Stomatologia zachowawcza I

Transkrypt

1 Stomatologia zachowawcza I Wydanie I polskie pod redakcję Stanisława Potoczka Stomatologia praktyczna 2 Pod redakcją W. Kettcrla Autorzy: J. Einwag, W. Geurtsen, D. Heidemanń, R. Hickel, W. Ketterl, B. Klaiber, K.G. Kónig, H.-J. Maiwald, A. Motsch, R. Naujoks Urban & Partner

2 Stomatologia zachowawcza I pod redakcją W. Ketterla Wydanie I polskie pod redakcją Stanisława Potoczka Autorzy: J. Einwag, W. Geurtsen, D. Heidemann, R. Hickel, W. Ketterl, B. Klaiber, K. G. Kónig, H.-J. Maiwald, A. Motsch, R. Naujoks (161 rycin i 350 fotografii) Urban & Partner Wrocław 1994

3 Seria Stomatologia praktyczna" ( Praxis der Zahnheilkunde") Utworzona przez zespół: D. Haunfelder, L. Hupfauf, W. Ketterl i G. Schmuth Redagowana przez zespół: H.-H. Horch, Monachium, L. Hupfauf, Bonn, W. Ketterl, Mainz i G. Schmuth, Bonn Tom 1 Podstawy stomatologii Tom 2 Stomatologia zachowawcza I Tom 3 Stomatologia zachowawcza II Tom 4 Parodontologia Tom 5 Protezy stałe Tom 6 Protezy częściowe Tom 7 Protezy całkowite Tom 8 Zaburzenia czynnościowe narządu żucia Tom 9 Chirurgia stomatologiczna Tom 10 Chirurgia szczekówo-twarzowa Tom 11 Ortodoncja I Tom 12 Ortodoncja II Urban & Schwarzenberg Monachium-Wiedeń-Baltimore

4 Tresc Przedmowa do serii Stomatologia praktyczna" VI Przedmowa do tomu Stomatologia zachowawcza I".... VII Przedmowa do wydania polskiego VIII Kariologia Przyczyny próchnicy K. G. KONIG (tłum. M. Gajewska) 1 Epidemiologia próchnicy J. EINWAG i R. NAUJOKS (tłum. J. Potoczek) 25 Diagnostyka próchnicy W. KETTERL (tłum. J. Potoczek) 49 Leczenie próchnicy Wypełnianie ubytków Wypełnianie ubytków twardych tkanek zęba R. HICKEL i W. KETTERL (tłum. M. Kasiak) 61 Zasady preparowania ubytków D. HEIDEMANN (tłum. M. Kasiak) 63 Wypełnienia amalgamatowe D. HEIDEMANN (tłum. J. Potoczek) 131 Wypełnienia z tworzyw sztucznych (kompozyty) W. GEURTSEN (tłum. I. Hryncewicz) 165 Cementy glasionomerowe i cementy Cermet R. HICKEL (tłum. I. Hryncewicz) 205 Lakowanie szczelin (bruzd) R. HICKEL (tłum. I. Hryncewicz) 221 Wypełnienia ze złota (klepanego, kutego) A. MOTSCH (tłum. I. Hryncewicz) 229 Wkłady (inlaye) metalowe i częściowe korony metalowe B. KLALBER (tłum. M. Gajewska) 237

5 Wkłady ceramiczne i z tworzyw sztucznych W. GEURTSEN (tłum. M. Gajewska) 261 Wypełnianie zębów mlecznych H.-J. MAIWALD (tłum. M. Gajewska) 279 Skorowidz 289

6 Wykaz autorów PRIV.- DOZ DR. J. EINWAG Poliklinik fur Zahnerhaltung und Parodontologie Pleicherwall Wurzburg PROF. DR. B. KLAIBER Poliklinik fur Zahnerhaltung und Parodontologie Pleicherwall Wurzburg PROF DR. W. GEURTSEN Poliklinik fur Zahnerhaltung und Parodontologie der MHH Konstanty-Gutschow-StraBe Hannouer 61 PROF DR. D. HEIDEMANN Zentrum fur Zahn-, Mundund Kieferheilkunde (Carolinum) Abteilung Zahnerhaltung I Theodor-Stern-Kai Frankfurt 10 PROF DR. R. HICKEL Klinik und Poliklinik fiir Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde GliickstraBe Erlangen PROF. DR DR. W. KETTERL Universitatsklinik fiir Zahn-, Mund- und Kieferkrankheiten Augustusplatz Mainz PROF. DR. K.G. KONIC. Institute of Preventive and Community Dentistry University of Nijmegen P.O. Box 9101 NL-6500 HB Nijmegen PROF. DR. H.-J. MAIWALD Kliniken fiir Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde Abt. fiir Kinderzahnheilkunde StrempelstraBe 13 O-2500 Rostock 1 PROF. DR. A. MOTSCH Georg-August-Universitat Klinik und Poliklinik fiir Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde Robert-Koch-StraBe Gottingen PROF. DR. R. NAUJOKS Maasweg 4a 8100 Wurzburg

7 Przyczyny próchnicy KLAUS G. KONIG (tłum. Monika Gajewska) Spis treści Wprowadzenie Przyczyny powstawania uszkodzeń próchnicowych Drobnoustroje jamy ustnej Wzajemne zależności między człowiekiem a drobnoustrojami Jama ustna jako biotop Zaburzenia równowagi w jamie ustnej Bakterie płytki nazębnej a powstawanie kwasów Synteza polisacharydów a objętość płytki Próchnica - niespecyficzna choroba infekcyjna Próchnica a odżywianie Kariogenność poszczególnych cukrów Niska kariogenność skrobi i produktów przemiany cukrów 3 Koncentracja cukrów a powstawanie próchnicy 16 3 Częste spożywanie cukrów jako przyczyna 4 próchnicy 16 Podatność zębów na próchnicę i inne. czynniki indywidualne 17 5 Cykle: odwapnienie remineralizacja Niedobory fluoru 18 Aktywność próchnicy 19 6 Rokowanie (testy wykrywania próchnicy). 20 Odżywianie 20 * Higiena jamy ustnej 21 Profilaktyka fluorkowa 21., Stan uzębienia 22. o Zaburzenia funkcji śliny 22 Bakteriologiczne badanie śliny 23 -IĄ Pośrednie czynniki ryzyka 23 Podsumowanie Piśmiennictwo 23

