Czynność komórek mięśniowych

Transkrypt

1 Nie wykonuj ruchu, jeśli nic na nim nie zyskasz; nie atakuj, jeśli nie wygrasz; nie rozpoczynaj wojny, jeśli sytuacja nie jest bez wyjścia! Sun Tzu Sztuka wojny [Biblioteka Filozofów, HACHETTE LIVRE Polska, 2009, tłum. Jarosław Zawadzki] ROZDZIAŁ 2 Czynność komórek mięśniowych Wiktor Niewiadomski, Anna Gąsiorowska Mięśnie szkieletowe Budowa mięśnia szkieletowego Mięśnie szkieletowe są największą tkanką ciała, stanowiąc 40 45% jego masy. Mięsień szkieletowy składa się z brzuśca, zbudowanego z tkanki mięśniowej, i ze ścięgien, zbudowanych z tkanki łącznej. Brzusiec jest częścią kurczliwą, generującą siłę mechaniczną, ścięgna łączą brzusiec z kośćmi szkieletu. Skurcz brzuśca może powodować przemieszczenie się części szkieletu względem siebie, co umożliwia ruch poszczególnych części ciała względem siebie, zwłaszcza kończyn względem tułowia i przemieszczanie się całego ciała. Ścięgna niektórych mięśni (np. mimicznych twarzy) są przyczepione do skóry; nieliczne mięśnie, głównie zwieracze (np. okrężny oka, okrężny ust), nie mają ścięgien. Mięśnie szkieletowe

2 80 Od mechanizmów komórkowych do czynności tkanki biorą udział w oddychaniu, mówieniu, odżywianiu, wydalaniu moczu i kału, widzeniu. Mięśnie wytwarzają ciepło nie tylko jako produkt uboczny podczas wykonywania skurczów, lecz także podczas termogenezy drżeniowej, gdy wytwarzanie ciepła staje się ich głównym zadaniem. Brzusiec jest zbudowany z wiązek włókien mięśniowych, na które składa się od 10 do 100 włókien. Poszczególne wiązki otoczone są warstwą tkanki łącznej, zwanej omięsną. Tkanka łączna, nazwana śródmięsną, wnika do wnętrza wiązki, zespalając składające się na nią włókna i równocześnie oddzielając je od siebie. Budowa włókna mięśniowego Włókno mięśniowe to jedna komórka, o średnicy µm. Oznacza to, że na długości jednego milimetra możemy ułożyć obok siebie od 10 do 100 włókien mięśniowych. Komórki te mogą być bardzo długie ich długość w niektórych mięśniach równa jest długości brzuśca i może nawet wynosić ponad 30 cm. W większości mięśni włókna mięśniowe są jednak krótsze niż cały brzusiec, a końce włókien przymocowane są do tkanki łącznej spajającej brzusiec w całość. Włókno mięśniowe poprzecznie prążk o w a n e stanowi zespólnię komórkową: powstaje ono z zespolenia się wielu zarodkowych komórek mięśniowych (mioblastów) w jeden wielojądrowy twór. Włókno mięśniowe otoczone jest, tak jak każda komórka, błoną komórkową, nazwaną sarkolemą. Od zewnątrz włókno mięśniowe otoczone jest błoną podstawną, zbudowaną z polisacharydów i kolagenu. Jądra komórkowe włókna mięśniowego znajdują się blisko jego powierzchni, pod sarkolemą. Jeszcze bardziej zewnętrznie między sarkolemą a błoną podstawną zlokalizowane są k o m ó r k i s a t e l i t a r n e. Komórki satelitarne mogą się dzielić i różnicować w prekursorowe komórki miogenne, które zlewają się, tak jak mioblasty, w nowe włókna mięśniowe, zastępujące włókna uszkodzone i usunięte na skutek fagocytozy. Silne uszkodzenie mięśnia, indukujące proces regeneracji, może być spowodowane nie tylko zmiażdżeniem lub skaleczeniem mięśnia, lecz również takim wysiłkiem fizycznym, w którym mięsień generuje siłę maksymalną. Włókno mięśniowe składa się z wiązki m i o f i b r y l i (nazywanych też włókienkami) o średnicy 1 2 µm. Długość miofibryli jest równa długości włókna mięśniowego. Miofibryle zajmują około 80% objętości włókna. W jednym włóknie mięśniowym znajduje się od kilkuset do kilku tysięcy miofibryli. Poszczególne miofibryle otoczone są układem zbiorników nazywanych siateczką sarkoplazmatyczną. Miofibryle składają się z ułożonych jeden za drugim sarkomerów. Sarkomery oddzielone są błonami granicznymi, nazwanymi krążkami Z. Głównym

