Zastosowanie proteomiki w diagnostyce klinicznej wybranych chorób limfoproliferacyjnych

Wielkość: px
Rozpocząć pokaz od strony:

Download "Zastosowanie proteomiki w diagnostyce klinicznej wybranych chorób limfoproliferacyjnych"

Transkrypt

1 diagnostyka laboratoryjna Journal of Laboratory Diagnostics Diagn Lab 2014; 50(2): Praca poglądowa Review Article Zastosowanie proteomiki w diagnostyce klinicznej wybranych chorób limfoproliferacyjnych Clinical application of proteomics in the diagnosis of selected lymphoproliferative diseases Wiesława Nahaczewska 1, Iwona Urbanowicz 1, Jolanta Stacherzak Pawlik 2, Mieczysław Woźniak 2 1 Zakład Hematologii Laboratoryjnej, Katedra Analityki Medycznej, Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu, 2 Zakład Chemii Klinicznej, Katedra Analityki Medycznej, Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu Streszczenie Badania proteomiczne znalazły zastosowanie w szeroko pojętej diagnostyce medycznej, umożliwiając znalezienie różnic w profilach białkowych w komórkach osób zdrowych i dotkniętych chorobą. Różnice te mogą być przyczyną lub konsekwencją choroby. Efektywność badań proteomicznych wynika z możliwości wykorzystania nowoczesnych analitycznych i bioinformatycznych narzędzi badawczych, co skutkuje szybką i wiarygodną oceną wielu białek równocześnie. Zastosowanie proteomiki m.in. w badaniach nad chorobami limfoproliferacyjnymi przyczyniło się do odkrycia nowych białek przydatnych w diagnostyce tego rodzaju nowotworów. Technikami proteomicznymi potwierdzono również istnienie biomarkerów wykrytych wcześniej innymi metodami. W publikacji przedstawiono doniesienia dotyczące badań proteomicznych w diagnostyce wybranych chorób limfoproliferacyjnych (chłoniaków), które należą do jednych z najbardziej heterogennych i trudnych diagnostycznie schorzeń hematoonkologicznych. (Diagn Lab 2014; 50(2): ) Summary Proteomic studies have been applied in medical research and diagnostics as a powerful tool to find the differences between healthy and sick individuals protein profiles. Such differences could be either a reason or a consequence of the disease. The effectiveness of proteomics derives from the possibility of designing and application of modern analytical methods and bioinformatic tools which enables the reliable assessment of many proteins during relatively short time. Application of proteomics in the research on lymphoproliferative diseases resulted in the discovery of new protein markers, as well as it confirmed the existence of biomarkers revealed earlier using other methods. This paper attempts to present the communications concerning the application of proteomics in the diagnostics of lymphomas, which are considered to be a very diversified and diagnostically difficult group of hematological disorders. (Diagn Lab 2014; 50(2): ) Słowa kluczowe: choroby limfoproliferacyjne, proteomika Key words: lymphoproliferative diseases, proteomic Wstęp Proteomika jest dziedziną nauki, zajmującą się badaniem struktury, funkcji i zależności między białkami danej komórki lub danego organizmu [1, 2]. Termin proteom (PROTein complement of the genome kompletny materiał genetyczny organizmu) oznaczający wszystkie białka kodowane przez genom został po raz pierwszy zaproponowany przez Marca R. Wilkinsa w 1994 roku [3, 4]. Dzięki projektowi HUGO (Human Genome Project, Projekt Genomu Ludzkiego) ustalono, że genom ludzki zawiera około genów kodujących białka, natomiast w ludzkim proteomie jest około białek [2]. Genom pozostaje niezmieniony przez całe życie organizmu, natomiast proteom zmienia się w wyniku alternatywnego splicingu podczas translacji i powstawania informacyjnego mrna a także procesów modyfikacji posttranslacyjnej, takich jak fosforylacja czy glikozylacja, które wpływają na ostateczną strukturę i funkcję białka [2, 3]. Oznacza to, że ludzki proteom jest bardziej skomplikowany niż genom, a na jeden gen przypada około dziesięciu różnych rodzajów białek. Zasadniczym celem proteomiki jest globalne scharakteryzowanie całego proteomu bez wybiórczej analizy poszczególnych jego elementów. Organizacją, która dąży do opisania proteomu ludzkiego i stworzenia bazy danych jest HUPO (Human Proteome Organization, Organizacja Proteomu Ludzkiego). Dodatkowym celem jaki stawia sobie HUPO jest standaryzacja metod badawczych, która sprawiłaby, 153

2 że otrzymywane wyniki byłyby wiarygodne oraz powtarzalne pomiędzy różnymi laboratoriami [5, 6, 7, 8]. Stowarzyszenie HUPO opracowało kilka obszarów badawczych, z których kluczowe znaczenie dla nauki genomika Charakterystyka struktury genomu i genów, analiza sekwencji DNA i ekspresji genów ma bioinformatyka jako interdyscyplinarna dziedzina wiedzy. Umożliwia ona opracowywanie algorytmów i programów mających na celu gromadzenie i analizę wyników eksperymentów proteomicznych [5, 7, 8]. Charakterystyka funkcji Analiza profilu genomu na poziomie i statusu Z bioinformatyką powiązana jest genomika, metabolomika proteomu bioinformatyka metabolicznego i proteomika, co w konsekwencji przyczynia się do znacznego postępu w analizie badań ludzkiego proteomu, jak również oceny struktury genomu i genów oraz szybkiego wzrostu i scentralizowania zasobów bazy danych biologicznych [8, 9, 10, 11] (ryc. 1). Współczesna proteomika reprezentuje dwa podstawowe kierunki badań: pierwszy szukający proteomikia Rycina 1. Zakres badań genomiki, proteomiki i metabolomiki [11] metabolomikia przyczyny rozwoju procesu patologicznego, drugi zmierzający do wykorzystania biomarkerów w diagnostyce medycznej [10]. Ciągły przepływ informacji pomiędzy tymi kierunkami badawczymi przyczynia się do poszerzenia wiedzy na temat molekularnych chłoniaków złośliwych. W grupie chorób limfoproliferacyjnych mieszczą się także chłoniaki złośliwe z obrazem białaczkowym we krwi obwodowej czyli przewlekłe białaczki: limfocytowa i włochatokomórkowa. podstaw rozwoju schorzeń [10, 12]. Istotą proteomiki klinicznej jest nie tylko wygenerowanie listy białek znajdujących się w określonym narządzie czy tkance, ale przede wszystkim poszukiwanie różnic w profilach białkowych pomiędzy osobami zdrowymi i chorymi. Różnice te mogą być przyczyną jak i konsekwencją choroby [5, 12, 13]. Choroba jako proces dynamiczny modyfikuje włączanie i wyłączanie ekspresji określonych genów, co skutkuje zmianą stosunków ilościowych i jakościowych produkowanych i wydzielanych białek. Charakterystyka tych białek może służyć do poszukiwania i weryfikowania biomarkerów nowotworowych w celach diagnostycznych, prognostycznych i predykcyjnych [13, 14, 15, 16]. Diagnostyka nowotworów złośliwych układu chłonnego, do których należą chłoniak ziarniczy (HL Hodgkin s Lymphoma ), chłoniaki nieziarnicze (NHLs Non Hodgkin s Lymphomas) poza oceną histologiczną uwzględnia również oznaczanie niespecyficznych biomarkerów w surowicy krwi, takich jak: dehydrogenaza mleczanowa (LDH), kwas moczowy, β2-mikroglobulina. Wraz z rozwojem nauki próbuje się wykorzystać w diagnostyce chłoniaków badania oparte o metody proteomiczne takie jak: elektroforeza jedno i dwuwymiarowa, Western blotting, spektrometria masowa z zastosowaniem technik jonizacji MALDI lub SELDI, tandemowa spektrometria masowa MS/ MS czy mikromacierze DNA. Wykorzystanie powyższych technik badawczych w różnych kombinacjach i w połączeniu z bazami danych stwarza możliwość analizy setek a nawet tysięcy profili białkowych [17, 18]. Przewlekła białaczka limfocytowa Przewlekła białaczka limfocytowa (CLL Chronic Lymphocytic Leukemia) jest najczęściej rozpoznawaną postacią białaczki wśród osób dorosłych. Charakteryzuje się bardzo zróżnicowanym przebiegiem klinicznym, co najlepiej odzwierciedla różnorodny czas przeżycia, wahający się od kilku miesięcy do kilkudziesięciu lat. Pomimo dostępnej chemioterapii, CLL wciąż pozostaje chorobą nieuleczalną [20, 21, 22]. Cechą charakterystyczną tej jednostki chorobowej jest nowotworowa proliferacja dojrzałych morfologicznie i niesprawnych czynnościowo limfocytów. Limfocyty CLL posiadają charakterystyczny immunofenotyp z obecnością powierzchniowych antygenów: CD19+, CD20+, CD23+ oraz CD5+ [21, 22]. W przebiegu CLL można wyodrębnić dwie grupy chorych w zależności od obecności lub braku somatycznej mutacji genu dla regionu zmiennego łańcucha ciężkiego immunoglobuliny ( ). Stan zmutowania genu regionu zmiennego łańcucha ciężkiego immunoglobuliny ( ) jest jednym z najważniejszych czynników prognostycznych w przewlekłej białaczce limfocytowej. Brak mutacji rokuje niekorzystnie, obserwuje się szybką progresję choroby, krótszy czas przeżycia, złą odpowiedź na leczenie. Natomiast obecność mutacji przemawia za powolnym przebiegiem choroby i możliwym wieloletnim przeżyciem bez progresji [21, 23, 24]. Fakt ten przyczynił się do zwiększonego zainteresowania poszukiwaniem markerów związanych z mutacją, z wykorzystaniem technik proteomicznych. Jednym z nich jest niereceptorowa białkowa kinaza tyrozynowa ZAP-70 (Zeta- Charakterystyka wybranych chorób limfoproliferacyjnych Choroby limfoproliferacyjne chłoniaki złośliwe są biologicznie i histologicznie niejednorodną grupą schorzeń nowotworowych wywodzących się z układu chłonnego. Charakteryzują się nadmierną klonalną proliferacją limfocytów, najczęściej typu B. Dotyczą zarówno dzieci jak i osób dorosłych, częściej chorują mężczyźni niż kobiety [19, 20, 21]. Chłoniaki nieziarnicze stanowią ok.70 %, a chłoniak ziarniczy ok. 30% wszystkich rozpoznawanych -chain-associated Protein kinase 70) odgrywająca kluczową rolę w molekularnej sygnalizacji limfocytów T i NK, jak również w ich dojrzewaniu i różnicowaniu. W warunkach fizjologicznych białko to występuje tylko na powierzchni limfocytów T i NK [25]. Wiestner i wsp. oceniali ekspresję ZAP-70 w CLL w 2 grupach pacjentów: z niezmutowanym genem (UM-CLL, unmutated CLL) oraz zmutowanym genem (M-CLL, mutated CLL). Wykazali korelację pomiędzy obecnością mutacji genu dla a ekspresją ZAP- 154