8 Przyczyny próchnicy 3 Wprowadzenie Opis przyczyn próchnicy ma przede wszystkim cel praktyczny. Znajomość związków przyczynowych ułatwia bowiem zrozumienie reakcji łańcuchowej procesu powstawania uszkodzeń próchnicowych, które w konsekwencji wymagają leczenia. Zrozumienie przyczyn jest więc kluczem do opanowania problemu próchnicy. Dysponując odpowiednimi wiadomościami, można skutecznie przerwać łańcuch przyczynowy czynników chorobotwórczych w jednym miejscu, a nawet w kilku. Jednocześnie chodzi, według najnowszych doniesień, nie tylko o ochronę struktur nie uszkodzonych (profilaktyka pierwotna), lecz również o zabiegi lecznicze stosowane przy zaburzeniach miejscowej równowagi w jamie ustnej, np. leczenie (wyrównywanie) powstających codziennie mikroodwapnień, przez stosowanie remineralizacji szkliwa. Dotychczas tego typu zabiegi traktowano jako profilaktykę pierwotną, prawdopodobnie taka praktyka utrzyma się jeszcze przez jakiś czas. Najnowsza wiedza o mechanizmach powstawania uszkodzeń próchnicowych musi jednak prowadzić do zmiany definicji oraz wyobrażeń na temat próchnicy. Ogólnie przez opanowanie problemu próchnicy należy rozumieć nie tylko dotychczasową profilaktykę pierwotną u dzieci i młodzieży, ale i zapobieganie próchnicy korzeni po zapaleniach przyzębia u dorosłych oraz leczeniu parodontologicznym, a także po samoistnych zanikach. Pogłębianie wiadomości o przyczynach próchnicy poszerza możliwości w zakresie profilaktyki wtórnej, czyli ochrony przed powstawaniem próchnicy wtórnej po leczeniu zachowawczym czy też protetycznym. Znajomość mechanizmu powstawania próchnicy, otwierająca nie znane dotąd możliwości jej leczenia, prowadzi do nowych koncepcji w postępowaniu leczniczym, opartych na ulepszonych metodach wykrywania wczesnego ogniska próchnicowego, oraz daje szansę zastosowania właściwej profilaktyki. Prowadzone nadal badania mają na celu dalszą poprawę diagnostyki i prognozowania. Obecnie duży nacisk kładzie się na remineralizację małych uszkodzeń szkliwa (nieinwazyjne wczesne postępowanie lecznicze), podkreślając przy tym ogromne znaczenie właściwej higieny jamy ustnej. Wprawdzie odpowiednie sposoby zapobiegania zostaną omówione w rozdziale Profilaktyka próchnicy", ale teoretyczne podstawy ustalenia wskazań muszą być przedstawione już wcześniej, tj. w rozdziale dotyczącym przyczyn i przebiegu uszkodzeń próchnicowych. Przyczyny powstawania uszkodzeń próchnico wy eh Uszkodzenie próchnicowe, stanowiące typowy rodzaj odwapnienia twardych tkanek zęba, powstaje powoli i skokowo. Wypełnione wodą przestrzenie między kryształami apatytów powiększają się, przy czym normalna objętość por wzrasta z 10 do prawie 50%, lecz nie musi być przy tym przerwana ciągłość obrysu czy naruszona powierzchnia zęba. Dopóki ząb jest makroskopowo nie zmieniony, dopóty odwapnienie może się samoistnie cofnąć. Dzieje się tak dzięki remineralizacji, jednak przy optymalnym dostępie śliny i niezbyt częstym działaniu kwasów. Długotrwałe wpływy odwapniające doprowadzają proces do nieodwracalnego już stadium ubytku próchnicowego. Odwapnienia twardych tkanek zęba powstają na skutek gwałtownego wzrostu bakterii i aktywizacji przemiany materii w płytce, spowodowanej dopływem cukrów z pożywienia (ryc. 1). Drobnoustroje wywołujące próchnicę odznaczają się tym, że: - mogą przyczepiać się do powierzchni zęba; - produkują kwasy z cukrów; - tolerują duże stężenia kwasów w swoim otoczeniu; - syntetyzują polisacharydy z cukrów. Praktycznie wszystkie rodzaje bakterii, które mają jedną lub więcej z owych właściwości, są spotykane w jamie ustnej. Istnieje ok. 300 normalnie zasiedlających jamę ustną gatunków, z których każdy w określonych warunkach może oddziaływać korzystnie. Niezależnie od wielu innych czynników warunkujących powstanie próchnicy należy wymienić przynajmniej cztery z nich [25, 28, 29]: - drobnoustroje (szczególnie produkujące kwasy); - organizm żywiciela (bądź zęby z miejscami retencyjnymi);

9 Przyczyny próchnicy działanie składników śliny: neutralizujące remineralizujące oczyszczające (oplukiwanie) - szkliwo r^ li j\ /w // Ryc. 1. Odwapnienia próchnicowe są następstwem częstego działania kwasów bakteryjnych, powstających w płytce nazębnej z cukrów pożywienia (zob. tekst). Również wydzielina z kieszonki dziąslowej dostarcza substratów dla drobnoustrojów, czego skutkiem są raczej zmiany w przyzębiu niż próchnica. Wapń (Ca 21 ) jest wypierany przez jony 2H + z hydroksyapatytów. Proces ten jest odwracalny (remineralizacja). EPS - zewnątrzkomórkowy wielocukier z matrix płytki; Z - cement korzeniowy; VE - połączenie nabłonkowe. - substrat dla drobnoustrojów (przede wszystkim cukry z pożywienia); - czas (odpowiednio długi okres odwapnienia; w porównaniu z krótkim okresem rcmineralizacji twardych tkanek zęba). Gdy zabraknie chociaż jednego z wymienionych czynników, nie powstanie proces próchnicowy (ryc. 2). Drobnoustroje jamy ustnej Wzajemne zależności między człowiekiem a drobnoustrojami Ryc. 2. Czynniki warunkujące powstanie ogniska próchnicowego [28]. Ogólnie przyjmuje się, że analizę czynników koniecznych do powstania próchnicy należy zacząć od właściwości twardych tkanek zęba. Oddziaływanie czynników kariogennych powoduje bowiem, że w strukturach tych pojawiają się ogniska

10 Przyczyny próchnicy 5 próchnicowe. Z drugiej jednak strony istnieją powody, by odstąpić od tej tradycji i najpierw omówić rolę flory bakteryjnej jamy ustnej. Jak wiadomo, drobnoustroje zamieszkują powierzchnie ciała wszystkich żyjących stworzeń naszej planety, jak też korzenie, łodygi i liście wszystkich roślin. W historii rozwoju życia na ziemi są one uznawane za najdawniej istniejące organizmy. Twierdzi się, że ziemia powstała około 5 6 miliardów lat temu i że organizmy jednokomórkowe zamieszkiwały ją już przed trzema miliardami lat. Stąd wniosek, że są one ponad tysiąc razy starsze od człowieka, który pojawił się 1 2 milionów lat temu. Nic w tym dziwnego, że życie bez interakcji z drobnoustrojami było i jest nie do pomyślenia. Wydzieliny, wydaliny i produkty złuszczania organizmów wyższych (żywicieli) stanowią różnorodne pożywienie dla bakterii, w przeciwieństwie do ubogich w pokarm mórz i skamieniałości praziemi. Idealne wręcz warunki bytowania znajdują bakterie szczególnie w przewodzie pokarmowym. To, że drobnoustroje są dużo starsze niż ich żywiciel, człowiek, nie jest jeszcze wystarczającym powodem, aby ich wpływ na proces próchnicowy traktować jako dominujący. Rola mikroorganizmów w patogenezie próchnicy powinna być jednak dobrze poznana. Zwiększenie obecności określonych bakterii we florze jamy ustnej można uważać za wskaźnik obecnej, a co ważniejsze również spodziewanej aktywności próchnicy. Na podstawie przewidywanych wartości analiz składu płytki nazębnej w długotrwałym postępowaniu leczniczym większe znaczenie przypisano określeniu bakteryjnego spectrum oraz ekologii flory jamy ustnej [33]. Jama ustna jako biotop Zasiedlenie jamy ustnej przez drobnoustroje nie jest następstwem infekcji, jak to się uważa w mikrobiologii i patogenezie specyficznych chorób zakaźnych. Bakterie dostają się przy tym w nie naruszone dotąd sterylne tkanki ciała żywiciela i stają się jego pasożytami. Bakterie jamy ustnej określa się mianem oportunistycznych amfibiontów", tj. organizmów, które wykazują dwoisty stosunek do swojego żywiciela: w pewnych warunkach mogą odgrywać rolę nieszkodliwych symbiontów, w innych zaś rolę patogenną. Takie wpływy można zaobserwować we wszystkich obszarach środowiska. Przykładem jest chociażby skóra z jej specyficzną miejscową mikroflorą. Panuje przy tym fizjologiczna równowaga pomiędzy różnymi rodzajami bakterii, podobnie jak między drobnoustrojami a makroorganizmem, czyli żywicielem. Stałym źródłem pożywienia (substratem) dla drobnoustrojów w jamie ustnej są wydzieliny: ślina, śluz (przede wszystkim glikoproteiny), a także fizjologiczny płyn kieszonki dziąsłowej. Wszystkie te źródła substratów umożliwiają bakteriom potencjalnie kariogcifnym tylko ograniczony wzrost. Dopiero przekarmienie", przede wszystkim cukrami, często przyjmowanymi wraz z pożywieniem, prowadzi do zachwiania normalnej równowagi. Szczególnie narażone na wystąpienie tego rodzaju zaburzeń są: - bruzdy i dołki; - powierzchnie styczne; - 1/3 część przydziąsłowa powierzchni gładkich; - powierzchnia korzenia. Analizując te miejsca nie pod kątem ich budowy anatomicznej, lecz jako małe ekologiczne nisze, można stwierdzić, że są to: - miejsca retencji przylepnych" bakterii, trudne do mechanicznego samooczyszczania; - miejsca retencji stosunkowo dużych ilości (zawierających cukier) resztek pokarmowych; - zagłębienia, w których istnieją szczególnie dogodne warunki dla bakterii produkujących kwasy, a jednocześnie odpornych na ich działanie (siedlisko specyficznej i kariogennej flory). Zaburzenia równowagi w jamie ustnej Wskutek wzmożonego dopływu pokarmów zwiększa się grubość bakteryjnego osadu nazębnego (płytka). W następstwie fermentacji cukrów z pożywienia powstają w nim tak silne stężenia kwasów, że neutralizujące i remineralizujące składniki śliny tylko na krótko mogą zrekompensować