3 Czynność komórek mięśniowych 81 RYCINA I.2.1. Schematyczne przedstawienie głównych elementów cytoszkieletu sarkomeru w przekroju podłużnym (a) i poprzecznym (b). Różnice w przekrojach poprzecznych wynikają z różnych miejsc przecięcia ( ) sarkomeru. składnikiem krążka Z jest białko α-aktynina. Obrazem widzianego z boku krążka Z jest linia Z (ryc. I.2.1). Zatem widziany z boku sarkomer to odcinek miofibryli zawarty pomiędzy dwiema sąsiednimi liniami Z. Do krążka Z przymocowane są bezpośrednio f i l a m e n t y a k t y n o w e (nazywane także nitkami). Filamenty aktynowe są liniowym polimerami białka aktyny. W filament aktynowy wbudowana jest dodatkowo nitka białka nebuliny, której długość równa jest długości filamentu aktynowego i która również zakotwiczona jest w krążku Z. Od środka sarkomeru w kierunku obu linii Z rozciągają się f i l a m e n t y m i o z y n o w e, których głównym składnikiem są cząsteczki białka miozyny. Filament miozynowy jest przymocowany do ograniczających go dwóch sąsiednich krążków Z przez dwie nitki zbudowane z białka k o n e k t y n y (zwanego też titiną), łączące koniec filamentu miozynowego z krążkiem Z. W połowie długości sarkomeru przebiega linia M, będąca widzianym z boku rusztowaniem zbudowanym z białek cytoszkieletu, stabilizującym przestrzenny układ filamentów miozynowych. Nitki konektyny nie tylko kotwiczą filament miozynowy do krążków Z, lecz również stanowią dla niego prowadnicę, gdyż każda z nitek konektyny jednym końcem zakotwiczona jest w krążku Z, drugim w linii M. Co więcej, podczas skracania się mięśnia część nitki konektyny zachowuje się jak ściskana sprężyna. Zatem konektyna rów-

4 82 Od mechanizmów komórkowych do czynności tkanki nocześnie utrzymuje ład przestrzenny miofibryli i jest elementem sprężystym sarkomeru. Filamenty aktynowe są cienkie, filamenty miozynowe są znacznie grubsze. W przekroju poprzecznym miofibryli widoczny jest bardzo regularny układ (patrz ryc. I.2.1): każdy filament miozynowy otoczony jest sześcioma filamentami aktynowymi, znajdującymi się w rogach sześciokąta. Każdy filament aktynowy sąsiaduje z 3 filamentami miozynowymi, każdy filament miozynowy odizolowany jest od pozostałych filamentów miozynowych filamentami aktynowymi. W przekroju sarkomeru występuje dwakroć więcej filamentów aktynowych niż miozynowych. Prócz tego należy pamiętać, że oba końce filamentu miozynowego otoczone są dwiema szóstkami filamentów aktynowych, a więc liczba filamentów aktynowych przewyższa czterokrotnie liczbę filamentów miozynowych. Szacuje się, że przeciętne włókno mięśniowe zawiera około 16 miliardów filamentów miozynowych i 64 miliardy filamentów aktynowych. Skurcz mięśnia Skurcz mięśnia rozpoczyna się od skrócenia się brzuśca, które przenosi się na ścięgna, napinając je. Skracanie się brzuśca jest wynikiem skracania się miofibryli, skrócenie się miofibryli jest sumą skróceń wszystkich sarkomerów, z jakich ta miofibryla jest zbudowana. Natomiast całkowite skrócenie się mięśnia będzie tym większe, im więcej sarkomerów przypada na miofibrylę. Wynika stąd, że dłuższe mięśnie mogą skrócić się o większą długość. Skracanie się sarkomeru Podczas skracania się sarkomeru filament miozynowy wciąga na siebie, od swoich końców ku swojemu środkowi, dwie szóstki otaczających go filamentów aktynowych. Te dwie szóstki, przesuwając się w kierunku środka filamentu miazynowego, zbliżają się do siebie. Ponieważ filamenty aktynowe przymocowane są do błon granicznych Z, zatem błony te przybliżają się do siebie, co oznacza skrócenie się sarkomeru. W obrazie mikroskopowym dostrzeżemy, oprócz skrócenia się odległości pomiędzy liniami Z również inne zmiany, wynikające z wyżej opisanego mechanizmu skracania się sarkomeru (ryc. I.2.2). Oglądając miofibrylę z boku, możemy oprócz linii Z i M wyróżnić strefę H, rozciągającą się po obu stronach linii M. Strefa H tworzona jest przez tę część długości filamentów miozynowych, która nie jest jeszcze otoczona przez filamenty aktynowe. Podczas skracania sarkomeru strefa H zwęża się, a nawet