3 Diagn Lab 2014; 50(2): U większości pacjentów grupy UM-CLL występowała ekspresja ZAP-70, co wiązało się z gorszym rokowaniem i krótszym czasem przeżycia chorych [25]. W grupie chorych ze zmutowanym genem (M-CLL), obecność białka ZAP-70 wykazano jedynie sporadycznie, co wiązało się z lepszym rokowaniem i dłuższym czasem przeżycia [25]. Obserwacje te nie pozwalają jednak na wysunięcie wniosku, że obecna ekspresja białka ZAP-70 jest niekorzystnym czynnikiem rokowniczym zależnym od braku mutacji [25, 26]. Wymagają one dalszych badań. Inni autorzy Schroers i wsp. jak również Hayat wykazali, że zwiększona ekspresja molekuły CD38 może być przydatnym czynnikiem rokowniczym w CLL, chociaż poziom jej ekspresji może ulegać wahaniom podczas rozwoju choroby. Badacze stwierdzili, że poziom ekspresji CD38 koreluje z niezmutowanym stanem genu, podobnie jak ZAP- 70 [26, 27]. Obecność ekspresji CD38 stwierdzono w większości przypadków UM-CLL, jak również wykazano, że ekspresja CD38 jest zmienna i niezależna od stanu mutacji genu. Nie jest więc dobrym markerem prognostycznym w przewlekłej białaczce limfocytowej [27, 28]. Niemniej jednak, dla bardziej precyzyjnej oceny stanu zaawansowania choroby i podjęcia decyzji odnośnie wdrożenia leczenia określa się ekspresję CD38 z uwagi na fakt, że u znacznej grupy chorych jej ekspresja dobrze koreluje z dynamiką choroby [28]. Z kolei Boyd i wsp. dokonali szczegółowej analizy białek wchodzących w skład błon komórkowych komórek nowotworowych i wykazali wysoką ekspresję białka BCNP1 i MIG2B w limfocytach CLL, jak również w innych chłoniakach linii B komórkowej [29]. Powyższe badania pozwalają na wysunięcie przypuszczenia, iż białko BCNP1 może być markerem chłoniaków linii komórkowej B gdyż wysoki poziom białka MIG2B wykazano również w nowotworach linii T komórkowej. Rola białka BCNP1 w patogenezie CLL nie jest jeszcze dobrze poznana [29]. Kluczową rolę w regulacji apoptozy pełni białko p53 współdziałające z rodziną białek Bcl-2. Zdolność białka p53 do przerwania cyklu komórkowego w celu naprawy uszkodzeń komórki czy indukcja zaprogramowanej śmierci komórki jest jego podstawową funkcją [30]. Choroby nowotworowe mogą powodować mutacje w genie p53, prowadząc do utraty zdolności kompleksowego współdziałania białek z rodziny Bcl-2 a ostatecznie do zaburzeń apoptozy [30, 31]. Badania przeprowadzone przez Cordone i wsp. wykazały ekspresję zmutowanego białka p53 u około 15% pacjentów z CLL. Dane te korelowały z gorszą odpowiedzią pacjentów na leczenie, wyższym stadium zaawansowania klinicznego choroby, krótszym czasem przeżycia chorych [32]. Działanie antyapoptotyczne białka Bcl-2 oraz proapoptotyczne białka Bax wydają się być kolejnym ważnym wyznacznikiem przebiegu apoptozy limfocytów w CLL. Wykazano, iż wysoka ekspresja białek Bcl-2 wiąże się z krótszym czasem przeżycia chorych [33]. Niska wartość wskaźnika Bcl-2/Bax koreluje z łagodnym przebiegiem choroby oraz lepszą odpowiedzią na leczenie, podczas gdy u pacjentów z wysokim wskaźnikiem Bcl-2/Bax obserwowano zaburzenia apoptozy nowotworowych limfocytów oraz ich oporność na chemioterapię [33]. Nie wykazano związku ekspresji białek Bcl-2 i Bax ze stanem mutacji genu i ekspresją ZAP-70. Jednak u pacjentów z ekspresją molekuły CD38 zaobserwowano znacznie podwyższoną ekspresję biała Bcl- 2 i znacznie obniżoną Bax [33]. Należące do rodziny Bcl-2, białko Mcl-1, pełni również funkcję w regulacji apoptozy limfocytów CLL. Zaobserwowano, że ekspresja Mcl-1 koreluje ze stopniem zaawansowania przewlekłej białaczki limfocytowej, czasem podwojenia limfocytozy i stanem mutacji genu [33]. Badania Peppera i wsp. potwierdziły niski odsetek odpowiedzi terapeutycznej u chorych na CLL przy zastosowaniu chlorambucylu, fludarabiny i rytuksymabu, u których stwierdzono wysoką ekspresję białka Mcl-1. Autorzy pracy sugerują, iż obniżenie aktywności białka Mcl- 1 może uruchomić proces apoptozy komórek nowotworowych w odpowiedzi na chemioterapię [33]. W prawidłowym rozwoju limfocytów typu B bierze również udział niereceptorowa kinaza tyrozynowa c-abl. Zwiększoną ekspresję c-abl zaobserwowano u chorych na przewlekłą białaczkę limfocytową z niezmutowanym genem. Wykazano, że nadekspresja c-abl koreluje ze stadium zaawansowania choroby, a także masą guza. Ponieważ ekspresja białka ZAP-70 jest najczęściej związana z brakiem mutacji genu, sugeruje to również możliwą korelację pomiędzy ekspresją białka ZAP 70 a białkiem c-abl [34]. Białaczka włochatokomórkowa W diagnostyce białaczki włochatokomórkowej (HCL Hairy Cell Leukemia) ważną rolę przypisuje się białku aneksynie A1 (ANXA1). Badania przeprowadzone przez Faleni B. i wsp. wykazały obecność ekspresji tego białka w komórkach u 97% chorych na HCL. U pozostałych chorych na HCL, w tym HCL variant oraz w śledzionowym chłoniaku strefy brzeżnej wykazano niską ekspresję ANXA1 lub jej brak. Sugeruje to, że aneksyna A1 mogłaby być specyficznym markerem dla białaczki włochatokomórkowej wykorzystanym w różnicowaniu z innymi nowotworami linii B komórkowej [35]. Chłoniak z komórek płaszcza Chłoniak z komórek płaszcza (MCL Mantle Cell Lymphoma) charakteryzuje się agresywnym przebiegiem i stosunkowo krótkim czasem przeżycia wynoszącym 3 do 5 lat. Chromosomalna translokacja t(11;14), którą stwierdza się u większości chorych na MCL powoduje zaburzenia cyklu komórkowego. Konsekwencją tych zmian jest nadmierna ekspresja cykliny D1, która jest czułym i specyficznym markerem MCL [20, 21, 36]. U części chorych na MCL nie występuje translokacja t(11;14), pozostałe cechy morfologiczne, fenotypowe i zmiany genetyczne są identyczne jak u chorych cyklino D1 dodatnich. Te nieliczne przypadki kliniczne wykazują ekspresję cyklin D2 i D3, które stwierdzane są również w innych chłoniakach B-komórkowych. U chorych z rozpoznaniem MCL cyklino D1ujemnym wykazano natomiast nadekspresję białka jądrowego SOX11. Obecność białka SOX11 jak również cechy morfologiczne i fenotypowe MCL cyklino D1 ujemnego bez translokacji t(11:14) okazały się być istotnym markerem różnicującym tego chłoniaka z innymi chłoniakami z małych limfocytów B [37, 38]. Gualco i wsp. wśród chorych na MCL z najbardziej charakterystyczną ekspresją antygenów CD20, CD5, cykliny D1 oceniali ekspresję dwóch białek: onkogenu Bcl-6, najczęstszego zaburzenia molekularnego w chłoniaku rozlanym z dużych komórek B oraz onkogenu MUM1 (Multiple myeloma oncogene 1), którego ekspresję stwierdza się m.in. w różnych stadiach rozwojowych limfocytów B. Tylko w 12% 155