11 6 Przyczyny próchnicy Tabela 1. Warunki równowagi w jamie ustnej, zaburzenia patogenne (kariogenne) a możliwości zapobiegawczo-lecznicze Ekologiczne czynniki powodujące równowagę w jamie ustnej Czynniki zaburzające, zwiększające ryzyko zachorowań na próchnicę Metody zapobiegawczo-lecznicze, kompensacja zaburzeń równowagi Ograniczony wzrost bakterii przez zmniejszony napływ naturalnych substratów dla drobnoustrojów jamy ustnej Ograniczone działanie kwasów na skutek buforowego działania składników śliny Ograniczone odwapnianie twardych tkanek zęba, remineralizacja dzięki pierwiastkom zawartym w ślinie Tworzenie polisacharydów przez rozmnażające się szczepy bakterii w następstwie dostarczania skoncentrowanych cukrów, selekcja bakterii produkujących silne kwasy i odpornych na ich działanie Częste syntezowanie kwasów; buforowe właściwości śliny nie wystarczają; niejednokrotnie dołącza się zmniejszone wydzielanie śliny na skutek stosowania niektórych leków Neutralizacja nadmiaru kwasów przez rozpuszczenie składników mineralnych szkliwa; zwiększenie porowatości, a następnie daleko idące uszkodzenie struktury zęba Ograniczenie częstości przyjmowania pokarmów zawierających duże ilości cukrów; czyszczenie zębów Ograniczenie spożycia cukrów, higiena, stymulacja wydzielania śliny; leczenie stanów zmniejszonego wydzielania śliny Higiena, wspieranie mineralizacji przez fluoryzację proces odwapniania. Odwapnienie jest wstępnym stadium uszkodzenia próchnicowego. Ryzyko powstania ubytków wymagających leczenia wzrasta, ponieważ normalna wymiana jonów między zębem a środowiskiem (odwapnienie t^. remineralizacja) jest zaburzona. Przyczyną tego są powstające kwasy, które z kolei niszczą fizjologiczną równowagę w jamie ustnej. Patogenne zaburzenie równowagi w jamie ustnej może zostać unormowane. Warunkiem tego jest zredukowanie działania czynników zaburzających (tab. 1). Częste spożywanie cukrów prowadzi do tworzenia działających odwapniająco kwasów, bezpośredniej przyczyny próchnicy. Ograniczenie częstotliwości spożywania pokarmów zawierających dużo cukrów nie tylko bezpośrednio redukuje częstość występowania kwasów i ogólny czas ich działania, lecz jednocześnie ma długotrwałe pośrednie następstwa lecznicze i zapobiegawcze. Po pierwsze, przestaje być stymulowany proces tworzenia polisacharydów, które stanowią matrix płytki i wpływają na jej objętość, po drugie zaś, warunki dogodne do tworzenia silnych kwasów z cukrów w płytce nazębnej pogarszają się coraz bardziej. Bakterie płytki nazębnej a powstawanie kwasów Zdolność bakterii do wytwarzania kwasów wiąże się z wysokością ph w otoczeniu komórki bakteryjnej. Efektem jego nadmiernego spadku może być nawet całkowite wstrzymanie syntezy kwasów. Jest to spowodowane możliwością funkcjonowania enzymów glikolitycznych tylko w środowisku zbliżonym do obojętnego. Komórki, aby utrzymać swoje optymalne wewnętrzne ph, muszą nieustannie usuwać na zewnątrz protony, które nagromadzone w jej okolicy, zakwaszają płytkę i otoczenie zęba. Wzrastająca kwasowość (czyli rosnąca koncentracja protonów H + ) przejawia się w sposób wymierny spadkiem wartości ph (ph określa ujemny logarytm ze stężenia jonów wodorowych, czyli ph=-log [H + ]). Chcąc spowodować odwapnienie twardych tkanek zęba, należy ph zredukować poniżej tzw. wartości krytycznej, która w tym wypadku wynosi około 5,5. Aby to nastąpiło w płytce nazębnej, musi być wystarczająca ilość bakterii, które przy ph poniżej 5,5 są nadal zdolne do tworzenia kwasów. Te odporne na działanie kwasu bakterie nazywa się producentami kwasów" (bakterie kwasotwórcze). Dysponują one specjalnymi błonami cytoplazmatycznymi i enzymami o dużej skuteczności produkowania protonów, i to nawet wtedy, gdy dużo ich jest w otoczeniu. Płytka powstaje na czystej powierzchni zęba (po gruntownym oczyszczeniu) w następujących etapach: - osadzanie się cienkiej błonki glikoprotein ze śliny; - przyczepianie się pojedynczych bakterii; - rozmnażanie się ich w formie kolonii; - łączenie się kolonii; - dalszy wzrost grubości płytki i różnicowanie się jej według miejsca występowania i miejsc predylekcyjnych. Pierwszy etap trwa sekundy, następny godziny, ostatni zaś trzy, minimum dwa dni (ryc. 3).

12 Przyczyny próchnicy Ryc. 3. Powstawanie płytki nazębnej: a) bardzo młoda płytka, 3 godz. po czyszczeniu zębów, oraz przekrój kolonii przez 3 pryzmaty: 15 /j.m (po prawej na górze); po lewej i prawej na dole ziarenkowce w powiększeniu (0 = 1 /im) i krótkie pałeczki tworzące cienką warstwę; b) 24-godzinna płytka; w górnej części zdjęcia widoczne liczne perykymatje (faliste powierzchnie szkliwne odzwierciedlające przebieg pryzmatów), powiększenie na dole pokazuje wzrastającą liczbę pałeczek i grubość płytki; c) kliniczny obraz 3-dniowej płytki; d) również wielotygodniowa płytka nie jest wpadającym w oczy osadem, pod którym raogą być widoczne powierzchowne kredowe porowatości (wczesne uszkodzenie próchnicowe jest odwracalnym stadium, mogącym ulec remineralizacji); e) krwawienie z kieszonki pod wpływem dotknięcia wydrążaczem przy ściąganiu płytki jest dowodem na to, że zapalenie dziąsła ma związek z płytką. (Ryc. 3a i 3b dzięki uprzejmości OA dr. A. Lussi, Univ. Bern). Pierwszymi bakteriami, które w przeciągu kilku godzin zasiedlają osłonkę powierzchni zęba, są Streptococcus sanguis i bakterie Actinomycaes [40]. Jeżeli wtedy nic będzie dostarczony cukier z pożywieniem (np. w nocy lub przy diecie bezcukrowej), to drobnoustroje młodej płytki zaczną konkurować o małe ilości cukru, które są uwalniane podczas rozkładu łańcucha glikoproteinowego. W tych warunkach bakterie te spełniają funkcję ekologiczną; mogą one rozkładać i wykorzystywać