5 Czynność komórek mięśniowych 83 RYCINA I.2.2. Zmiany w obrazie przekroju poprzecznego sarkomerów spowodowane wzajemnym ruchem filamentów miozynowych i aktynowych w procesie skurczu włókna mięśniowego. Widoczne są charakterystyczne zmiany w szerokości poszczególnych prążków; szerokość prążków A nie zmienia się, następuje skrócenie, a nawet zanik prążka I i strefy H. może całkowicie zniknąć, gdy filamenty aktynowe, zbliżając się do środka sarkomeru, zetkną się ze sobą, całkowicie otaczając filament miozynowy. Ciemny prążek A, zwany prążkiem anizotropowym, rozciąga się w obie strony od środka sarkomeru, czyli linii M, i obejmuje znajdującą się w jego środku strefę H. Prążek A tworzą widziane z boku filamenty miozynowe. Podczas skracania się sarkomeru prążek A nie zmienia swojej szerokości, gdyż odzwierciedla ona całkowitą długość filamentów miozynowych. Podczas skracania się sarkomeru zmieniać się będzie wygląd prążka A na skutek stopniowego, wyżej opisanego, zanikania strefy H. Ciemne prążki A przedzielone są jasnymi prążkami I, zwanymi prążkami izotropowymi. Prążek I rozciąga się po obu stronach linii Z. Tworzony jest przez widzianą z boku tę część długości filamentów aktynowych, która nie otacza filamentów miozynowych. W czasie skracania się sarkomeru zwęzi się również prążek I,