4 przypadków MCL obecna była ekspresja białka Bcl-6 a w 35% przypadków ekspresja białka MUM1. W grupie chorych na MCL, Bcl-6 dodatnich, ekspresja MUM1 występowała u 67% chorych. Obserwacje te wymagają jednak dalszych badań [39]. Chłoniak grudkowy Chłoniak grudkowy (FL Follicular Lymphoma) ze względu na podstępny rozwój rozpoznawany jest zazwyczaj w zaawansowanych stadiach klinicznych. Początkowej fazie chłoniaka grudkowego towarzyszy niebolesne powiększenie węzłów chłonnych, z kolei w późniejszej fazie choroby występuje nacieczenie szpiku kostnego heterogenną grupą komórek o typie centrocytów i centroblastów. Ilość centroblastów decyduje o podtypie (G1, G2, G3) chłoniaka grudkowego. Do ustalenia jego podtypu mogą też być wykorzystane badania proteomiczne [20]. Wykazano, że białko histon H4 ze względu na zróżnicowaną ekspresję może być potencjalnym markerem pozwalającym na rozróżnienie podtypu G1 od G3 chłoniaka grudkowego [40]. Translokacja t(14;18) w chłoniaku grudkowym aktywuje gen białka antyapoptycznego Bcl-2, którego zwiększoną ekspresję stwierdza się we wszystkich podtypach FL, natomiast nie stwierdza się ekspresji tego białka w prawidłowych ośrodkach namnażania limfocytów B [40, 41]. W nielicznych przypadkach chorych na FL wykazano ekspresję białka Bcl-6, co wiązało się z dłuższym czasem przeżycia chorych [42]. Białaczki z dużych ziarnistych limfocytów T Wśród białaczek z dużych ziarnistych limfocytów (LGL Large Granular Lymphocytic Leukemia) w oparciu o fenotyp immunologiczny wyróżniamy białaczki z limfocytów T lub z komórek NK. Liczne badania wykazały, że w T-LGL występuje zwiększona ekspresja wielu genów kodujących enzymy proteolityczne, które są związane z funkcją cytotoksyczną limfocytów. Należą do nich: granzym B i M, katepsyny C i W, perforyny oraz kaspazy [43, 44]. Granzym B i M inicjują proces apoptozy poprzez fragmentację DNA niszczonej komórki. Badania w grupie chorych na T-LGL potwierdziły wysoką aktywność granzymu B, co pozwala uznać to białko za marker limfocytów T, z kolei granzym M jest białkiem cytotoksycznym charakterystycznym dla komórek NK oraz cytotoksycznych dziewiczych limfocytów T [43]. Chłoniak anaplastyczny wielkokomórkowy Chłoniak anaplastyczny wielokomórkowy (ALCL Anaplastic Large Cell Lymphoma) charakteryzuje się wysokim stopniem złośliwości, częściej występuje u dzieci i młodych osób, z przewagą u mężczyzn. W obrazie histologicznym chłoniaka ALCL występują duże heterogenne limfocyty CD30+, które w przeważającej mierze prezentują fenotyp limfocytów T lub komórek null. Postać skórna ALCL wywodzi się prawdopodobnie z zasiedlających skórę limfocytów T, najczęściej CD8 i CD4+ z obecnością cytotoksycznych cząstek TIA1 (T-cell restricted intracellular antygen-1), perforyny i granzymu B [44, 45]. Układowy chłoniak anaplastyczny rozwija się w węzłach chłonnych, jak również występuje poza węzłowo. Najczęściej zajmuje kości, tkanki miękkie, płuca i wątrobę. W większości przypadków występuje zaburzenie genetyczne w postaci translokacji t(2;5) prowadzące do fuzji genu nukleofosminy na chromosomie 5 z genem ALK na chromosomie 2. Powstaje gen kodujący hybrydową kinazę tyrozynową, NMP/ ALK (nucleophosmin/anaplastic lymphoma kinase) o aktywności onkogennej. Stwierdzenie ekspresji tego genu lub jego braku pozwala na wyróżnienie dwóch odrębnych jednostek chorobowych: ALCL ALK+ i ALCL ALK [44]. Anaplastyczny chłoniak wielkokomórkowy ALK+ wiąże się najczęściej z dobrym rokowaniem, w przeciwieństwie do ALCL ALK-, w którym rokowanie jest niepomyślne [45]. Komórki układowego chłoniaka ALCL ALK+ wywodzą się z dojrzałych cytotoksycznych limfocytów T z ekspresją części ich antygenów, z których CD3 i CD8 są zazwyczaj ujemne. W większości przypadków można stwierdzić obecność białek cytotoksycznych typu granzym B, perforyna, TIA1 oraz istotną diagnostycznie obecność nabłonkowego antygenu błonowego EMA [45, 46]. Z kolei komórki chłoniaka układowego ALCL ALK poza antygenem CD30+ wykazują ekspresję CD2+, CD3+ CD4+ jak również obecność cytotoksycznych protein typu granzym B, perforyna i TIA1, nie stwierdza się natomiast obecności ekspresji nabłonkowego antygenu błonowego EMA [46, 47]. Cussac i wsp. w badaniach na liniach komórkowych chłoniaka ALCL ALK+ wykazali wysoką ekspresję białek szoku cieplnego rodziny HSP70, odpowiadających za ochronę komórek przed stresem [47]. Natomiast w komórkach chłoniaka ALCL ALK wykazali znamienną aktywność serpiny B9. Wysoki odsetek komórek serpino-b9 dodatnich wiązał się z niekorzystną prognozą dla tych chorych gdyż serpina B9 inaktywując proteinazy serynowe powoduje zwiększoną oporność komórek chłoniaka ALCL ALK na granzym B indukujący apoptozę [47]. Chłoniak Hodgkina Chłoniak Hodgkina (HL Hodgkin Lymphoma) charakteryzuje się obecnością ziarniczych komórek Hodgkina (H) i Reed Sternberga (R-S) oraz nadmierną ilością reaktywnych komórek pozapalnych w zajętym chorobą węźle chłonnym. Przyjmuje się, że komórki nowotworowe H i R-S są klonalną linią B komórkową, które utraciły typowe markery tej linii CD19, CD79A, CD79B i nabyły aktywność antygenu CD30, który występuje również w anaplastycznym chłoniaku wielokomórkowym (ALCL) i jest przyczyną częstych problemów diagnostycznych pomiędzy tymi jednostkami chorobowymi [48]. Przyczyna przeprogramowania komórek linii B jest mało poznana. Jedną z nich jest najprawdopodobniej nieprawidłowa ekspresja wczesnego czynnika linii B EBF1 (eary B-cell factor), która prowadzi do utraty prawidłowego fenotypu komórek linii B [48]. W etiologii HL uwzględnia się także zakażenie wirusem EBV (Epstein Barr virus) [49, 50]. Klasyfikacja HL opiera się na obrazie histologicznym zajętego narządu i rzutuje na przebieg kliniczny i leczenie chłoniaka [19, 20]. Wallentine i wsp. zidentyfikowali grupę białek: BRAF, PIM1 i ErbB-3, które wcześniej nie były kojarzone z procesem patogenetycznym chłoniaka Hodgkina. Białka te związane są z czynnikiem transkrypcyjnym NF-kB, ze szlakiem sygnałowym kinaz serynowo treoninowych aktywowanych miogenami Ras/Raf/MAPK/ERK. Ten wewnątrzkomórkowy szlak przekazywania sygnałów mitogennych do jądra komórkowego poprzez serię fosforylacji cząstek tworzących tę ścieżkę, reguluje 156

5 Diagn Lab 2014; 50(2): funkcje komórki takie jak: proliferacja, różnicowanie i apoptoza. Zaburzenia tego szlaku mogą prowadzić do transformacji nowotworowej [50]. Białko BRAF jest jednym z elementów składowych wyżej wymienionego szlaku kinaz aktywowanych miogenem, kontroluje wzrost i rozwój komórek. Białko PIM1 jest serynowo treoninową kinazą zaangażowaną również w proces proliferacji i różnicowania komórek. Infekcja wirusem EBV prawdopodobnie powoduje zaburzenia funkcji białka PIM1, konsekwencją czego jest możliwość jego penetracji do komórek linii B, co predysponuje zakażone komórki do transformacji nowotworowej oraz utraty zdolności do apoptozy [50]. Nadekspresję białka ErbB-3, błonowego receptora kinazy tyrozynowej zaobserwowano w raku piersi, ekspresję tego białka wykazano również w szpiczaku mnogim [50]. Wallentine i wsp. zwrócili także uwagę na rolę innych białek: Axyna1, Tenascyn-X, Mucyna-2 i CD100 w rozwoju HL, dotychczas nie uwzględnianych w badaniach nad chłoniakiem Hodgkina. Analiza proteomiczna w połączeniu z analizą bioinformacyjną sugerują potencjalną użyteczność tych białek w diagnostyce chłoniaka Hodgkina [50]. Dane literaturowe ostatnich lat wskazują na istotną rolę komórek dendrytycznych grudek limfatycznych zlokalizowanych w ośrodkach namnażania węzłów chłonnych w procesie apoptozy komórek B [51]. Wykazano, że biomarkery obecne na komórkach dendrytycznych grudek limfatycznych są również stwierdzane na komórkach H, R-S chłoniaka Hodgkina oraz chłoniaka ALCL. Kim i wsp. opisali białka: GLI3 (glioma associated homologue 3), TUBB3 (class III β-tubulin), fascynę (fascin) jako diagnostycznie istotne dla obu chłoniaków. Częstość i ekspresja wyżej wymienionych markerów nie zależała od typu histologicznego chłoniaka Hodgkina oraz nie wykazywała związku z zakażeniem wirusem EBV. Autorzy zalecają ostrożność w interpretacji znaczenia diagnostycznego nowych markerów z uwagi na ich koekspresję w komórkach endotelialnych i fibroblastach podścieliska [51]. Podsumowanie Głównym celem badań proteomicznych jest ustalenie wzoru ekspresji białek i ich sekwencji oraz modyfikacji potranslacyjnych, zarówno w stanach fizjologicznych jak i patologicznych. Siłą proteomiki jest możliwość porównywania próbek biologicznych zawierających ogromną liczbę białek, przy czym ostatecznym wynikiem jest znalezienie stosunkowo niewielkiej liczby najistotniejszych różnic pomiędzy nimi. Zainteresowanie proteomiką w badaniach nad nowotworami nasiliło się z chwilą gdy stwierdzono, że identyfikacja i charakterystyka szczegółowa jedynie DNA i mrna nie będzie wystarczająca do oceny mechanizmów powstawania tych chorób i identyfikacji nowych markerów oraz punktów uchwytu dla nowych leków. Zastosowanie proteomiki w praktyce klinicznej wspólnie z innymi nowoczesnymi strategiami biomedycznymi (genomika, metabolomika) jest szansą na zrozumienie istoty samych nowotworów oraz poprawienie ich diagnostyki i leczenia. Zróżnicowanie patogenetyczne i morfologiczne chorób limfoproliferacyjnych stwarza wciąż trudności diagnostyczne. Analiza proteomu ukierunkowana na chłoniaki złośliwe to doskonałe narzędzie służące poznaniu ich czynników patogenetycznych i prognostycznych, jak również nadzieja na postęp w zakresie odkrywania nowych, skuteczniejszych i bezpieczniejszych leków. Piśmiennictwo 1. Futoma-Kołoch B, Bugla-Płoskońska G. Metody badawcze stosowane w badaniach białek ze szczególnym uwzględnieniem technik elektroforetycznych SDS. Laboratorium 2007; 9: Dmitrzak-Węglarz M, Hauser J. Wykorzystanie badań proteomicznych w poszukiwaniu markerów biologicznych dla chorób psychicznych. Psychiatria 2006; 3: Tomaszewska K, Nalewaj J, Markowska J. Proteomika nowa metoda oznaczania markerów nowotworowych. Rak jajnika. Onkologia Polska 2005; Wilkins MR, Sanchez JC, Gooley AA, et al. Progress with proteome projects: why all proteins expressed by a genome should be identified and how to do it. Biotech Genet Eng Rev 1996; 13: Kossowska B, Dudka I, Gancarz R, i wsp. Analiza proteomiczna profili białkowych w niektórych stanach patologicznych ludzkiego organizmu; Postepy Hig Med Dosw 2009; 63: Webside: Welcome to the Human Proteome Organisation (HUPO) 2011http:// 7. Merrick BA. The Human Proteome Organization (HUPO) and Environmental Health. EHP. Toxicogenomics 2003; 6: Diamandis EP. Mass Spectrometry as a Diagnostic and a Cancer Biomarker Discovery Tool Opportunieties and potential limitations. Molec Cell Proteom 2004: 3, Higgs PG, Attwood TK. Bioinformatyka i ewolucja molekularna. Wyd Nauk PWN 2008; Kraj A, Drabik A, Silberring J. Proteomika i metabolomika. Wyd UW 2010; 10-12, 49-59, 64, 66, 185, 282, 333, 361, 373, , , Webside: Joint Genomic Center. About us Silberring J. Problemy proteomiki klinicznej trendy, niebezpieczeństwa i problemy. Postepy Biol Kom 2009; 36: Tulewicz E. Proteomika kliniczna nadzieja diagnostyki medycznej. Stowarzyszenie na Rzecz Dzieci z Zaburzeniami Genetycznymi. 2008; Lewandowicz A, Bakun M, Imiela J, i wsp. Proteomika w uronefrologii nowe perspektywy diagnostyki nieinwazyjnej? Nefrol Dial Pol 2009: 1, Azad NS, Rasool N, Annunziata CM, et al. Proteomics in clinical trials and practice: present uses and future promise. Mol Cell Proteomics 2006; 10, Monti M, Orru S, Pagnozzi D, et al. Functional proteomics. Clin Chim Acta, 2005; 357: Cristea IM, Gaskell SJ, Whetton AD. Proteomics techniques and their application to hematology. Blood 2004; 103: Miguet L, Bogumil R, Decloquement P, et al. Discovery and identification of potential biomarkers in a prospective study of Chronic Lymphoid Malignancies using SELDI-TOF MS. J Proteom Res 2006; 5: Dembińska-Kieć A, Naskalski JW. Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej. Urban and Partner 2008; 76: Dmoszyńska A. Wielka Interna, Hematologia.Medical Tribune Polska 2011; 35, 45, 141, 145, 148, , 481, 468, 488, 490, 525, Provan D, Singer Ch RJ, Baglin T. Hematologia kliniczna. PZWL 2006; Urbanowicz I, Nahaczewska W, Stacherzak-Pawlik J i wsp. Starzenie się limfocytów i jego wpływ na rozwój przewlekłej białaczki limfocytowej. Diagn Lab 2013; 49: Duncan AE, Cochran CA, Evans BD, et al. Proteomic Analysis of Chronic Lymphocytic Leukemia Subtypes with Mutated or Unmutated Ig VH Genes. Mol and Cell Prot 2003; 2: Merle-Béral H, Herbrecht R, Béné MC, et al. A unique proteomic profile on surface IgM ligation in unmutated chronic lymphocytic leukemia. Blood 2011; 118: Wiestner A, Rosenwald A, Barry TS, et al. ZAP-70 expression identifies a chronic lymphocytic leukemia subtype with unmutated immunoglobulin genes, inferior clinical outcome, and distinct gene expression profile. Blood 2003; 101: Schroers R, Griesinger F, Trümper L, et al. Combined analysis of ZAP-70 and CD38 expression as a predictor of disease progression in B-cell chronic lymphocytic leukemia. Leukemia 2005; 19:

6 27. Hayat A. CD38 expression level and pattern of expression remains a reliable and robust marker of progressive disease in chronic lymphocytic leukemia. Leukemia and Lymphoma 2006; 47: Ghia P, Guida G, Scielzo C, et al. CD38 modifications in chronic lymphocytioc leukemia: are they relevant? Leukemia 2004; 18: Boyd RS, Ada PJ, Patel S, et al. Proteomic analysis of the cell-surface membrane in chronic lymphocytic leukemia: identification of two novel proteins, BCNP1 and MIG2B. Leukemia 2003; 17: Alsafadi S, Tourpin S, Andre F, et al. P53 family: at the crossroads in cancer therapy. Curr Med Chem 2009; 16: Vousden KH, Prives C. P53 and prognosis: new insights and further complexity. Cell 2005; 120: Cordone M, Masi S, Mauro FR, et al. P53 expression in B-cell chronic lymphocytic leukemia: a marker of disease progression and poor prognosis. Blood 1998; 91: Pepper C, Lin TT, Pratt G, et al. Mcl-1 expression has in vitro and in vivo significance in chronic lymphocytic leukemia and is associated with other poor prognostic markers. Blood 2008; 112: Lin K, Glenn MA, Harris RJ. c-abl expression in chronic lymphocytic leukemia cells: clinical and therapeutic implication. Cancer Res 2006; 66: Falini B, Tiacci E, Liso A. Simple diagnostic assay for hairy cell leukaemia by immunocytochemical detection of annexin A1 (ANXA1). Lancet 2004; 363: Sriganeshan V, Blom TR, Weissmann DJ. A unique case of mantle cell lymphoma with a aberrant CD5-/CD10+ immunophenotype and typical morphology. Arch Pathol Lab Med 2008; 132: Szymczyk M, Walewski J. Chłoniak z komórek płaszcza współczesne poglądy na diagnostykę i leczenie. Via Medica 2010; 4: Mozos A, Royo C, Hartmann E. et al. SOX11 expression is highly specific for mantle cell lymphoma and identifies the cyclin D1-negative subtype. Haematologica 2009; 94: Gualco G, Lawrence MW, Weiss LM, et al. BCL-6, MUM1 and CD10 expression in mantle cell lymphoma. Appl Immunohistochem Mol Morphol 2010; 18, Fan G, Molstad M, Braziel RM, et al. Proteomic profiling of mature CD 10+ B-Cell Lymphomas. Am J Clin Pathol 2005; 124: Boyd R.S., Dyer M.J.S., Cain K.: Proteomic analysis of B-cell malignancies. J Proteomics 2010; 73: Bilalovic N, Blystad AK, Golouh R, et al. Exspression of bcl-6 and CD10 protein is associated with longer overall survival and time to treatment failure in Follicular Lymphoma. Am J Clin Pathol 2004; 121: Morice WG, Jevremovic D, Hanson CA. The expression of the novel cytotoxic protein granzyme M by large granular lymphocytic leukaemias of both T-cell and NK-cell lineage: an unexpected finding with implications regarding the pathobiology of these disorders. Brit J Haematol 2007; 137: Amin H, Lai R. Pathobiology of ALK+ anaplastic large cell lymphoma. Blood 2007; 110: Felgar RE, Salhany KE, Macon WR, et al. The expression of TIA-1+ cytolytic type granules and other cytolytic lymphocyte associated markers in CD30+ anaplastic large cell lymphomas (ALCL): correlation with morphology, immunophenotype, ultrastructure and clinical features. Hum Pathol 1999; 30: Kothapalli R, Bailey RD, Kusmartseva I, et al. Consitutive expression of cytotoxic proteases and down-regulation of protease inhibitors in LGL leukemia. Inter J Oncol 2003; 22: Cussac D, Pichereaux C, Colimba A, et al. Proteomic analysis of anaplasitic lymphoma cell lines: identification of potential tumor markers. Proteomics 2006; 6: Bohle V, Doring C, Hansmann ML, et al. Role of early B-cell factor 1 (EBF1) in Hodgkin lymphoma. Leukemia 2013; 27: Tiacci E, Doring C, Brune V, et al. Analizing primary Hodgkin and Reed-Sternberg cells to capture the molecular and cellular pathogenesis of classical Hodgkin Lymphoma. Blood 2012; 120: Wallentine JC, Kim KK, Seiler CE, et al. Comprehensive identification of proteins in Hodgkin lymphoma-derived, Reed-Sternberg cells by LC-MS/MS. Lab Invest 2007; 87: Kim SH, Choe J, Jeon Y, et al. Frequent expression of follicular dendritic cell markers in Hodgkin Lymphoma and anaplastic large cell lymphoma. J Clin Pathol 2013, 66: Adres do korespondencji: dr n. farm. Wiesława Nahaczewska Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu Zakład Hematologii Laboratoryjnej, Katedra Analityki Medycznej Wrocław, ul. Borowska 211 A tel Zaakceptowano do publikacji:

Nowotwory układu chłonnego

Nowotwory układu chłonnego Nowotwory układu chłonnego Redakcja: Krzysztof Warzocha, Monika Prochorec-Sobieszek, Ewa Lech-Marańda Zespół autorski: Sebastian Giebel, Krzysztof Jamroziak, Przemysław Juszczyński, Ewa Kalinka-Warzocha,

Bardziej szczegółowo

CHŁONIAKI ZŁOŚLIWE U DZIECI

CHŁONIAKI ZŁOŚLIWE U DZIECI Prof. dr hab.med. Jacek Wachowiak CHŁONIAKI ZŁOŚLIWE PODZIAŁ CHŁONIAKI ZŁOŚLIWE 1. CHŁONIAKI NIEZIARNICZE 2. CHOROBA HODGKINA (ZIARNICA ZŁOŚLIWA) EPIDEMIOLOGIA - OK. 10% NOWOTWORÓW Klinika Onkologii, Hematologii

Bardziej szczegółowo

Personalizacja leczenia w hematoonkologii dziecięcej

Personalizacja leczenia w hematoonkologii dziecięcej MedTrends 2016 Europejskie Forum Nowoczesnej Ochrony Zdrowia Zabrze, 18-19 marca 2016 r. Personalizacja leczenia w hematoonkologii dziecięcej Prof. dr hab. n. med. Tomasz Szczepański Katedra i Klinika

Bardziej szczegółowo

Ocena immunologiczna i genetyczna białaczkowych komórek macierzystych

Ocena immunologiczna i genetyczna białaczkowych komórek macierzystych Karolina Klara Radomska Ocena immunologiczna i genetyczna białaczkowych komórek macierzystych Streszczenie Wstęp Ostre białaczki szpikowe (Acute Myeloid Leukemia, AML) to grupa nowotworów mieloidalnych,

Bardziej szczegółowo

Hematoonkologia w liczbach. Dr n med. Urszula Wojciechowska

Hematoonkologia w liczbach. Dr n med. Urszula Wojciechowska Hematoonkologia w liczbach Dr n med. Urszula Wojciechowska Nowotwory hematologiczne wg Międzynarodowej Statystycznej Klasyfikacji Chorób i Problemów Zdrowotnych (rew 10) C81 -Chłoniak Hodkina C82-C85+C96

Bardziej szczegółowo

NARODOWY PROGRAM ZWALCZANIA CHORÓB NOWOTWOROWYCH

NARODOWY PROGRAM ZWALCZANIA CHORÓB NOWOTWOROWYCH ZAŁĄCZNIK NR 1 MINISTERSTWO ZDROWIA Nazwa programu: NARODOWY PROGRAM ZWALCZANIA CHORÓB NOWOTWOROWYCH Nazwa zadania: PROGRAM WYKRYWANIA I ROZPOZNAWANIA CHŁONIAKÓW ZŁOŚLIWYCH W POLSCE. Program realizowany

Bardziej szczegółowo

NARODOWY PROGRAM ZWALCZANIA CHORÓB NOWOTWOROWYCH

NARODOWY PROGRAM ZWALCZANIA CHORÓB NOWOTWOROWYCH Załącznik nr 1 OPIS PROGRAMU Nazwa programu: NARODOWY PROGRAM ZWALCZANIA CHORÓB NOWOTWOROWYCH Nazwa zadania: PROGRAM WYKRYWANIA I ROZPOZNAWANIA CHŁONIAKÓW ZŁOŚLIWYCH W POLSCE. Program realizowany na podstawie

Bardziej szczegółowo

Immunologia komórkowa

Immunologia komórkowa Immunologia komórkowa ocena immunofenotypu komórek Mariusz Kaczmarek Immunofenotyp Definicja I Charakterystyczny zbiór antygenów stanowiących elementy różnych struktur komórki, związany z jej różnicowaniem,

Bardziej szczegółowo

MAM HAKA NA CHŁONIAKA

MAM HAKA NA CHŁONIAKA MAM HAKA NA CHŁONIAKA CHARAKTERYSTYKA OGÓLNA Chłoniaki są to choroby nowotworowe, w których następuje nieprawidłowy wzrost komórek układu limfatycznego (chłonnego). Podobnie jak inne nowotwory, chłoniaki

Bardziej szczegółowo

Ocena spontanicznej apoptozy komórek nowotworowych w odniesieniu do czynników prognostycznych przewlekłej białaczki limfocytowej

Ocena spontanicznej apoptozy komórek nowotworowych w odniesieniu do czynników prognostycznych przewlekłej białaczki limfocytowej Postępy Nauk Medycznych, t. XXVI, nr 10, 2013 Borgis *Arkadiusz Macheta, Katarzyna Radko, Agnieszka Szymczyk, Piotr Klimek, Sylwia Chocholska, Monika Podhorecka Ocena spontanicznej apoptozy komórek nowotworowych

Bardziej szczegółowo

Profilaktyka i leczenie czerniaka. Dr n. med. Jacek Calik

Profilaktyka i leczenie czerniaka. Dr n. med. Jacek Calik Profilaktyka i leczenie czerniaka Dr n. med. Jacek Calik Czerniaki Czerniaki są grupą nowotworów o bardzo zróżnicowanej biologii, przebiegu i rokowaniu. Nowotwory wywodzące się z melanocytów. Pochodzenie

Bardziej szczegółowo

Znaczenie PFS oraz OS w analizach klinicznych w onkologii

Znaczenie PFS oraz OS w analizach klinicznych w onkologii Znaczenie PFS oraz OS w analizach klinicznych w onkologii experience makes the difference Magdalena Władysiuk, lek. med., MBA Cel terapii w onkologii/hematologii Kontrola rozwoju choroby Kontrola objawów