13 8 Przyczyny próchnicy takie aminokwasy jak arginina (np. S. milleri) [19]. W ten sposób otoczenie zęba zostaje tylko w nieznacznym stopniu zakwaszone. Jest to spowodowane małą aktywnością przemiany materii w tym cienkim osadzie. Tworzenie wówczas wewnątrzkomórkowych polisacharydów śliny, jak również zewnątrzkomórkowych polisacharydów, będących składnikiem matrix, staje się niemożliwe. Osad o grubości około 20 /Am (20 warstw ziarenkowców) nie jest jeszcze określany jako płytka patogenna [44], jakkolwiek zawiera on szczepy potencjalnie kario- i parodontogenne, takie jak: S. sanguis, S. mitis, A. viscosus, A. naeslundii, Rothia dentocariosa i Veillonella species. Skład bakteryjny płytki zmienia się w zależności od lokalizacji oraz od tego, czy cukry z pożywienia mogą tworzyć duże stężenia łatwo dostępnych substratów. Rosną wtedy szanse tych bakterii, które wykazują zdolność adaptacji swojej przemiany materii (w wyniku czego powstają kwasy) do wysokich stężeń cukrów. Gdy cukry są dostarczane często i w stężonej formie, przede wszystkim korzystają z tego wszystkie bakterie fermentacyjne; one to doprowadzają do zakwaszenia płytki. Po jakimś czasie silnie kwaśne środowisko prowadzi do selekcji tych bakterii, które intensywne tworzenie kwasów wiążą z korzyściami energetycznymi i jednocześnie są odporne na ich obecność. Są to paciorkowce z grupy mutans oraz Lactobacillus. Gdy chce się zdefiniować odporność drobnoustrojów jamy ustnej na kwasy, należy wymienić ich następujące właściwości: - zdolność obniżania końcowych wartości ph w hodowli do 4-4,5; - zdolność wykazywania wzrostu i prowadzenia syntezy przy wartościach ph 5,5, a nawet nieco niższych; - zdolność dodatkowej produkcji kwasów przy jeszcze niższym ph. Lactobacillus casei jest w tym względzie jeszcze bardziej kwasolubna niż S. mutans. Wzrost hodowli L. casei prowadzonej w ph 5,0 jest tak intensywny jak przy ph 5,5, a nawet 7,0. S. sanguis, S. salivarius, S. mitis i A. uiscosus rozmnażają się nadal, gdy hodowla jest prowadzona w ph 5,0 [15]. To tłumaczy, dlaczego przy diecie wysokocukrowej i - co za tym idzie - przy intensywnej syntezie kwasów mogą się selektywnie szybko rozmnażać S. mutans, Lactobacillus, a także niektóre gatunki Candida. Eksperymenty na zwierzętach pozwoliły stwierdzić, że częste ich karmienie dietą bogatą w sacharozę powodowało wzrost ilości bakterii S. mutans kosztem S. sanguis i A. uiscosus. Produkowana była wtedy duża ilość kwasu mlekowego, przez co rosła aktywność próchnicy [18]. Uzasadnione jest przypuszczenie, że zmieniający się skład płytki i jej kariogenność nie są tak bardzo związane ze wzrostem liczby bakterii odpornych na kwasy (wg autorów amerykańskich i skandynawskich - infekcja) jak ze zwiększeniem spożycia cukrów. Dopiero następstwem tego jest selekcja odpowiednich bakterii. Przeprowadzono badania kliniczno-bakteriologiczne, w których pacjenci z wysoką aktywnością próchnicy byli odżywiani dietą bardzo ubogą w węglowodany [23], w wyniku czego liczba pałeczek kwasu mlekowego wyraźnie wtedy zmalała. Po 1-2 tygodniach do diety włączono węglowodany (przynajmniej w postaci skrobi i cukrów zawartych w jarzynach), lecz mimo to liczba pałeczek kwasu mlekowego nie wzrosła. Trzeba jednak podkreślić, że już przez zachowanie odpowiedniej higieny (opracowanie dużych ubytków i ich tymczasowe wypełnienie, zdjęcie kamienia nazębnego i pouczenie o metodach szczotkowania) zostaje zredukowana kwasorodna flora paciorkowcowa, w wyniku czego również maleje liczba Lactobacillus, chociaż pacjent nie wykazuje całkowitej wstrzemięźliwości w spożywaniu cukrów. Redukcja lub usunięcie istniejącej flory jest taką samą ingerencją w ekologię płytki jak ograniczenie substratów; oba te czynniki obniżają kwasorodność płytki. Zmiana liczby producentów" silnych kwasów, przy ograniczonej ilości substratu, dotyczy tylko pałeczek kwasu mlekowego. W bardzo kwaśnym otoczeniu wykazują one szczególne zdolności adaptacji i - co za tym idzie - rozmnażają się nadal. Lepiej przystosowane drobnoustroje, np. streptokoki, pod wpływem ograniczenia ilości substratu mogą na dłuższy okres obniżyć swoją przemianę materii. Obserwuje się bowiem u ludzi i zwierząt odżywianych bezcukrowo, że bakterie ich płytek reagują na roztwór cukru tylko słabą produkcją kwasu [20, 38]. Eksperymentalnie wykazano, że wyeliminowanie cukrów z pożywienia nie tylko ma wpływ na ogólną liczbę bakterii w płytce, przypadającą na jednostkę objętości, ale również pozwala sformułować wniosek, że post cukrowy" przyczynia się do zmniejszenia liczby intensywnie produkujących silne kwasy streptokoków z rodzaju mutans, zwiększenia zaś ilości S. sanguis. Wyniki tych badań stanowią kolejny przyczynek do stwierdzenia, że do-

14 Przyczyny próchnicy <J pływ pokarmów selektywnie wpływa na ilościowe proporcje różnych gatunków bakterii w płytce. W pierwszych, bezpośrednich pomiarach ph w otoczeniu zęba STEPHAN i MILLER [45] wykazali, że wywołująca próchnicę produkcja kwasu wiąże się z obecnością płytki i że kwas nie powstaje, gdy ząb jest wolny od płytki. Przy jednoimiennych zębach prawej i lewej strony zmierzono wartość ph przed wypłukaniem jamy ustnej 10% roztworem glukozy oraz godzinę później. W przeciągu kilku minut po wypłukaniu wartość ta spadła gwałtownie, aby potem stopniowo wrócić do poziomu wyjściowego. Następnie lewą stronę oczyszczono szczotkowaniem z płytki nazębnej i badanie powtórzono. Podczas gdy po stronie prawej, nie czyszczonej, impuls cukrowy wywołał ten sam efekt co poprzednio, po stronie lewej, wolnej od płytki, wartość ph nie spadła (ryc. 4). Wiele późniejszych badań potwierdziło to spostrzeżenie [22]. Im grubsza i bardziej zróżnicowana jest płytka, tym intensywniej powstają w niej kwasy z cukrów [22]. Ze wzrostem zaś stężenia cukrów rośnie produkcja kwasów i kariogenność płytki [16, 19]. 1. płukanie roztworem cukru ph czyszczenie zębów (na lewo) płukanie roztworem cukru t o. silnie kwaśny min powtćlne tworzenie silnych, kariogennych kwasów (strona prawa) po drugim płukaniu nie dochodzi do tworzenia kariogennych kwasów (strona lewa) Ryc. 4. Schematyczny przebieg powstawania kwasów w płytce po dwóch następujących po sobie płukaniach jamy ustnej 10% roztworem cukru. Po stronie prawej - powtórzyło się powstawanie silnych kariogennych kwasów. Po stronie lewej - dzięki oczyszczeniu ptytki nie dochodzi do powtórnego powstawania silnie kwaśnego odczynu. Synteza polisacharydów a objętość płytki Niezależnie od przetwarzania cukrów w kwasy pewna ilość bakterii ma możliwość syntetyzowania z nich wielkocząsteczkowych polisacharydów [ryc. 5]. Z dwóch modeli bakteryjnej syntezy polisacharydów wewnątrz- i zewnątrzkomórkowej - ta pierwsza jest bardziej rozpowszechniona, a więc mniej specyficzna gatunkowo. Wewnątrzkomórkowa synteza polisacharydów śliny przypomina syntezę glikogenu w komórkach wątroby ludzkiej. Owa zdolność umożliwia bakteriom przetrwanie, gdy jest uboga podaż substratów, potrzebnych do wytwarzania energii. Nie tak powszechna, ale zarówno ekologicznie, jak i klinicznie jest ważniejsza zdolność streptokoków i bakterii z rodzaju Actinomyces do produkcji zewnątrzkomórkowych polisacharydów, mogących wiązać się z wodą. Selekcja oraz aktywność płytki i jej matrix są zależne od częstości podaży pożywienia bogatego w cukry. W ramach swoich pionierskich prac nad tworzeniem płytki CARLSSON i EGELBERG poddali próbie pewną grupę ochotników. Próba polegała na tym, że dwukrotnie przez okres tygodnia nie szczotkowali oni zębów. Przed rozpoczęciem badań zęby zostały bardzo dokładnie oczyszczone. W pierwszym tygodniu ochotników odżywiano dietą bezwęglowodanową, stąd nawarstwianie się płytki f synteza polisacharydów 1. objętość płytki i jej konsystencja 2. energia ze śliny cukier (jedno- i dwucukry) I enzymy bakteryjne 1 znaczenie kliniczne ) sowstawanie kwasów potencjał odwapniający Ryc. 5. Wpływ cukrów z pożywienia na kariogenne składniki płytki oraz powstawanie kwasów. było minimalne. W następnym tygodniu polecono ochotnikom przez cały dzień ssać co godzina kostkę cukru. W ten sposób dostarczano sacharozę często w dużych ilościach. Grube złogi płytki powstałej na koniec cukrowego tygodnia" różniły się bardzo od cienkiego, prawie niewidocznego osadu po tygodniu bezcukrowym". W porównaniu z bogatą w sacharozę, zdecydowanie płytkotwórczą dietą, glukoza i fruktoza sprzyjały tworzeniu płytki we względnie niewielkim stopniu, a jeśli już to przynajmniej przez krótki okres.