6 84 Od mechanizmów komórkowych do czynności tkanki a nawet może zaniknąć, gdy filamenty aktynowe wsuną się całkowicie pomiędzy filamenty miozynowe. Istnienie ciemnych prążków A i jasnych I, wyraźne zwłaszcza w mięśniu w rozkurczu, sprawia, że pojedyncze miofibryle są poprzecznie prążkowane. Co więcej, takie same prążki (A lub I) znajdują się na tej samej linii prostopadłej do przebiegających równolegle do siebie poszczególnych miofibryli. W rezultacie we włóknach mięśniowych widoczne są poprzeczne prążki przebiegające przez całą ich szerokość, stąd nazwa mięśnie poprzecznie prążkowane. Poprzeczne uporządkowanie sarkomerów utrzymywane jest przez nitki białka d e s m i n y, przebiegające prostopadle do długości włókna mięśniowego i kotwiczące krążki Z. Siła generowana we wnętrzu włókna mięśniowego jest przekazywana na zewnątrz włókna do macierzy zewnątrzkomórkowej w taki sposób, aby nie dochodziło do uszkodzenia delikatnej struktury sarkolemy, gdyż uszkodzenie sarkolemy może zainicjować nekrozę włókna mięśniowego. Ważną rolę w przekazywaniu siły odgrywa białko d y s t r o f i n a m i ę- ś n i o w a. Genetycznie uwarunkowany brak tego białka jest przyczyną dystrofii Duchenne a. W chorobie tej mięśnie poprzecznie prążkowane szkieletowe i mięsień sercowy są wiotkie, słabe i degenerują, co prowadzi do śmierci chorego. Dystrofina wraz z innymi białkami tworzy pod powierzchnią sarkolemy skupiska zwane k o s t a m e r a m i. Kostamery przekazują siłę z krążków Z do macierzy zewnątrzkomórkowej przez przezbłonowy kompleks glikoproteinowy i związane z nim białko lamininę. Cykl mostka poprzecznego Nasuwanie się filamentów aktynowych na filament miozynowy spowodowane jest chemicznym i mechanicznym oddziaływaniem miozyny z aktyną. Cząsteczka miozyny (ryc. I.2.3) składa się z liniowego, długiego ogona, budującego t r z o n f i l a m e n t u m i o z y n o w e g o, i z części globularnej, tworzącej podwójną g ł ó w k ę, wystającą ponad powierzchnię tego trzonu. Każda z główek składa się z dwóch ł a ń c u c h ó w l e k k i c h i jednego c i ę ż k i e g o. Główki miozynowe są ułożone na powierzchni filamentu w regularne spirale. Widoczne na obrazie w mikroskopie elektronowym prostopadłe struktury łączące filament miozynowy z aktynowym zostały nazwane mostkami poprzecznymi. Mostki te tworzone są przez główki miozynowe, stykające się z filamentem aktynowym. Miozyna jest w stanie samodzielnie katalizować hydrolizę ATP do ADP i nieorganicznego fosforanu (P i ), jednak duże stężenie magnezu występują-

7 Czynność komórek mięśniowych 85 RYCINA I.2.3. Formowanie się filamentu miozynowego przez uporządkowaną agregację cząsteczek miozyny. Rdzeń filamentu tworzą ogony cząsteczek miozyny, a mostki poprzeczne tworzone są przez główki tych cząsteczek. ce w komórce hamuje ten proces. Miozyna może wiązać się z aktyną, tworząc kompleks zwany aktomiozyną, który ma zwiększoną aktywność hydrolityczną w stosunku do ATP. Oddziaływanie pomiędzy aktyną i miozyną, związane z hydrolizą ATP, jest podstawą przemiany energii chemicznej w mechaniczną, dokonującej się w komórce mięśniowej. Określenie cykl mostka poprzecznego wynika stąd, że jeśli oddziaływanie między filamentem aktynowym a filamentem miozynowym nie jest zablokowane, to dochodzi do spontanicznego i cyklicznego wiązania się główki miozynowej z filamentem aktynowym (a więc tworzenia się mostka poprzecznego) i ich rozdzielenia, hydrolizy ATP i zmian konformacyjnych cząsteczki miozyny, prowadzących do przesuwania się filamentów miozynowych i aktynowych względem siebie. Dla ułatwienia zrozumienia poszczególnych etapów cyklu mostka poprzecznego można porównać główkę miozynową do sprężyny. Sprężyna po naciągnięciu magazynuje pewną ilość energii mechanicznej, którą może oddać, powracając do stanu pierwotnego. Główka miozynowa jest naciągnięta, tj. ustawiona pod kątem prostym w stosunku do włókna aktynowego.