Bardziej szczegółowo

Dane mikromacierzowe. Mateusz Markowicz Marta Stańska

Dane mikromacierzowe. Mateusz Markowicz Marta Stańska Dane mikromacierzowe Mateusz Markowicz Marta Stańska Mikromacierz Mikromacierz DNA (ang. DNA microarray) to szklana lub plastikowa płytka (o maksymalnych wymiarach 2,5 cm x 7,5 cm) z naniesionymi w regularnych

Bardziej szczegółowo

c) poprawa jakości życia chorych z nieziarniczym chłoniakiem typu grudkowego w III i IV stopniu

c) poprawa jakości życia chorych z nieziarniczym chłoniakiem typu grudkowego w III i IV stopniu Nazwa programu: Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2012 Załącznik nr 9 do zarządzenia Nr 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011r. LECZENIE CHŁONIAKÓW ZŁOŚLIWYCH ICD-10 C 82 chłoniak grudkowy

Bardziej szczegółowo

Onkogeneza i zjawisko przejścia nabłonkowomezenchymalnego. Gabriel Wcisło Klinika Onkologii Wojskowego Instytutu Medycznego, CSK MON, Warszawa

Onkogeneza i zjawisko przejścia nabłonkowomezenchymalnego. Gabriel Wcisło Klinika Onkologii Wojskowego Instytutu Medycznego, CSK MON, Warszawa Onkogeneza i zjawisko przejścia nabłonkowomezenchymalnego raka jajnika Gabriel Wcisło Klinika Onkologii Wojskowego Instytutu Medycznego, CSK MON, Warszawa Sześć diabelskich mocy a komórka rakowa (Gibbs

Bardziej szczegółowo

Uniwersytet Łódzki, Instytut Biochemii

Uniwersytet Łódzki, Instytut Biochemii Życie jest procesem chemicznym. Jego podstawą są dwa rodzaje cząsteczek kwasy nukleinowe, jako nośniki informacji oraz białka, które tę informację wyrażają w postaci struktury i funkcji komórek. http://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1959/press.html?print=1

Bardziej szczegółowo

c) poprawa jakości życia chorych z nieziarniczym chłoniakiem typu grudkowego w III i IV stopniu

c) poprawa jakości życia chorych z nieziarniczym chłoniakiem typu grudkowego w III i IV stopniu Nazwa programu: Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2009 Załącznik nr 10 do zarządzenia Nr 98/2008/DGL Prezesa NFZ z dnia 27 października 2008 roku LECZENIE CHŁONIAKÓW ZŁOŚLIWYCH ICD-10 C 82 chłoniak grudkowy

Bardziej szczegółowo

Odrębności diagnostyki i leczenia raka piersi u młodych kobiet

Odrębności diagnostyki i leczenia raka piersi u młodych kobiet Odrębności diagnostyki i leczenia raka piersi u młodych kobiet Barbara Radecka Opolskie Centrum Onkologii Amadeo Modigliani (1884-1920) 1 Młode chore Kto to taki??? Daniel Gerhartz (1965-) 2 3 Grupy wiekowe

Bardziej szczegółowo

Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane. Genetyczne podłoże nowotworzenia

Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane. Genetyczne podłoże nowotworzenia Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Genetyczne podłoże nowotworzenia Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Połączenia komórek

Bardziej szczegółowo

Czy chore na raka piersi z mutacją BRCA powinny otrzymywać wstępną. Klinika Onkologii i Radioterapii

Czy chore na raka piersi z mutacją BRCA powinny otrzymywać wstępną. Klinika Onkologii i Radioterapii Czy chore na raka piersi z mutacją BRCA powinny otrzymywać wstępną chemioterapię z udziałem cisplatyny? Jacek Jassem Klinika Onkologii i Radioterapii Gdańskiego ń Uniwersytetu t Medycznego Jaka jest siła

Bardziej szczegółowo

Mam Haka na Raka. Chłoniak

Mam Haka na Raka. Chłoniak Mam Haka na Raka Chłoniak Nowotwór Pojęciem nowotwór określa się niekontrolowany rozrost nieprawidłowych komórek w organizmie człowieka. Nieprawidłowość komórek oznacza, że różnią się one od komórek otaczających

Bardziej szczegółowo

Warto wiedzieć więcej o swojej chorobie, aby z nią walczyć

Warto wiedzieć więcej o swojej chorobie, aby z nią walczyć Warto wiedzieć więcej o swojej chorobie, aby z nią walczyć Kilka ważnych porad dla kobiet chorych na raka piersi Konsultacja merytoryczna: dr hab. n. med. Lubomir Bodnar Warto wiedzieć więcej o swojej

Bardziej szczegółowo

c) poprawa jakości życia chorych z nieziarniczym chłoniakiem typu grudkowego w III i IV stopniu

c) poprawa jakości życia chorych z nieziarniczym chłoniakiem typu grudkowego w III i IV stopniu załącznik nr 10 do zarządzenia Nr 36/2008/DGL Prezesa NFZ z dnia 19 czerwca 2008 r. Nazwa programu: LECZENIE CHŁONIAKÓW ZŁOŚLIWYCH ICD-10 C 82 chloniak grudkowy C 83 chłoniaki nieziarniczy rozlane Dziedzina

Bardziej szczegółowo

Odmienności podejścia terapeutycznego w rzadszych podtypach raka jajnika

Odmienności podejścia terapeutycznego w rzadszych podtypach raka jajnika Odmienności podejścia terapeutycznego w rzadszych podtypach raka jajnika Rak jajnika: nowe wyzwania diagnostyczno - terapeutyczne Warszawa, 15-16.05.2015 Dagmara Klasa-Mazurkiewicz Gdański Uniwersytet

Bardziej szczegółowo

WSTĘP. Skaner PET-CT GE Discovery IQ uruchomiony we Wrocławiu w 2015 roku.

WSTĘP. Skaner PET-CT GE Discovery IQ uruchomiony we Wrocławiu w 2015 roku. WSTĘP Technika PET, obok MRI, jest jedną z najbardziej dynamicznie rozwijających się metod obrazowych w medycynie. Przełomowymi wydarzeniami w rozwoju PET było wprowadzenie wielorzędowych gamma kamer,

Bardziej szczegółowo

Czym jest medycyna personalizowana w kontekście wyzwań nowoczesnej onkologii?

Czym jest medycyna personalizowana w kontekście wyzwań nowoczesnej onkologii? Czym jest medycyna personalizowana w kontekście wyzwań nowoczesnej onkologii? Wykorzystanie nowych technik molekularnych w badaniach nad genetycznymi i epigenetycznymi mechanizmami transformacji nowotworowej

Bardziej szczegółowo

Terapie dla kobiet z zaawansowanym rakiem piersi w Polsce

Terapie dla kobiet z zaawansowanym rakiem piersi w Polsce Warszawa, 27.01.2016 Seminarium naukowe: Terapie przełomowe w onkologii i hematoonkologii a dostępność do leczenia w Polsce na tle Europy Terapie dla kobiet z zaawansowanym rakiem piersi w Polsce Dr n.

Bardziej szczegółowo

Białaczka włochatokomórkowa i inne rzadsze postacie białaczek limfoidalnych

Białaczka włochatokomórkowa i inne rzadsze postacie białaczek limfoidalnych Białaczka włochatokomórkowa i inne rzadsze postacie białaczek limfoidalnych Tadeusz Robak Przewlekłe białaczki limfoidalne stanowią różnorodną grupę chorób charakteryzujących się dojrzałym wyglądem komórek

Bardziej szczegółowo

THE UNFOLDED PROTEIN RESPONSE

THE UNFOLDED PROTEIN RESPONSE THE UNFOLDED PROTEIN RESPONSE Anna Czarnecka Źródło: Intercellular signaling from the endoplasmatic reticulum to the nucleus: the unfolded protein response in yeast and mammals Ch. Patil & P. Walter The

Bardziej szczegółowo

Leki immunomodulujące-przełom w leczeniu nowotworów hematologicznych

Leki immunomodulujące-przełom w leczeniu nowotworów hematologicznych Leki immunomodulujące-przełom w leczeniu nowotworów hematologicznych Jadwiga Dwilewicz-Trojaczek Katedra i Klinika Hematologii, Onkologii i Chorób Wewnętrznych Warszawski Uniwersytet Medyczny Warszawa

Bardziej szczegółowo

RAK PŁUCA A CHOROBY WSPÓŁISTNIEJĄCE

RAK PŁUCA A CHOROBY WSPÓŁISTNIEJĄCE Beata Brajer-Luftmann Katedra i Klinika Pulmonologii, Alergologii i Onkologii Pulmonologicznej UM w Poznaniu TPT 30.11.2013r. Najczęstszy nowotwór na świecie (ok. 1,2 mln zachorowań i ok. 1,1ml zgonów)

Bardziej szczegółowo

Wydłużenie życia chorych z rakiem płuca - nowe możliwości

Wydłużenie życia chorych z rakiem płuca - nowe możliwości Wydłużenie życia chorych z rakiem płuca - nowe możliwości Pulmonologia 2015, PAP, Warszawa, 26 maja 2015 1 Epidemiologia raka płuca w Polsce Pierwszy nowotwór w Polsce pod względem umieralności. Tendencja

Bardziej szczegółowo

Załącznik do OPZ nr 8

Załącznik do OPZ nr 8 Załącznik do OPZ nr 8 Lista raportów predefiniowanych Lp. Tytuł raportu Potencjalny użytkownik raportu 1. Lista chorych na raka stercza w zależności od poziomu antygenu PSA (w momencie stwierdzenia choroby)

Bardziej szczegółowo

Dr hab. Janusz Matuszyk. Ocena rozprawy doktorskiej. Pani mgr Hanny Baurskiej

Dr hab. Janusz Matuszyk. Ocena rozprawy doktorskiej. Pani mgr Hanny Baurskiej Dr hab. Janusz Matuszyk INSTYTUT IMMUNOLOGII I TERAPII DOŚWIADCZALNEJ im. Ludwika Hirszfelda P OLSKIEJ A K A D E M I I N AUK Centrum Doskonałości: IMMUNE ul. Rudolfa Weigla 12, 53-114 Wrocław tel. (+48-71)

Bardziej szczegółowo

Recenzja rozprawy doktorskiej mgr inż. Artura Zajkowicza

Recenzja rozprawy doktorskiej mgr inż. Artura Zajkowicza dr hab. Beata Schlichtholz Gdańsk, 20 października 2015 r. Katedra i Zakład Biochemii Gdański Uniwersytet Medyczny ul. Dębinki 1 80-211 Gdańsk Recenzja rozprawy doktorskiej mgr inż. Artura Zajkowicza pt.