15 10 Przyczyny próchnicy Ryc. 6. Częste spożywanie cukrów nasila tworzenie płytki. Badany pacjent dwukrotnie przez okres tygodnia nie czyści zębów oraz: (a) spożywa dietę wolną od cukrów, (b) często spożywa cukry. (Dzięki uprzejmości prof. dr. J. CARLSSON, Umea). Flora jamy ustnej zawiera bakterie, które z sacharozy wytwarzają dużą ilość polisacharydów. One to wykazują duże możliwości wiązania wody i służą jako matrix płytki, w której następuje nagromadzenie i rozrost bakterii. Przyczepność płytki nie ma większego związku z polisacharydami. Z punktu widzenia biochemii należy dodać, że bakterie płytki za pomocą zewnątrzkomórkowych glukozotransferaz (GTF) i odpowiadających im fruktozotransferaz (FTF) syntetyzują glukany, czyli polimery złożone z reszt glukozowych, i fruktany, czyli polimery zbudowane z reszt fruktozowych, według reakcji: n SACHAROZA + Akceptor-52^ (Glukoza),, + n FRUKTOZA Akceptor n SACHAROZA + Akceptor-EI^ (Fruktoza),, + n GLUKOZA Akceptor Jako akceptor mogą służyć cząsteczki sacharozy lub inny polimer cukrowy, którego łańcuch wydłuża się przez przyłączanie dalszych reszt. Reszty cukrowe, jakimi są: w pierwszym przypadku fruktoza, w drugim zaś glukoza, mogą służyć bakteriom jako źródło energii w procesie wewnątrzkomórkowej glikolizy. Sacharoza jest najważniejszym substratem do syntezy zewnątrzkomórkowych polisacharydów. Przy rozszczepianiu wiązań glikozydowych tego dwucukru uwalnia się stosunkowo duża ilość energii. Jest ona wystarczająca do katalizowania przez GTF czy FTF polimeryzacji glukanów i fruktanów. Nie jest zużywana przy tym energia komórek bakteryjnych. Inne dwucukry, jak np. maltoza - produkt hydrolizy skrobi, nie dają podczas swojego rozpadu ilości energii wystarczającej do polimeryzacji. Heksozy jako substraty charakteryzuje całkowity brak energii do procesów syntezy, która mogłaby być wykorzystana bezpośrednio przez komórki. Dlatego też przez dłuższy czas sądzono, że tylko sacharoza może służyć jako surowiec do budowy płytki kariogennej znacznej objętości [37]. To przypuszczenie nie zostało jednak potwierdzone. Przy dłuższym odżywianiu dietą bez cukru, ale bogatą w skrobię i glukozę, zaczynają w płytce przeważać bakterie Actinomyces. Selekcjonują się one dzięki swoim zdolnościom syntezowania z glukozy - jako wyłącznego substratu - zewnątrzkomórkowych polisacharydów. Polisacharydy powstają przez fosforylację poza komórką, która wewnątrz produkuje części składowe zewnątrzkomórkowego polisacharydu i transportuje je przez błonę komórkową. Synteza zewnątrzkomórkowych polisacharydów z glukozy pierwszy raz została udowodniona eksperymentalnie przez VAN DER HOEVENA w roku Pojawiła się więc iskra nadziei, że zastąpienie sacharozy przez monocukry w pożywieniu ludzkim rozwiąże problem powstawania płytki i próchnicy. W jego badaniach szczury były karmione dietą, w której cukier występował tylko pod postacią glukozy [17]. Początkowo drobnoustroje pyska szczurów nie tworzyły widocznej

