP. Nazwa świadczenia gwarantowanego Warunki realizacji świadczeń

VII. ŚWIADCZENIA MEDYCYNY NUKLEARNEJ. LP. Nazwa świadczenia gwarantowanego Warunki realizacji świadczeń VII. ŚWIADCZENIA MEDYCYNY NUKLEARNEJ LP. Nazwa świadczenia gwarantowanego Warunki realizacji świadczeń 1. Scyntygrafia i radioizotopowe badanie czynnościowe tarczycy 1) gamma kamera planarna lub scyntygraf;

Bardziej szczegółowo

Śląski Urząd Wojewódzki Wydział Nadzoru nad Systemem Opieki Zdrowotnej Oddział Analiz i Statystyki Medycznej

Śląski Urząd Wojewódzki Wydział Nadzoru nad Systemem Opieki Zdrowotnej Oddział Analiz i Statystyki Medycznej Ś Śląski Urząd Wojewódzki Wydział Nadzoru nad Systemem Opieki Zdrowotnej Oddział Analiz i Statystyki Medycznej NOWOTWORY ZŁOŚLIWE w województwie śląskim Katowice 2010 Oddziiałł Analliiz ii Statystykii

Bardziej szczegółowo

GEMCYTABINUM. Załącznik C.28. NAZWA SUBSTANCJI CZYNNEJ ORAZ, JEŻELI DOTYCZY- DROGA PODANIA. Lp. Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 1260 Poz.

GEMCYTABINUM. Załącznik C.28. NAZWA SUBSTANCJI CZYNNEJ ORAZ, JEŻELI DOTYCZY- DROGA PODANIA. Lp. Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 1260 Poz. Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 1260 Poz. 71 Załącznik C.28. GEMCYTABINUM 1 GEMCYTABINUM C11 NOWOTWÓR ZŁOŚLIWY CZĘŚCI NOSOWEJ GARDŁA (NASOPHARYNX) 2 GEMCYTABINUM C11.0 ŚCIANA GÓRNA CZĘŚCI NOSOWEJ GARDŁA

Bardziej szczegółowo

FIZJOLOGIA CZŁOWIEKA

FIZJOLOGIA CZŁOWIEKA FIZJOLOGIA CZŁOWIEKA Daniel McLaughlin, Jonathan Stamford, David White FIZJOLOGIA CZŁOWIEKA Daniel McLaughlin Jonathan Stamford David White Przekład zbiorowy pod redakcją Joanny Gromadzkiej-Ostrowskiej

Bardziej szczegółowo