Bardziej szczegółowo

Maria Szczotka ROZPRAWA HABILITACYJNA

Maria Szczotka ROZPRAWA HABILITACYJNA Maria Szczotka ZASTOSOWANIE CYTOMETRII PRZEPŁYWOWEJ DO OCENY EKSPRESJI BIAŁKA gp51 WIRUSA ENZOOTYCZNEJ BIAŁACZKI BYDŁA (BLV) W LIMFOCYTACH ZAKAŻONYCH ZWIERZĄT ROZPRAWA HABILITACYJNA RECENZENCI: prof. dr

Bardziej szczegółowo

EPIDEMIOLOGIA. Mierniki epidemiologiczne. Mierniki epidemiologiczne. Mierniki epidemiologiczne. Mierniki epidemiologiczne

EPIDEMIOLOGIA. Mierniki epidemiologiczne. Mierniki epidemiologiczne. Mierniki epidemiologiczne. Mierniki epidemiologiczne EPIDEMIOLOGIA NOWOTWORÓW ZŁOŚLIWYCH EPIDEMIOLOGIA prof. dr hab. med. Jan Kornafel Katedra Onkologii i Klinika Onkologii Ginekologicznej AM we Wrocławiu Mierniki epidemiologiczne Mierniki epidemiologiczne

Bardziej szczegółowo

Spis treści. Przedmowa Barbara Czerska... 11 Autorzy... 17 Wykaz skrótów... 19

Spis treści. Przedmowa Barbara Czerska... 11 Autorzy... 17 Wykaz skrótów... 19 Przedmowa Barbara Czerska.................................. 11 Autorzy.................................................... 17 Wykaz skrótów.............................................. 19 Rozdział I.

Bardziej szczegółowo

Materiał i metody. Wyniki

Materiał i metody. Wyniki Abstract in Polish Wprowadzenie Selen jest pierwiastkiem śladowym niezbędnym do prawidłowego funkcjonowania organizmu. Selen jest wbudowywany do białek w postaci selenocysteiny tworząc selenobiałka (selenoproteiny).

Bardziej szczegółowo

NARODOWY PROGRAM ZWALCZANIA CHORÓB NOWOTWOROWYCH

NARODOWY PROGRAM ZWALCZANIA CHORÓB NOWOTWOROWYCH Załącznik nr 1 MINISTERSTWO ZDROWIA Nazwa programu: NARODOWY PROGRAM ZWALCZANIA CHORÓB NOWOTWOROWYCH Nazwa zadania: PROGRAM WYKRYWANIA I ROZPOZNAWANIA CHŁONIAKÓW ZŁOŚLIWYCH W POLSCE Dokument programu zdrowotnego

Bardziej szczegółowo

Agencja Oceny Technologii Medycznych

Agencja Oceny Technologii Medycznych Agencja Oceny Technologii Medycznych Rada Przejrzystości Stanowisko Rady Przejrzystości nr 182/2013 z dnia 9 września 2013 r. w sprawie oceny leku Iressa (gefitynib) we wskazaniu leczenie niedrobnokomórkowego

Bardziej szczegółowo

WCZESNE OBJAWY CHOROBY NOWOTWOROWEJ U DZIECI

WCZESNE OBJAWY CHOROBY NOWOTWOROWEJ U DZIECI WCZESNE OBJAWY CHOROBY NOWOTWOROWEJ U DZIECI Elżbieta Adamkiewicz-Drożyńska Katedra i Klinika Pediatrii, Hematologii i Onkologii Początki choroby nowotworowej u dzieci Kumulacja wielu zmian genetycznych

Bardziej szczegółowo

Ocena czynników rokowniczych w raku płaskonabłonkowym przełyku w materiale Kliniki Chirurgii Onkologicznej AM w Gdańsku doniesienie wstępne

Ocena czynników rokowniczych w raku płaskonabłonkowym przełyku w materiale Kliniki Chirurgii Onkologicznej AM w Gdańsku doniesienie wstępne Ocena czynników rokowniczych w raku płaskonabłonkowym przełyku w materiale Kliniki Chirurgii Onkologicznej AM w Gdańsku doniesienie wstępne Świerblewski M. 1, Kopacz A. 1, Jastrzębski T. 1 1 Katedra i

Bardziej szczegółowo

Agencja Oceny Technologii Medycznych

Agencja Oceny Technologii Medycznych Rekomendacja nr 24/2012 Prezesa Agencji Oceny Technologii Medycznych z dnia 18 czerwca 2012 r. w sprawie usunięcia albo dokonania zmiany poziomu lub sposobu finansowania świadczenia opieki zdrowotnej:

Bardziej szczegółowo

Oznaczenie Hevylite polega na rozpoznaniu epitopów pomiędzy stałymi regionami ciężkich i lekkich łańcuchów. lg oznacza lgg, A lub M.

Oznaczenie Hevylite polega na rozpoznaniu epitopów pomiędzy stałymi regionami ciężkich i lekkich łańcuchów. lg oznacza lgg, A lub M. Unikatowy test do dokładnego oznaczania kompletnych cząsteczek immunoglobulin. Hevylite umożliwia lepsze monitorowanie pacjentów ze szpiczakiem mnogim. Łańcuch lekki κ Łańcuch lekki λ docelowy epitop dla

Bardziej szczegółowo

Ocena ekspresji genu ABCG2 i białka oporności raka piersi (BCRP) jako potencjalnych czynników prognostycznych w raku jelita grubego

Ocena ekspresji genu ABCG2 i białka oporności raka piersi (BCRP) jako potencjalnych czynników prognostycznych w raku jelita grubego Aleksandra Sałagacka Ocena ekspresji genu ABCG2 i białka oporności raka piersi (BCRP) jako potencjalnych czynników prognostycznych w raku jelita grubego Pracownia Biologii Molekularnej i Farmakogenomiki

Bardziej szczegółowo

Klasyfikacja i kryteria diagnostyczne nowotworów układu chłonnego

Klasyfikacja i kryteria diagnostyczne nowotworów układu chłonnego Klasyfikacja i kryteria diagnostyczne nowotworów układu chłonnego Monika Prochorec-Sobieszek Klasyfikacja nowotworów układu chłonnego według Światowej Organizacji Zdrowia z 2008 roku Nowotwory układu chłonnego

Bardziej szczegółowo

Choroby sieroce w hematologii

Choroby sieroce w hematologii Choroby sieroce w hematologii Wiesław Wiktor Jędrzejczak Katedra i Klinika Hematologii, Onkologii i Chorób Wewnętrznych Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego Definition the European Commission on Public

Bardziej szczegółowo

Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2009 Leczenie nowotworów podścieliska przewodu pokarmowego (GIST) Załącznik nr 9

Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2009 Leczenie nowotworów podścieliska przewodu pokarmowego (GIST) Załącznik nr 9 Załącznik nr 9 Nazwa programu: do Zarządzenia Nr 41/2009 Prezesa NFZ z dnia 15 września 2009 roku LECZENIE NOWOTWORÓW PODŚCIELISKA PRZEWODU POKARMOWEGO (GIST) ICD 10 grupa rozpoznań obejmująca nowotwory

Bardziej szczegółowo

Diagnostyka neurofibromatozy typu I,

Diagnostyka neurofibromatozy typu I, Diagnostyka neurofibromatozy typu I, czyli jak to się robi w XXI wieku dr n. biol. Robert Szymańczak Laboratorium NZOZ GENOMED GENOMED S.A. Neurofibromatoza typu I (choroba von Recklinghausena) częstość

Bardziej szczegółowo

Aktywność fosfatazy alkalicznej w neutrofilach u pacjentów z przewlekłą białaczką szpikową

Aktywność fosfatazy alkalicznej w neutrofilach u pacjentów z przewlekłą białaczką szpikową Aktywność fosfatazy alkalicznej w neutrofilach u pacjentów z przewlekłą białaczką szpikową Radosław Charkiewicz praca magisterska Zakład Diagnostyki Hematologicznej Uniwersytet Medyczny w Białymstoku Przewlekła

Bardziej szczegółowo

Dr hab. n. med. Paweł Blecharz

Dr hab. n. med. Paweł Blecharz BRCA1 zależny rak piersi i jajnika odmienności diagnostyczne i kliniczne (BRCA1 dependent breast and ovarian cancer clinical and diagnostic diversities) Paweł Blecharz Dr hab. n. med. Paweł Blecharz Dr

Bardziej szczegółowo

Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2012 Leczenie nowotworów podścieliska przewodu pokarmowego (GIST) Załącznik nr 8

Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2012 Leczenie nowotworów podścieliska przewodu pokarmowego (GIST) Załącznik nr 8 Załącznik nr 8 Nazwa programu: do Zarządzenia 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 roku LECZENIE NOWOTWORÓW PODŚCIELISKA PRZEWODU POKARMOWEGO (GIST) ICD 10 grupa rozpoznań obejmująca nowotwory

Bardziej szczegółowo

Informacja prasowa. Ruszył drugi cykl spotkań edukacyjnych dla chorych na szpiczaka mnogiego

Informacja prasowa. Ruszył drugi cykl spotkań edukacyjnych dla chorych na szpiczaka mnogiego Informacja prasowa Ruszył drugi cykl spotkań edukacyjnych dla chorych na szpiczaka mnogiego Warszawa, 28 października Chorzy na szpiczaka mnogiego w Polsce oraz ich bliscy mają możliwość uczestniczenia

Bardziej szczegółowo

Ocena ekspresji genów proangiogennych w komórkach nowotworowych OVP-10 oraz transfektantach OVP-10/SHH i OVP-10/VEGF

Ocena ekspresji genów proangiogennych w komórkach nowotworowych OVP-10 oraz transfektantach OVP-10/SHH i OVP-10/VEGF Agnieszka Gładysz Ocena ekspresji genów proangiogennych w komórkach nowotworowych OVP-10 oraz transfektantach OVP-10/SHH i OVP-10/VEGF Katedra i Zakład Biochemii i Chemii Klinicznej Akademia Medyczna Prof.

Bardziej szczegółowo

Postępy w leczeniu chorób rozrostowych krwi. Polskie Towarzystwo Onkologii Klinicznej Oddział w Brzozowie

Postępy w leczeniu chorób rozrostowych krwi. Polskie Towarzystwo Onkologii Klinicznej Oddział w Brzozowie Polskie Towarzystwo Onkologii Klinicznej Oddział w Brzozowie zaprasza na Oficjalne otwarcie Oddziału Hematoonkologii w Podkarpackim Ośrodku Onkologicznym w Brzozowie oraz Międzynarodową Konferencję Naukową

Bardziej szczegółowo

Molekularne markery nowotworowe

Molekularne markery nowotworowe Molekularne markery nowotworowe Dr Marta Żebrowska Pracownia Diagnostyki Molekularnej i Farmakogenomiki, Zakład Biochemii Farmaceutycznej i Diagnostyki Molekularnej Źródło ryc: http://www.utmb.edu/scccb/;

Bardziej szczegółowo

NOWOTWORY UKŁADU CHŁONNEGO Monika Prochorec-Sobieszek, Grzegorz Rymkiewicz, Dorota Jesionek- Kupnicka, Anna Szumera-Ciećkiewicz

NOWOTWORY UKŁADU CHŁONNEGO Monika Prochorec-Sobieszek, Grzegorz Rymkiewicz, Dorota Jesionek- Kupnicka, Anna Szumera-Ciećkiewicz NOWOTWORY UKŁADU CHŁONNEGO Monika Prochorec-Sobieszek, Grzegorz Rymkiewicz, Dorota Jesionek- Kupnicka, Anna Szumera-Ciećkiewicz I. Procedura/sposób pobrania materiału: biopsja chirurgiczna węzła chłonnego

Bardziej szczegółowo

HOT TOPICS 2014. W GINEKOLOGII ONKOLOGICZNEJ WARSZAWA, 01 marzec 2014 r.