16 Przyczyny próchnicy 11 płytki. Po wielu jednak dniach zaobserwowano dość gruby osad. Badanie składu bakteryjnego, w porównaniu z grupą kontrolną, która w tych samych warunkach otrzymywała dietę z zawartością sacharozy, wykazało bardzo duże zróżnicowanie flory płytki. Podczas gdy w płytce szczurów grupy kontrolnej stwierdzono około 40% (30-65%) streptokoków i bardzo niewiele Actinomycaes, w płytce szczurów odżywianych glukozą stwierdzono 85% bakterii z rodzaju Actinomycaes. Wzrost tych bakterii i ich dominacja w płytce następują tylko wtedy, gdy cukier w pożywieniu występuje wyłącznie pod postacią glukozy. Przy zmieniających się zawartościach cukru, gdy zawsze obok cukrów prostych występuje sacharoza (jak w normalnym sposobie odżywiania u ludzi), w naddziąsłowej płytce zawsze dominują streptokoki. Rozpatrując problem pod kątem ekologii, należy stwierdzić, że częste spożywanie pokarmu z dużą zawartością cukrów sprzyja selektywnemu wzrostowi bakterii nie tylko odpornych na kwasy, ale również produkujących polisacharydy. Gdy zawartość cukru w otoczeniu przewyższa 30%, komórki bakteryjne napotykają na trudności natury osmotycznej, tzn. następuje odciąganie wody z komórki. Ekologiczna korzyść dla bakterii produkujących polisacharydy polega na tym, że cukry z ich otoczenia mogą być wykorzystane do polimeryzacji. S. mutans nie tylko wytwarza enzymy do syntezy polisacharydów, ale również posiada właściwości dobrego energetycznego wykorzystania wysokiej koncentracji cukrów przez efektywne ich metabolizowanie; dodatkowo zaś wykazuje odporność na obecność kwasów. Nasuwa się więc wniosek o podwójnej funkcji tych bakterii w otoczeniu bogatym w cukry. Odkrycia te doprowadziły do tego, że S. mutans przypisuje się szczególną rolę w powstawaniu uszkodzeń próchnicowych. Niektórzy badacze w USA, Anglii i Szwecji w ciągu ostatnich 10 lat przewidywali nawet możliwość stosowania szczepionki przeciw próchnicy jako specyficznej chorobie infekcyjnej. Takie ujęcie sprawy jest z naukowego punktu widzenia nadal dyskusyjne, niemniej jednak może spowodować wiele zamieszania wśród laików i pogrzebać osobiste motywacje, tak potrzebne do ostatecznego rozwiązania tego zagadnienia. Próchnica - niespecyficzna choroba infekcyjna Drobnoustroje, które są - o czym już była mowa normalnymi mieszkańcami" jamy ustnej, tylko w większych ilościach mogą się stać patogenne. Należą do nich gatunki mające szerokie spektrum działania. Są one odpowiedzialne za charakterystyczne procesy przemiany materii toczące się w płytce nazębnej i prowadzące do syntezy kwasów i pozakornórkowych polisacharydów, a także odporne na obecność kwasów. Wiele gatunków spośród flory jamy ustnej wykazuje takie cechy. W badaniach klinicznych u ludzi, a także w doświadczeniach na zwierzętach można było zaobserwować, że mimo zaistnienia sprzyjających warunków, oczekiwana aktywność próchnicy nie nastąpiła [24, 32]. W większości przypadków tego typu nieaktywność można było wytłumaczyć tym, że mimo istnienia wymaganej mikroflory, zabrakło wymaganego substratu, ściślej zaś - że nie był on dostarczany wystarczająco często i przez odpowiednio długi czas (zob. ryc. 2). Z drugiej natomiast strony KEYES po serii badań nad szczurami i chomikami doszedł do wniosku, że po umieszczeniu w tej samej klatce próchnicowo odpornych zwierząt z gatunkami podatnymi na próchnicę również u odpornych dotąd osobników zaobserwowano rozwój próchnicy [24]. Stąd nasunęło się pytanie, czy próchnica nie jest przypadkiem chorobą zakaźną? KEYES twierdził, że drobnoustroje kariogenne zostały przeniesione przez kontakt między zwierzętami. Dla poparcia tej tezy można przytoczyć pewne przykłady, choć są również takie, które jej zaprzeczają. Odbiegając od teorii KEYESA, W przypadku czarnych szczurów (NIH) można udowodnić, że ich odporność na próchnicę wynika ze specyficznego czynnika rasowego, tzn. rzadziej niż inne szczury przyjmują one pokarm [32]. Gdy zostaną przeniesione do klatki ze szczurami często karmionymi, zmieniają swoje zachowanie, w wyniku czego wzrasta u nich aktywność próchnicy. Rozważania nad tymi zjawiskami dały powód do kolejnych badań, po jakim czasie po urodzeniu zwierzęcia rozwija się flora kariogenna, które gatunki i jakie ilości drobnoustrojów musi ona zawierać i jak przez działania zapobiegawcze można wpływać na jej skład.

17 12 Przyczyny próchnicy Opis próchnicy dokonany przez KEYESA, jako choroby przenoszonej z osobnika na osobnika nie stanowi próby stworzenia nowej teorii próchnicy ani zasadniczo nowego ujęcia tej choroby, lecz naświetla podstawowe tezy w nieco innym aspekcie. Niestety założenie o możliwości przenoszenia" próchnicy stało się jednak powodem, że w amerykańskich kołach naukowych mówi się coraz częściej o próchnicy jako chorobie infekcyjnej. Za bliski temu można uznać również pogląd, że próchnica stanowi wynik specyficznego zakażenia. Zaczęto przypuszczać, że S. mutans, odkryty ponownie w połowie lat sześćdziesiątych, dzięki swoim możliwościom tworzenia kwasów i odporności na nie oraz zdolności do budowy nierozpuszczalnych pozakomórkowych polisacharydów może być uznany za potencjalnego sprawcę próchnicy. Nie jest prawdą, że teoria specyficznej raonoinfekcji jest odkryciem lat siedemdziesiątych. Po poznaniu znaczenia bakteryjnej produkcji kwasów dla powstawania próchniczego odwapnienia zaczęto więcej uwagi poświęcać producentom kwasów i bakteriom tolerancyjnym na nie. W ten sposób odkryto pałeczki kwasu mlekowego, które mają obie te cechy i mogą też wywoływać znaczne zakwaszenie prowadzące do odwapnień. Wiadomo było, że streptokoki rozmnażają się już w środowisku neutralnym i że budują węglowodany, a tym samym zakwaszają otoczenie. W ten sposób górują nad pałeczkami kwasu mlekowego, rozmnażającymi się powoli, które dopiero w kwaśnym ph (ok. 5) przetwarzają cukry proste i mają najlepsze warunki do wzrostu. Do roku 1940 większość badaczy podzielała pogląd, że Lactobacillus jest sprawcą próchnicy. Wtedy to udało się JAYOWI zmniejszyć liczbę Lactobacillus [23] przez drastyczne ograniczenie spożycia cukrów zarówno wolnych, jak i tzw. ukrytych [23]. Osiągnięcie to przyczyniło się do rozpoczęcia intensywnych prac nad ewentualną szczepionką przeciw tym bakteriom. Lactobacillus, stanowiące najwyżej 0,2-2,0% ogólnej flory jamy ustnej, są odpowiedzialne za powstawanie tylko niewielkiej części kwasów bakteryjnych. Fakt, że w niektórych miejscach, szczególnie w ubytkach próchnicowych, bakterie te występują w większej ilości, stał się po 1950 r. powodem przekonania, prawdopodobnie niesłusznego, że odgrywają one małą rolę. Tłumacząc związek między klinicznym występowaniem próchnicy a Lactobacillus, należy zwrócić uwagę, że bakterie te intensywniej rozmnażają się w jamie ustnej, gdzie obserwuje się duże ubytki próchnicowe. Jest już dowiedzione, że przywrócenie właściwej higieny w jamie ustnej (wypełnienie ubytków, zapobiegawcze wypełnienie bruzd, usuwanie kamienia nazębnego itd.) powoduje znaczny spadek liczby pałeczek kwasu mlekowego. Wprawdzie Cox w swych doniesieniach podkreślał rolę Lactobacillus w procesie powstawania próchnicy, lecz swoje naukowe poglądy formułował w następujący sposób [6]: nie ma jednoznacznych dowodów na to, że tylko jeden gatunek ba*kterii jest sprawcą próchnicy; dużo bardziej prawdopodobna jest teza, że powstanie ubytków próchnicowych jest efektem działalności wszystkich drobnoustrojów, które są zdolne do -wytwarzania kwasów..." Odkąd zaistniała możliwość doświadczeń na zwierzętach ze znaną i określoną mikroflorą w jamie gębowej, okazało się, że zakażenie jałowych zwierząt nawet tylko jednym rodzajem bakterii powoduje powstanie próchnicy. Spostrzeżenia te spowodowały, że od końca lat sześćdziesiątych badania skoncentrowano przede wszystkim na S. mutans. W piśmiennictwie interesujące są przede wszystkim wyniki długotrwałych badań epidemiologicznych, dzięki którym określono skład flory budującej płytkę nazębną oraz dokładnie prześledzono rozwój uszkodzeń próchnicowych w miejscach szczególnie narażonych na tego rodzaju zaburzenia. Jednym z najważniejszych badań w tym zakresie zajmowała się grupa brytyjskiego Medical Research Council ze szpitala londyńskiego, która przebadała 100 stycznych powierzchni górnych pierwszych przedtrzonowców u 50 dzieci w wieku szkolnym [14]. W ciągu 3,5 roku z każdej powierzchni płytki pobrano w odstępach ok. 4-miesięcznych w sumie 10 wymazów. Oprócz badań nad składem płytki pod kątem bakteriologicznym wykonywano również śródustne skrzydełkowe zdjęcia rtg w celu ewentualnego wykrycia próchnicy. W trakcie tych badań jako znaczący uznano dopiero 100-krotny wzrost ilości komórek bakteryjnych jednego gatunku na jednej powierzchni i to w dwóch kolejno następujących po sobie próbach. Każdy wzrost, w zależności od czasu trwania, został zaszeregowany jako przejściowy" lub jako stabilny". Stabilny wzrost oznacza, że jeden określony gatunek bakterii może się stać uprzywilejowany, a nawet dominujący. Ocena wzrostu S. mutans wykazywała na 59% powierzchni najwyższe wartości. Wprawdzie inne gatunki również wykazywały wzrost na ponad 30% badanych powierzchni, lecz tylko 5. mutans odznaczał się w wysokim procencie (22%) powierzchni wzrostem stabilnym i dominującym. Na 6 z 14 powierzchni, które zasiedlone były stabilnie i w przeważającym stopniu przez S. mutans, bakterie te stanowiły więcej niż 15% ogólnej ilości drobnoustrojów. Prowadzący badania podsumowali swoje obserwacje stwierdzeniem, że dominacja S. mutans jest decydująca i że dopiero po przekroczeniu pewnej wartości progowej może powstać uszkodzenie