8 86 Od mechanizmów komórkowych do czynności tkanki Gdy zmienia położenie i ustawia się pod kątem 45 do osi włókna aktynowego, oddaje zmagazynowaną w sobie energię mechaniczną. Energię tę uzyskuje z hydrolizy ATP, a więc do hydrolizy ATP musi dojść, gdy główka miozynowa jest nienaciągnięta, czyli w położeniu 45. Drugą zasadą jest to, że odłączenie się główki miozynowej od aktyny następuje po przyłączeniu się do główki ATP. Za I etap cyklu mostka poprzecznego (ryc. I.2.4) możemy umownie przyjąć połączenie się główki miozynowej z filamentem aktynowym. Połączenie to jest skutkiem powinowactwa kompleksu miozyna-adp-p i do aktyny. Główka miozynowa ustawiła się już wcześniej pod kątem 90 w stosunku do fila- RYCINA I.2.4. Główne etapy cyklu mostka poprzecznego. W obecności ATP aktyna (A), tworząca filament aktynowy, i miozyna (M), tworząca filament miozynowy, wchodzą w cykliczne oddziaływanie składające się z czterech etapów (opis w tekście). Umożliwiają one przekształcenie energii zmagazynowanej w ATP w energię mechaniczną pozwalającą na dokonanie się zmiany konformacyjnej mostka poprzecznego, a przez to skurcz włókna mięśniowego.

9 Czynność komórek mięśniowych 87 mentu aktynowego (jest naciągnięta ) i pod tym właśnie kątem łączy się z nim. W II etapie ADP i P i oddysocjowują, a miozyna pozostaje połączona z aktyną. Po oddysocjowaniu ADP i P i dochodzi do zmiany konformacyjnej mostka poprzecznego. Kąt między główką miozynową a filamentem aktynowym RYCINA I.2.5 a c. Mechanizm zmian konformacyjnych mostka poprzecznego. Gdy główka miozyny związana jest z ADP i fosforanem nieorganicznym (P i ), najbardziej korzystnym energetycznie położeniem jest jej połączenie z aktyną pod kątem 90 do długości włókna filamentu aktynowego (a). Po oddysocjowaniu ADP i P i takim położeniem jest ustawienie pod kątem 45, dlatego następuje taka właśnie zmiana konformacyjna mostka poprzecznego (b). Ta zmiana konformacyjna generuje siłę i powoduje przesunięcie włókna aktynowego o 10 nm w kierunku zaznaczonym strzałką (c).

10 88 Od mechanizmów komórkowych do czynności tkanki zmienia się z 90 na 45 (główka nienaciągnięta ). Zmiana orientacji główki zmniejsza wolną energię układu i powoduje wyzwolenie energii mechanicznej umożliwiającej na wykonywanie pracy przez mięśnie. Punkt połączenia główki miozynowej (ryc. I.2.5) z filamentem aktynowym nie zmienia się i staje się punktem obrotu główki. Wokół tego punktu obraca się główka, a jej drugi koniec, poruszając się po łuku, pociąga za sobą filament miozynowy. Dochodzi do elementarnego przesunięcia filamentów wzglądem siebie o 10 nm, to jest o jedną stutysięczną część milimetra. W etapie III (patrz ryc. I.2.4) dochodzi do odłączenia się główki miozynowej od aktyny. Aby mogło dojść do rozdzielenia się kompleksu aktomiozyny, cząsteczka ATP musi związać się z główką miozynową, co powoduje zmniejszenie się powinowactwa miozyny do aktyny. W przypadku braku ATP miozyna i aktyna pozostają połączone i cykl ulega zatrzymaniu. Jeżeli więc wyczerpią się zasoby ATP w komórce mięśniowej, jak to następuje po zgonie, to filamenty aktynowe i miozynowe pozostają połączone mostkami poprzecznymi, co usztywnia mięśnie i utrudnia ich rozciągnięcie. Zjawisko to nazywamy zesztywnieniem pośmiertnym. W etapie IV dochodzi do hydrolizy ATP, z tym że powstałe w jej wyniku ADP i P i pozostają związane z główką miozynową. Równocześnie rozpad ATP prowadzi do wyprostowania główki miozynowej tak, że pozostając niezwiązana z aktyną, ponownie przybiera ustawienie pod kątem 90 do filamentu aktynowego (główka zostaje naciągnięta ). To zdarzenie doprowadza układ do etapu I i jeżeli nadal nie ma przeszkód w oddziaływaniu miozyny z aktyną, cykl się powtarza. Jak wynika z powyższego opisu, właściwością układu filamentów aktynowych i miozynowych jest aktywny proces zachodzenia tych filamentów na siebie, prowadzący do skurczu mięśnia. Aby utrzymać mięsień w stanie wiotkim, należy zatem uniemożliwić połączenie się aktyny z miozyną. Gdy połączenie to zostaje uniemożliwione, wówczas cykl mostka poprzecznego zatrzymuje się na etapie IV. Siła skurczu a stopień zachodzenia na siebie filamentów aktynowych i miozynowych Mostki poprzeczne mogą się tworzyć tylko na odcinkach filamentów miozynowych, które zachodzą na filamenty aktynowe (ryc. I.2.6). Gdy mięsień jest bardzo rozciągnięty, sarkomery są rozciągnięte w takim stopniu, że filamenty aktynowe i miozynowe nie zachodzą na siebie i mimo zwiększenia stężenia wapnia w sarkoplazmie nie może dojść do powstania mostków poprzecznych i do wygenerowania siły. Należy jednak pamiętać, że również wtedy,