HOT TOPICS 2014. W GINEKOLOGII ONKOLOGICZNEJ WARSZAWA, 01 marzec 2014 r. HOT TOPICS 2014 W GINEKOLOGII ONKOLOGICZNEJ WARSZAWA, 01 marzec 2014 r. NOWOTWORY TRZONU MACICY Przegląd publikacji w International Journal of Gynecological Cancer w 2013 roku Paweł Knapp Klinika Ginekologii

Bardziej szczegółowo

Dr hab.n.med. Małgorzata Krawczyk-Kuliś Katowice, 29.09.2015. Recenzja. rozprawy doktorskiej Lekarza Pawła Jarosza

Dr hab.n.med. Małgorzata Krawczyk-Kuliś Katowice, 29.09.2015. Recenzja. rozprawy doktorskiej Lekarza Pawła Jarosza Dr hab.n.med. Małgorzata Krawczyk-Kuliś Katowice, 29.09.2015 Katedra i Klinika Hematologii i Transplantacji Szpiku Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach ul. Dąbrowskiego 25 40-032 Katowice Recenzja

Bardziej szczegółowo

Lek. Dominika Kulej. Przebieg kliniczny a wyjściowy status białek oporności wielolekowej w leczeniu ostrej białaczki limfoblastycznej u dzieci

Lek. Dominika Kulej. Przebieg kliniczny a wyjściowy status białek oporności wielolekowej w leczeniu ostrej białaczki limfoblastycznej u dzieci Lek. Dominika Kulej Katedra i Hematologii Dziecięcej Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich we Wrocławiu Przebieg kliniczny a wyjściowy status białek oporności wielolekowej w leczeniu ostrej białaczki

Bardziej szczegółowo

Centrum Geriatrii, Medycyny Medycyny Regeneracyjnej i Profilaktycznej

Centrum Geriatrii, Medycyny Medycyny Regeneracyjnej i Profilaktycznej Nie można być mistrzem we wszystkich dyscyplinach. Czas na biogospodarkę Jerzy Samochowiec Centrum Geriatrii, Medycyny Medycyny Regeneracyjnej i Profilaktycznej Pomorski Uniwersytet Medyczny w Szczecinie

Bardziej szczegółowo

CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA PRZEŻYCIE CHORYCH NA CHŁONIAKI ZŁOŚLIWE

CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA PRZEŻYCIE CHORYCH NA CHŁONIAKI ZŁOŚLIWE CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA PRZEŻYCIE CHORYCH NA CHŁONIAKI ZŁOŚLIWE Jan Walewski, Centrum Onkologii Instytut im. Marii Skłodowskiej-Curie, Warszawa Grzegorz Harańczyk, StatSoft Polska Sp. z o.o. W latach 1997

Bardziej szczegółowo

Ruch zwiększa recykling komórkowy Natura i wychowanie

Ruch zwiększa recykling komórkowy Natura i wychowanie Wiadomości naukowe o chorobie Huntingtona. Prostym językiem. Napisane przez naukowców. Dla globalnej społeczności HD. Ruch zwiększa recykling komórkowy Ćwiczenia potęgują recykling komórkowy u myszy. Czy

Bardziej szczegółowo

Czy warto wykonywać badania cytogenetyczne i molekularne w szpiczaku mnogim?

Czy warto wykonywać badania cytogenetyczne i molekularne w szpiczaku mnogim? Czy warto wykonywać badania cytogenetyczne i molekularne w szpiczaku mnogim? Jan Maciej Zaucha Gdański Uniwersytet Medyczny Gdyńskie Centrum Onkologii Kraków 19.04.2010 TAK WARTO Dziękuje za uwagę! Rola

Bardziej szczegółowo

Analysis of infectious complications inf children with acute lymphoblastic leukemia treated in Voivodship Children's Hospital in Olsztyn

Analysis of infectious complications inf children with acute lymphoblastic leukemia treated in Voivodship Children's Hospital in Olsztyn Analiza powikłań infekcyjnych u dzieci z ostrą białaczką limfoblastyczną leczonych w Wojewódzkim Specjalistycznym Szpitalu Dziecięcym w Olsztynie Analysis of infectious complications inf children with

Bardziej szczegółowo

Przewlekła białaczka limfocytowa (PBL) - nowoczesne metody terapii

Przewlekła białaczka limfocytowa (PBL) - nowoczesne metody terapii Przewlekła białaczka limfocytowa (PBL) - nowoczesne metody terapii Klinika Chorób Wewnętrznych i Hematologii Wojskowy Instytut Medyczny Prof. dr hab. med. Piotr Rzepecki Przewlekła białaczka limfocytowa

Bardziej szczegółowo

Zmiany genetyczne indukują karcinogenezę i determinują fenotyp choroby Te same zmiany dotyczą PanIn i choroby zaawansowanej! U wszystkich: geny

Zmiany genetyczne indukują karcinogenezę i determinują fenotyp choroby Te same zmiany dotyczą PanIn i choroby zaawansowanej! U wszystkich: geny PDAC jest czwartą przyczyną zgonu z powodu nabłonkowych nowotworów złośliwych w świecie zachodnim Czas 5-cio letniego przeżycia jest bardzo niski -6% Siegel 2013, ale istnieją różnice w Europie Estonia

Bardziej szczegółowo

S YL AB US MODUŁ U ( PRZEDMIOTU) I nforma cje ogólne. Propedeutyka onkologii

S YL AB US MODUŁ U ( PRZEDMIOTU) I nforma cje ogólne. Propedeutyka onkologii S YL AB US MODUŁ U ( PRZEDMIOTU) I nforma cje ogólne Kod modułu Rodzaj modułu Wydział PUM Kierunek studiów Specjalność Poziom studiów Nazwa modułu Propedeutyka onkologii Obowiązkowy Lekarsko-Stomatologiczny

Bardziej szczegółowo

Przykłady opóźnień w rozpoznaniu chorób nowotworowych u dzieci i młodzieży Analiza przyczyn i konsekwencji

Przykłady opóźnień w rozpoznaniu chorób nowotworowych u dzieci i młodzieży Analiza przyczyn i konsekwencji PROGRAM POPRAWY WCZESNEGO WYKRYWANIA I DIAGNOZOWANIA NOWOTWORÓW U DZIECI W PIĘCIU WOJEWÓDZTWACH POLSKI Przykłady opóźnień w rozpoznaniu chorób nowotworowych u dzieci i młodzieży Analiza przyczyn i konsekwencji

Bardziej szczegółowo

Dr hab. med. Mirosław Dziuk, prof. nadzw. Kierownik Zakładu Medycyny Nuklearnej WIM Warszawa

Dr hab. med. Mirosław Dziuk, prof. nadzw. Kierownik Zakładu Medycyny Nuklearnej WIM Warszawa Dr hab. med. Mirosław Dziuk, prof. nadzw. Kierownik Zakładu Medycyny Nuklearnej WIM Warszawa ROZPOZNAWANIE: PET - CT W ONKOLOGII poszukiwanie ognisk choroby - wczesne wykrywanie różnicowanie zmian łagodnych

Bardziej szczegółowo

Nowotwory złośliwe u dzieci w 2005 roku

Nowotwory złośliwe u dzieci w 2005 roku Nowotwory złośliwe u dzieci w 2005 roku Urszula Wojciechowska, Joanna Didkowska Zakład Epidemiologii i Prewencji Nowotworów, Centrum Onkologii - Instytut, Warszawa Krajowy Rejestr Nowotworów Niniejsze

Bardziej szczegółowo

Badanie predyspozycji do łysienia androgenowego u kobiet (AGA)

Badanie predyspozycji do łysienia androgenowego u kobiet (AGA) Badanie predyspozycji do łysienia androgenowego u kobiet (AGA) RAPORT GENETYCZNY Wyniki testu dla Pacjent Testowy Pacjent Pacjent Testowy ID pacjenta 0999900004112 Imię i nazwisko pacjenta Pacjent Testowy

Bardziej szczegółowo

1. Co to jest chłoniak 2. Chłoniaki są łagodne i złośliwe 3. Gdzie najczęściej się umiejscawiają 4. Objawy 5. Przyczyny powstawania 6.

1. Co to jest chłoniak 2. Chłoniaki są łagodne i złośliwe 3. Gdzie najczęściej się umiejscawiają 4. Objawy 5. Przyczyny powstawania 6. 1. Co to jest chłoniak 2. Chłoniaki są łagodne i złośliwe 3. Gdzie najczęściej się umiejscawiają 4. Objawy 5. Przyczyny powstawania 6. Zachorowania na chłoniaka 7. Rozpoznanie i diagnostyka 8. Warto wiedzieć

Bardziej szczegółowo

Warunki udzielania świadczeń w rodzaju: świadczenia zdrowotne kontraktowane odrębnie 8. BADANIA GENETYCZNE

Warunki udzielania świadczeń w rodzaju: świadczenia zdrowotne kontraktowane odrębnie 8. BADANIA GENETYCZNE Załącznik nr do Zarządzenia.. Warunki udzielania świadczeń w rodzaju: zdrowotne kontraktowane odrębnie 8. BADANIA GENETYCZNE 8.1 WARUNKI WYMAGANE Załącznik nr 2 do rozporządzenia cz. I lit. M Lp 913-916

Bardziej szczegółowo

Jakie informacje są potrzebne przed podjęciem decyzji o strategii leczenia? Punkt widzenia patologa

Jakie informacje są potrzebne przed podjęciem decyzji o strategii leczenia? Punkt widzenia patologa Jakie informacje są potrzebne przed podjęciem decyzji o strategii leczenia? Punkt widzenia patologa Marcin Ligaj Zakład Patologii Centrum Onkologii w Warszawie Planowanie postępowania onkologicznego???

Bardziej szczegółowo

Program. 10.00 10.15 Powitanie 10.15 10.45 Otwarcie Sympozjum Czego dokonaliśmy- dokąd zmierzamy Prof. D.Perek

Program. 10.00 10.15 Powitanie 10.15 10.45 Otwarcie Sympozjum Czego dokonaliśmy- dokąd zmierzamy Prof. D.Perek Czwartek, 05 listopada 2009 Program 10.00 10.15 Powitanie 10.15 10.45 Otwarcie Sympozjum Czego dokonaliśmy- dokąd zmierzamy Prof. D.Perek 10.45 11.00 Przerwa na kawę Sesja I 11.00 14.00 Przewodniczą: E.