18 Przyczyny próchnicy 13 próchnicowe. Okazało się przy tym, że gatunek S. mutans nawet jako dominujący stanowi tylko niewielką część flory płytki; mimo stabilnej obecności (15%) także podlega silnym wahaniom ilościowym. S. mutans nigdy nie był jedynym kwasotwórczym organizmem związanym z występowaniem próchnicy. Jeśli chodzi o wahania ilościowe, to należy wziąć pod uwagę różne fazy rozwoju ogniska próchnicowego: wstępnie postępowe i statyczne, zatrzymujące i remineralizujące. Te fazy są zależne od objętości substratów, nasilenia działania kwasu, dostaw składników mineralnych i fluoru, a także od ogólnego składu płytki. Interesujące jest to, że stabilny wysoki poziom S. mutans wiąże się często z uszkodzeniem szkliwa na danej powierzchni, chociaż bywa i tak, ale rzadko, że może być ono obserwowane mimo niewielkiego udziału, a nawet braku tych bakterii. Nie powinno się przy tym zapominać, że u gnotobiotycznych szczurów (jałowa jama gębowa) zarażonych jednym gatunkiem bakterii produkujących kwas, lecz nie należących do szczepu S. mutans, stwierdzono również uszkodzenia próchnicowe, i to w takim samym nasileniu jak przy jego [S. mutans] obecności. To spostrzeżenie może być odniesione do wielu szczepów z gatunku S. salivarius i S. milleri [7], jak również do tuzina szczepów Lactobacillus [9]. Także gatunki Actinomyces są kariogenne, szczególnie na powierzchni korzenia [11], przy zanikach przyzębia, mimo iż próchnicy korzenia nie określono jako specyficznej. Senior angielskiej stomatologii BOWDEN po długotrwałych starannych studiach w Kanadzie, gdzie wykonywał regularne, kliniczno-rentgenowskic i bakteriologiczne badania dzieci między 4 a 9 rokiem życia, doszedł do nieco innych wniosków niż po swoich doświadczeniach w Anglii. Na podstawie badań w Kanadzie uznał on, że zasiedlenie powierzchni stycznych przez S. mutans (także Lactobacillus) jest związane nie z rozwojem początkowego odwapnienia próchnicowego, lecz z zasiedzeniem" przez te bakterie już istniejących ubytków. Wzrastają również ilości A. odontolyticus i VeiUonella, podczas gdy A. naeslundi, A. piscosus i S. mitior proporcjonalnie do tego maleją [1]. Te spostrzeżenia nie potwierdzają więc nadrzędnej roli przyczynowej w rozwoju próchnicy, jaką przypisywano S. mutans, tym bardziej specyficzności tego szczepu w tym procesie. Kiedyś uważano, że obecność tych bakterii świadczy o postępującej próchnicy. Jednak podczas badań nad Lactobacillus zauważono, że S. mutans nie występują w ognisku wczesnego odwapnienia. W długotrwałych badaniach nad rozmieszczeniem S. mutans w płytce u rekrutów wolnych od próchnicy i zaatakowanych przez nią, prowadzonych w Holandii, HuiS INT VELD i jego współpracownicy stwiedzili, że na 71% powierzchniach stycznych z postępującym ogniskiem próchnicowym jest więcej niż 10% S. mutans [21]. W przeciwieństwie do tego na powierzchniach bez postępujących uszkodzeń wykazali, że tylko 8% wszystkich drobnoustrojów stanowi S. mutans. W tych badaniach zostały zróżnicowane również serotypowo gatunki wewnątrz grupy S. mutans. W Europie najbardziej rozpowszechniony jest serotyp C- (S. mutans) występujący u wszystkich badanych; typ D znaleziono u 54% rekrutów z próchnicą, a tylko 7% u badanych wolnych od próchnicy. Oprócz powierzchni ' stycznych u tych samych rekrutów przebadano też inne miejsca narażone na uszkodzenia próchnicowe. Okazało się, że u rekrutów wolnych od próchnicy w bruzdach trzonowców więcej niż 2/3 stanowiły bakterie S. mutans. To spostrzeżenie nasuwa wniosek, że lokalne występowanie potencjalnie silnie kariogennych bakterii nie musi prowadzić do powstania ogniska próchnicowego. Określenie roli drobnoustrojów jamy ustnej w procesie rozwoju próchnicy zostało dobrze sformułowane przez MACDONALDA już w roku 1962 [34]: Proces próchnicowy w spojrzeniu biochemicznym jest specyficzny, w bakteriologicznym niespecyficzny". Konkretnie, przy dzisiejszym stanie wiedzy, można powiedzieć, że próchnica nie jest specyficzna, chorobą wywołaną przez S. mutans. Bakterie te jednak z całą pewnością mają właściwości kariogenne i mogą powodować wzrost aktywności próchnicy, gdy ich poziom przekroczy normę (zob. s. 8 i 23). Ogniska próchnicowe powstają na skutek działania bakterii z płytki nazębnej, które prowadzą do powstawania kwasów i wykazują na nie odporność. W procesie tym są ważne również bakterie mające enzym zwany glukozotransferazą, który katalizuje syntezę nierozpuszczalnych i pozakomórkowych polisacharydów. Wzbogaca to płytkę nazębną, która otrzymuje wysoki potencjał kwasowy. Próchnica a odżywianie Skład i jakość pożywienia oraz częstość jego spożywania nic tylko wpływają na przemianę materii w przewodzie pokarmowym, lecz również wywołują działanie miejscowe w jamie ustnej. Dla stomatologa ten miejscowy wpływ wydaje się dużo ważniejszy niż ogólne oddziaływanie, jako że pełnowartościowe pożywienie, szczególnie optymalne dostarczanie fluoru, jest niezbędne do prawidłowego rozwoju, a następnie utrzymania w zdrowiu całego uzębienia. Ochronny płaszcz szkliwny przez niewiele lat, bo tylko w fazie tworzenia się zęba aż do czasu jego wyrżnięcia, jest podatny na wpływy ogólnoustrojowe. W następnych fazach szkliwo zębowe tak jak cały ząb jest narażone na lokalne destruktywne wpływy. Zaburzenia w rozwoju uzębienia u dzieci, często związane z niewłaściwym odżywianiem, objawiają się prawie wyłącznie nie rzucającymi się w oczy morfologicznymi zmianami w mikroskopowej budowie twardych tkanek zęba. Ich znaczenie dla leczenia próchnicy jest niewielkie. Badania przepro-