11 Czynność komórek mięśniowych 89 RYCINA I.2.6. Zależność siły mięśnia od wyrażonej w procentach zmiany jego długości; 100% odnosi się do długości L 0, przy której siła rozwijana przez ten mięsień jest największa. Obszar zaznaczony przerywanymi liniami poprzecznymi odnosi się do zakresu zmian długości mięśnia w naturalnych warunkach anatomicznych. Różnice w wielkości generowanej siły tłumaczy się stopniem zachodzenia na siebie filamentów aktynowych i miozynowych. gdy mięsień nie generuje aktywnie siły, im bardziej się go rozciąga, tym większej siły należy używać, gdyż rozciągane są elementy sprężyste mięśnia. Elementy te można porównać do rozciąganych sprężyn, które usiłując powrócić do pierwotnej długości, przeciwstawiają się wydłużaniu mięśnia. Im bardziej nachodzą na siebie filamenty aktynowe i miozynowe, tym bardziej zwiększa się liczba miejsc, w których mogą powstawać mostki poprzeczne, i zwiększa się siła skurczu pobudzonego włókna mięśniowego. Gdy wszystkie główki miozynowe mogą się kontaktować z filamentem aktynowym, siła skurczu osiąga maksimum. Dalsze zachodzenie filamentu aktynowego na centralną część filamentu miozynowego nie zwiększy już liczby mostków, gdyż w tej części nie ma główek miozynowych i siła skurczu pozostaje na poziomie maksymalnym. Gdy sarkomer jest jeszcze krótszy, wówczas filamenty aktynowe zaczynają kontaktować się z niewłaściwym końcem filamentu miozynowgo, tzn. tym, który znajduje się po przeciwnej stronie jego części centralnej. Kierunek siły generowanej w cyklu mostka poprzecznego jest w tej części filamentu miozynowego przeciwny do kierunku siły generowanej w części właściwej. W rezultacie ta część filamentu aktynowego, która przekroczyła część centralną filamentu miozynowego, cofa się. Spowoduje to znoszenie się prze-