Bardziej szczegółowo

BADANIA KONTROLNE CHORYCH NA NOWOTWORY ZŁOŚLIWE

BADANIA KONTROLNE CHORYCH NA NOWOTWORY ZŁOŚLIWE BADANIA KONTROLNE CHORYCH NA NOWOTWORY ZŁOŚLIWE Marian Reinfuss CENTRUM ONKOLOGII ODDZIAŁ W KRAKOWIE OCENA WARTOŚCI CENTRUM ONKOLOGII ODDZIAŁ W KRAKOWIE PROWADZENIA BADAŃ KONTROLNYCH 1. długość przeŝycia

Bardziej szczegółowo

GENOMIKA PROTEOMIKA METABOLOMIKA

GENOMIKA PROTEOMIKA METABOLOMIKA GENOMIKA PROTEOMIKA METABOLOMIKA TRANSKRYPTOMIKA Metody sztucznej rekombinacji DNA nie tylko umożliwiły powstanie nowych niezwykle użytecznych narzędzi do badania podstawowych mechanizmów funkcjonowania

Bardziej szczegółowo

Cykl kształcenia 2013-2016

Cykl kształcenia 2013-2016 203-206 SYLABUS Nazwa Fizjoterapia kliniczna w chirurgii, onkologii i medycynie paliatywnej. Nazwa jednostki prowadzącej przedmiot Wydział Medyczny, Instytut Fizjoterapii Kod Studia Kierunek studiów Poziom

Bardziej szczegółowo

Proteomika: umożliwia badanie zestawu wszystkich lub prawie wszystkich białek komórkowych

Proteomika: umożliwia badanie zestawu wszystkich lub prawie wszystkich białek komórkowych Proteomika: umożliwia badanie zestawu wszystkich lub prawie wszystkich białek komórkowych Zalety w porównaniu z analizą trankryptomu: analiza transkryptomu komórki identyfikacja mrna nie musi jeszcze oznaczać

Bardziej szczegółowo

Analiza mutacji genów EGFR, PIKCA i PTEN w nerwiaku zarodkowym

Analiza mutacji genów EGFR, PIKCA i PTEN w nerwiaku zarodkowym Analiza mutacji genów EGFR, PIKCA i PTEN w nerwiaku zarodkowym mgr Magdalena Brzeskwiniewicz Promotor: Prof. dr hab. n. med. Janusz Limon Katedra i Zakład Biologii i Genetyki Gdański Uniwersytet Medyczny

Bardziej szczegółowo

Podstawy diagnostyki onkologicznej. Podstawy diagnostyki onkologicznej. Marcin Stępie. pień

Podstawy diagnostyki onkologicznej. Podstawy diagnostyki onkologicznej. Marcin Stępie. pień Marcin Stępie pień Katedra Onkologii i Klinika Onkologii Ginekologicznej AM Wrocław, Dolnośląskie Centrum Onkologii we Wrocławiu. Cele diagnostyki rozpoznanie choroby nowotworowej; ocena zaawansowania

Bardziej szczegółowo

Pilotażowy Program Profilaktyki Zakażeń HCV

Pilotażowy Program Profilaktyki Zakażeń HCV Pilotażowy Program Profilaktyki Zakażeń HCV HCV zidentyfikowany w 1989 roku należy do rodziny Flaviviridae zawiera jednoniciowy RNA koduje białka strukturalne i niestrukturalne (co najmniej 10) ma 6 podstawowych

Bardziej szczegółowo

ŚLĄSKIE SPOTKANIA NAUKOWE

ŚLĄSKIE SPOTKANIA NAUKOWE Stowarzyszenie na Rzecz Wspierania Badań nad Rakiem ŚLĄSKIE SPOTKANIA NAUKOWE www.zis.ia.polsl.pl HOTEL DIAMENT USTROŃ**** ul. Zdrojowa 3, 43-450 Ustroń tel. +48 33 854 33 91 Piątek 18:00-20:00 Kolacja

Bardziej szczegółowo

VI.2 Podsumowanie planu zarządzania ryzykiem dotyczącego produktu leczniczego Bendamustine Actavis przeznaczone do publicznej wiadomości

VI.2 Podsumowanie planu zarządzania ryzykiem dotyczącego produktu leczniczego Bendamustine Actavis przeznaczone do publicznej wiadomości VI.2 Podsumowanie planu zarządzania ryzykiem dotyczącego produktu leczniczego Bendamustine Actavis przeznaczone do publicznej wiadomości VI.2.1 Omówienie rozpowszechnienia choroby Przewlekła białaczka

Bardziej szczegółowo

Kościółek Justyna Truszkowska Dominika Kl. II Ek

Kościółek Justyna Truszkowska Dominika Kl. II Ek Kościółek Justyna Truszkowska Dominika Kl. II Ek CZYM JEST RAK KRWI? Rak krwi - nowotwór, który atakuje system krwionośny oraz samą krew, szpik kostny i układ limfatyczny. Rozróżniamy wiele rodzajów raka

Bardziej szczegółowo

S YL AB US MODUŁ U ( PRZEDMIOTU) I nforma cje ogólne. Genetyka Kliniczna. Wydział Lekarsko-Stomatologiczny(WLS)

S YL AB US MODUŁ U ( PRZEDMIOTU) I nforma cje ogólne. Genetyka Kliniczna. Wydział Lekarsko-Stomatologiczny(WLS) S YL AB US MODUŁ U ( PRZEDMIOTU) I nforma cje ogólne Kod modułu Rodzaj modułu Wydział PUM Kierunek studiów Specjalność Poziom studiów Forma studiów Rok studiów Nazwa modułu Genetyka Kliniczna Obowiązkowy

Bardziej szczegółowo

KOŁO NAUKOWE IMMUNOLOGII. Mikrochimeryzm badania w hodowlach leukocytów in vitro

KOŁO NAUKOWE IMMUNOLOGII. Mikrochimeryzm badania w hodowlach leukocytów in vitro KOŁO NAUKOWE IMMUNOLOGII Mikrochimeryzm badania w hodowlach leukocytów in vitro Koło Naukowe Immunolgii kolo_immunologii@biol.uw.edu.pl kolo_immunologii.kn@uw.edu.pl CEL I PRZEDMIOT PROJEKTU Celem doświadczenia

Bardziej szczegółowo

Zapytaj swojego lekarza.

Zapytaj swojego lekarza. Proste, bezpieczne badanie krwi, zapewniające wysoką czułość diagnostyczną Nieinwazyjne badanie oceniające ryzyko wystąpienia zaburzeń chromosomalnych, takich jak zespół Downa; opcjonalnie umożliwia również

Bardziej szczegółowo

ANNALES UNIVERSITATIS MARIAE CURIE-SKŁODOWSKA LUBLIN - POLONIA VOL.LX, SUPPL. XVI, 7 SECTIO D 2005

ANNALES UNIVERSITATIS MARIAE CURIE-SKŁODOWSKA LUBLIN - POLONIA VOL.LX, SUPPL. XVI, 7 SECTIO D 2005 ANNALES UNIVERSITATIS MARIAE CURIE-SKŁODOWSKA LUBLIN - POLONIA VOL.LX, SUPPL. XVI, 7 SECTIO D 5 1 Państwowa Wyższa Szkoła Zawodowa w Białej Podlaskiej Instytut Pielęgniarstwa Higher State Vocational School

Bardziej szczegółowo

II Wydział Lekarski z Oddziałem Anglojęzycznym Kierunek: BIOMEDYCYNA 2015-2018 Poziom studiów: pierwszy stopień Profil: Praktyczny SEMESTR I

II Wydział Lekarski z Oddziałem Anglojęzycznym Kierunek: BIOMEDYCYNA 2015-2018 Poziom studiów: pierwszy stopień Profil: Praktyczny SEMESTR I II Wydział Lekarski z Oddziałem Anglojęzycznym Kierunek: BIOMEDYCYNA 2015-2018 Poziom studiów: pierwszy stopień Profil: Praktyczny SEMESTR I PRZEDMIOT Chemia ogólna EFEKTY KSZTAŁCENIA 1. posiada wiedzę

Bardziej szczegółowo

JAK DZIAŁA WĄTROBA? Wątroba spełnia cztery funkcje. Najczęstsze przyczyny chorób wątroby. Objawy towarzyszące chorobom wątroby

JAK DZIAŁA WĄTROBA? Wątroba spełnia cztery funkcje. Najczęstsze przyczyny chorób wątroby. Objawy towarzyszące chorobom wątroby SPIS TREŚCI JAK DZIAŁA WĄTROBA? Wątroba spełnia cztery funkcje Wątroba jest największym narządem wewnętrznym naszego organizmu. Wątroba jest kluczowym organem regulującym nasz metabolizm (każda substancja

Bardziej szczegółowo

Agencja Oceny Technologii Medycznych

Agencja Oceny Technologii Medycznych Agencja Oceny Technologii Medycznych Rada Przejrzystości Stanowisko Rady Przejrzystości nr 268/2013 z dnia 30 grudnia 2013 r. w sprawie usunięcia świadczenia obejmującego podawanie nelarabiny w rozpoznaniach

Bardziej szczegółowo

IMMUNOHISTOCHEMICZNA OCENA MERKERÓW PROLIFERACJI KOMÓRKOWEJ W RAKU JELITA GRUBEGO

IMMUNOHISTOCHEMICZNA OCENA MERKERÓW PROLIFERACJI KOMÓRKOWEJ W RAKU JELITA GRUBEGO IMMUNOHISTOCHEMICZNA OCENA MERKERÓW PROLIFERACJI KOMÓRKOWEJ W RAKU JELITA GRUBEGO EWA STĘPIEŃ ZAKŁAD PATOMORFOLOGII OGÓLNEJ AKADEMII MEDYCZNEJ W BIAŁYMSTOKU KIEROWNIK I OPIEKUN PRACY: Dr KATARZYNA GUZIŃSKA-USTYMOWICZ

Bardziej szczegółowo

Test BRCA1. BRCA1 testing

Test BRCA1. BRCA1 testing Test BRCA1 BRCA1 testing 2 Streszczenie Za najczęstszą przyczynę występowania wysokiej, genetycznie uwarunkowanej predyspozycji do rozwoju raka piersi i/lub jajnika w Polsce uznaje się nosicielstwo trzech

Bardziej szczegółowo

typ 3, sporadyczny; Techniki Obrazowe

typ 3, sporadyczny; Techniki Obrazowe Guz neuroendokrynny żołądka typ 3, sporadyczny; Techniki Obrazowe Mariusz I.Furmanek CSK MSWiA i CMKP Warszawa Ocena wyjściowa, metody strukturalne WHO 2 (rak wysoko zróżnicowany); Endoskopia i/lub EUS;

Bardziej szczegółowo

Nazwa programu: LECZENIE PIERWOTNYCH NIEDOBORÓW ODPORNOŚCI U DZIECI

Nazwa programu: LECZENIE PIERWOTNYCH NIEDOBORÓW ODPORNOŚCI U DZIECI Załącznik nr 11 do Zarządzenia Nr 41/2009 Prezesa NFZ z dnia 15 września 2009 roku Nazwa programu: LECZENIE PIERWOTNYCH NIEDOBORÓW ODPORNOŚCI U DZIECI ICD 10 D80 w tym D80.0, D80.1, D80.3, D80.4, D80.5,

Bardziej szczegółowo

Konferencja naukowa zorganizowana w ramach obchodów Światowego Dnia Autyzmu. Lublin, 2 kwietnia 2014r

Konferencja naukowa zorganizowana w ramach obchodów Światowego Dnia Autyzmu. Lublin, 2 kwietnia 2014r Konferencja naukowa zorganizowana w ramach obchodów Światowego Dnia Autyzmu Lublin, 2 kwietnia 2014r - prof. dr hab. Zbigniew Gaś WSEI w Lublinie Uczniowie z autyzmem są w wiodącej grupie uczniów ze specjalnymi

Bardziej szczegółowo

Klasyfikacja chłoniaków

Klasyfikacja chłoniaków Nowotwory układu krwiotwórczego i chłonnego: białaczki i chłoniaki Dr hab. med. Tomasz Wróbel Klinika Hematologii AM we Wrocławiu Węzły chłonne skupione są w 7 głównych regionach: szyjne, nadobojczykowe,

Bardziej szczegółowo