19 14 Przyczyny próchnicy wadzone na obszarach endemicznych, gdzie panuje głód, wykazały, że nawet przy niedostatecznym odżywianiu budowa zębów może być prawidłowa [42]. Z drugiej jednak strony u prawidłowo odżywianych może wystąpić wysoki procent zębów zaatakowanych próchnicą, jeżeli zaistnieją silne czynniki patogenne. Chodzi przy tym głównie o miejscowe działanie składników pożywienia, przede wszystkim częstą obecność cukrów w jamie ustnej. Bakterie płytki nazębnej w procesie fermentacji przekształcają je w kwasy powodujące odwapnienia. Porównując znaczenie czynników genetycznych i odżywiania dla rozwoju zęba z lokalnym poerupcyjnym działaniem składników pożywienia, można stwierdzić, iż te ostatnie odgrywają decydującą rolę w uszkadzaniu twardych tkanek zęba (ryc. 7). Najbardziej odpowiedzialne za powstawanie próchnicy wskutek niewłaściwego odżywiania są cukry spożywane często i w dużych ilościach. Niepełnowartościowe pożywienie nie prowadzi zaś do zwiększonej zapadalności na tę chorobę. Kariogenność poszczególnych cukrów Łatwo rozpuszczalne cukry proste i dwucukry są przejmowane przez bakterie płytki nazębnej i w procesie glikolizy przetwarzane na kwasy [29]. Różnice w budowie chemicznej cukrów tej grupy mają względnie mały wpływ na ich kariogenność, jakkolwiek niektóre eksperymenty na zwierzętach wykazały, że maltoza, fruktoza, a szczególnie laktoza są mniej kariogenne niż sacharoza [41]. Nie można oczywiście z tego powodu określać laktozy jako chroniącej" ząb. Istnieje stosunkowo dużo doniesień w sprawie wysokiej zapadalności na próchnicę dzieci, które zbyt długo i zbyt często były karmione piersią, a więc spożywały pokarm matki [13]. Mimo że szczególnie niebezpieczne jest Ryc. 7a-d. Ilustracja warunków zapadalności na próchnicę". Hypoplastyczne zęby przednie (a) mogą pozostać zdrowe, gdy jest utrzymana odpowiednia higiena. Inaczej się dzieje, gdy istnieją silne wpływy kariogenne, bo dochodzi wtedy do dużych zniszczeń (b). By uzasadnić tę tezę, przedstawiono zęby 7-letniego dziecka z aplazją szkliwa, zupełnie pozbawione próchnicy (c); jest to jedno z trojga dzieci wolnych od próchnicy w grupie 1000 uczniów rozpoczynających naukę szkolną, które objęto badaniami. Niedobory składników mineralnych w twardych tkankach zęba, dobrze widoczne na zdjęciach rtg. (d), nie doprowadziły do zniszczenia ich przez próchnicę. Dobrze widoczne szpary międzyzębowe ułatwiają samooczyszczanie, umożliwiają lepszy dostęp dla szczoteczki i śliny, która w okresie poerupcyjnym spełnia funkcję mineralizującą i buforującą.

20 Przyczyny próchnicy 15 częste podawanie dzieciom herbaty zawierającej cukier, próchnica zwana herbacianą" [49] nie jest jedynym zagrożeniem uzębienia małych dzieci. Przede wszystkim łatwymi substratami dla bakterii płytki, a przez to silnie kariogennymi, są występujące w wysokich stężeniach mono- i dwucukry. Traktowanie przez NEWBRUNA [37] sacharozy jako głównego, choć nie jedynego sprawcy próchnicy musiało zostać podważone. Sacharoza ma rzeczywiście duże znaczenie, i to prawdopodobnie dlatego, że jest najczęstszym cukrem (z buraków i trzciny cukrowej) w pożywieniu ludzi krajów rozwiniętych. Gdyby jej miejsce zajęła np. glukoza, prawdopodobnie zapadalność na próchnicę nie byłaby wcale niższa. Wprawdzie pod względem kariogenności mono- i dwucukry niewiele się różnią, lecz w szeroko rozumianej grupie węglowodanów różnice te są znaczne. Niska kariogenność skrobi i produktów przemiany cukrów W niskim stopniu kariogennc, a nawet wcale są podobne do cukrów produkty ich przemiany (głównie z grupy słodkich hekso- i pentozoalkoholi oraz prototypy sorbit i ksylit). Są one tylko w nieznacznym stopniu przetwarzane w płytce. Syntetyczne środki słodzące, takie jak cyclamat i aspartam, chemicznie nie związane z cukrami, nie podlegają fermentacji i są całkowicie niekariogenne. Interesujące jest to, że produkty skrobi, mimo iż jest ona polimerem glukozy, klinicznie wykazują względnie małą kariogenność. Praktyczne znaczenie tego faktu jest dosyć duże, szczególnie gdy ustala się dietę. Tabela 2. Zapadalność na próchnicę wśród norweskich dzieci szkolnych przed końcem wojny, w 1945 r. i 4 lata po jej zakończeniu. Wysoka aktywność próchnicy jest związana z dużą zawartością cukru w pożywieniu; w czasie gdy zawartość wysokocząsteczkowych węglowodanów (szczególnie skrobi) w pożywieniu była wysoka (ok r.), zapadalność na próchnicę dzieci 7-13-letnich była bardzo niska [48]. Zapadalność na próchnicę Spożycie cukrów Spożycie skrobi Ogólne spożycie węglowodanów wysoka duże małe małe Rok 1945 niska małe duże duże 1949 wysoka duże małe małe Bardzo rozpowszechnionymi węglowodanami (niecukrowymi) są roślinne produkty zawierające skrobię. Odgrywają one dużą rolę jako środki odżywcze, przede wszystkim w krajach rozwijających się, choć również w wysoko rozwiniętych. Niską zapadalność na próchnicę w rejonach głodujących można wytłumaczyć brakiem cukru w pożywieniu lub rzadkim jego przyjmowaniem. Z drugiej strony skład pożywienia podczas wojny, zawierającego ogólnie więcej węglowodanów niż przed wojną czy po niej, wykazuje, że mimo wysokiej konsumpcji skrobi, stwierdza się nieznaczną zapadalność na próchnicę, szczególnie zaś wtedy, gdy spożycie cukrów jest ekstremalnie niskie (tab. 2) [48]. Również inne kliniczne i eksperymentalne badania, prowadzone w ostatnich dziesięcioleciach, doprowadziły do wniosku, że produkty ze skrobi są znacznie mniej kariogenne niż te, które zawierają sacharozę oraz inne mono- i disacharydy [38, 42]. Ryc. 8 ilustruje, na czym polegają różnice w kariogenności płytki w związku z tym, że utrudnia ona dyfuzję. Podczas gdy niskocząsteczkowe cukry dyfundują szybko i są szybko przekształcane w niekorzystne produkty przemiany materii, ze skrobią jest inaczej. Jest ona wielocząsteczkowym polimerem glukozy. Jej długołańcuchowa struktura typu helix i liczne rozgałęzienia powodują, że przyczepia się ona w przydziąsłowych i stycznych rejonach na powierzchni płytki (w płytkę bruzd może zostać wciśnięta siłami żucia). Zanim zostanie przekształcona w kwasy, musi najpierw, za sprawą enzymu śliny - amylazy, ulec hydrolizie do maltozy. Maltoza powstaje w małych ilościach i jest uwalniana w dłuższym czasie; w związku z tym jej fermentacja do kwasów, w pobliżu powierzchni płytki, może być całkowicie zneutralizowana dzięki systemom buforowym śliny (węglany i fosforany). Na podstawie badań nad dyfuzją twierdzi się, że skrobia z powodu swojej dużej cząsteczki dyfunduje o wiele wolniej niż cukry prostsze [46]. W ten sposób tłumaczy się klinicznie małą kariogenność płytki, mimo że na jej powierzchni powstają ze skrobi, dzięki amylazie śliny, produkty rozszczepiania łańcucha (przede wszystkim maltoza), które mogą podlegać fermentacji [36, 46]. Oczywiste jest jednak, że cukrowe produkty rozpadu skrobi działają mniej kariogennie niż pożywienie zawierające sacharozę. Małą kariogenność skrobi dość późno potwierdzono w badaniach klinicznych. Stało się to dzięki obserwacjom prowadzonym przez internistów na pacjentach nie posiadających ważnego enzymu: fruktozo-1-fosforoaldolazy wątrobowej. Ta stosunkowo rzadka choroba dziedziczna, poznana w latach sześć-