12 90 Od mechanizmów komórkowych do czynności tkanki ciwstawnych sił, działających na ten sam filament aktynowy i w wyniku tego siła skurczu maleje. Kiedy swobodny koniec filamentu miozynowego oprze się o krążek Z, to nawet jeżeli mimo wzajemnego znoszenia się sił generowanych przez mostki poprzeczne pozostanie jeszcze jakaś wypadkowa siła dążąca do skrócenia sarkomeru, i tak będzie ona zużywana na ściskanie fila mentów i elementów sprężystych (np. konektyny). W rezultacie siła skurczu zmaleje do zera. Odnosząc zależność między długością sarkomeru a zdolnością włókna mięśniowego do generowania siły, należy zwrócić uwagę na zmianę kształtu krzywej opisującej tę zależność. W przypadku pojedynczego sarkomeru w pewnym zakresie jego długości, gdy stopień zachodzenia na siebie filamentu aktynowego i miozynowego umożliwia tworzenie mostków porzecznych przez wszystkie główki miozynowe, a nie dochodzi jeszcze do przechodzenia części filamentu aktynowego na drugą część filamentu miozynowego, siła generowana przez włókno pozostaje stała. W przypadku całego mięśnia krzywa opisująca zależność między długością mięśnia a jego zdolnością do generowania siły w skurczu izometrycznym przestaje być łamaną, wygładza się i można wyróżnić charakterystyczną długość mięśnia L 0, przy której osiąga ona maksimum. W naturalnym usytuowaniu anatomicznym długość mięśnia niepobudzonego odpowiada L 0, dzięki czemu po pobudzeniu może on generować siłę bliską maksymalnej. Anatomiczna zmiana długości mięśnia jest mniejsza niż maksymalna zmiana długości mięśnia wypreparowanego. W naturalnych warunkach maksymalna zmiana długości mięśnia mieści się w zakresie % L 0, dzięki czemu nawet w położeniu krańcowym może on generować jeszcze 50% siły maksymalnej. Natomiast całkowita utrata zdolności generowania siły przez mięsień występuje wtedy, gdy jest on krótszy niż 60% L 0 albo dłuższy od 175% L 0. Siła generowana przez mostki poprzeczne a prędkość skracania się sarkomeru Prędkość skracania się włókna wpływa istotnie na jego zdolność do generowania siły (ryc. I.2.7). Prędkość ta zależy od wielkości zewnętrznego obciążenia włókna, czyli od wielkości siły, z jaką jest ono rozciągane. Największą prędkość skracania się osiąga włókno nieobciążone, czyli nierozciągane. Podczas skracania się włókna mięśniowego z największą prędkością mostki poprzeczne nie generują siły. Jeżeli włókno skraca się obciążone stałą siłą rozciągającą, to mówimy o skurczu izotonicznym. Im większa siła zewnętrzna przeciwstawiająca się skracaniu włókna, tym wolniej się ono skraca i tym

13 Czynność komórek mięśniowych 91 RYCINA I.2.7. Prędkość skracania się mięśnia jako funkcja jego obciążenia. większą siłę może generować. Pobudzone włókno mięśniowe przestaje się skracać (prędkość skracania się jest zerowa), gdy siła zewnętrzna rozciągająca włókno równa jest sile skurczu generowanej przez włókno. Mówimy wówczas, że znajduje się ono w stanie skurczu izometrycznego. W tym stanie włókno mięśniowe generuje siłę większą, niż podczas skracania się. W rzeczywistych warunkach skurcz mięśnia często przebiega w dwóch fazach. W pierwszej fazie jest on izometryczny, w drugiej izotoniczny. Wynika to z faktu, że siła skurczu stopniowo narasta, a skurcz mięśnia napotyka opór. W czasie fazy izometrycznej długość mięśnia nie rośnie, lecz rośnie siła przez niego generowana. Gdy siła skurczu zwiększy się wystarczająco, aby pokonać opór, następuje skracanie się mięśnia ze stałym obciążeniem, równym temu oporowi. Tego rodzaju dwufazowy skurcz nazywany jest auksotonicznym. Gdy siła rozciągająca włókno jest większa od tej, jaka występuje w czasie skurczu izometrycznego, wówczas włókno zaczyna się wydłużać. W tej sytuacji dochodzi do zatrzymania cyklu mostka poprzecznego, główki miozynowe tracą zdolność do odłączania się od filamentu aktynowego, a wydłużanie mięśnia wymaga mechanicznego zrywania mostków poprzecznych. Opór stawiany przez włókno rozciągającej go sile zwiększa się w miarę zwiększania się prędkości rozciągania włókna, aby w końcu przy pewnej prędkości wydłużania się osiągnąć wartość maksymalną. Stopień rozciągnięcia włókna mięśniowego i prędkość jego skracania się są czynnikami, które (obok innych, o których będzie mowa później) wpływają na jego zdolność do generowania siły. Odnosząc to do całego mięśnia, możemy na przykład oczekiwać, że będzie on generował maksymalną siłę podczas skurczu izometrycznego, gdy jego długość będzie bliska L 0.