CHOROBY ZAKAŹNE I PASOśYTNICZE

Wielkość: px
Rozpocząć pokaz od strony:

Download "CHOROBY ZAKAŹNE I PASOśYTNICZE"

Transkrypt

1 CHOROBY ZAKAŹNE I PASOśYTNICZE grupa IX V rok WL Wrocław 2009 wersja 1.7

2 2

3 3 Wykaz zagadnień z chorób zakaźnych i pasoŝytniczych obowiązujących do egzaminu 1. Zasady rozpoznawania i róŝnicowania chorób zakaźnych: posiewy, hodowle, odczyny serologiczne, skórno-alergiczne. 2. Odporność humoralna i komórkowa w chorobach zakaźnych i pasoŝytniczych. 3. Swoiste i nieswoiste mechanizmy obronne. 4. Choroby zakaźne i pasoŝytnicze szerzące się przez uszkodzoną skórę i śluzówki bądź drogą czynnego wnikania. Wymienić i omówić wybrane z nich. 5. Choroby zakaźne szerzące się drogą kropelkową zasady zapobiegania i leczenia. 6. Omówić choroby zakaźne i pasoŝytnicze stanowiące obecnie w Polsce największy problem epidemiologiczno kliniczny. 7. Leczenie etiotropowe chorób zakaźnych. Antybiotykoterapia wskazania, p/wskazania, powikłania, interakcje. Dysbakteriozy. 8. Glikokortykoterapia w chorobach zakaźnych i pasoŝytniczych: wskazania, uzasadnienie patogenetyczne, p/wskazania, powikłania. 9. ZakaŜenia u pacjentów leczonych immunosupresyjnie. 10. ZakaŜenia oportunistyczne istota zakaŝenia, etiopatogeneza, czynniki sprzyjające, metody zapobiegania i zwalczania. 11. Postępowanie z chorymi nieprzytomnymi i ocena wydolności oddechowej chorych nieprzytomnych leczonych na OIT Oddziału Ch. Zakaźnych. 12. Drgawki w chorobach zakaźnych przyczyny, zasady leczenia. 13. Szczepienia ochronne z uwzględnieniem p/wskazań. Aktualny kalendarz szczepień. Rodzaje szczepionek. 14. Diagnostyka róŝnicowa stanów gorączkowych. Taktyka postępowania w stanach gorączkowych. 15. Patogeneza zakaźnych i alergicznych wysypek na skórze i błonach śluzowych. RóŜnicowanie wysypek. 16. Zaburzenia czynności układu krwiotwórczego w chorobach zakaźnych. 17. Zaburzenia krzepnięcia i fibrynolizy w chorobach zakaźnych, patomechanizmy. DIC. 18. Diagnostyka róŝnicowa węzłowic. 19. Aktualne zagroŝenia epidemiologiczne. 20. Bioterroryzm. 21. Posocznice etiopatogeneza, obraz kliniczny, róŝnicowanie, rozpoznanie, leczenie, DIC. 22. Posocznica u niemowląt róŝnice w stosunku do dorosłych. 23. Patomechanizm wstrząsu endotoksycznego. SIRS. 24. Etiologia zakaŝeń układu oddechowego. ZakaŜenia wywołane przez M. pneumoniae. 25. Potencjalne czynniki chorobotwórcze ŚZP. 26. Przyczyny i leczenie ostrej niewydolności oddechowej w chorobach zakaźnych i pasoŝytniczych. 27. Podział etiopatogenetyczny i diagnostyka róŝnicowa biegunek. Ostre biegunki dziecięce. Leczenie cięŝkich postaci biegunek z zaburzeniami wodno eletrolitowymi (nawadnianie, realimentacja). 28. Salmonellozy jako aktualny problem epidemiologiczno kliniczny. 29. ZakaŜenia salmonellozowe u dzieci epidemiologia, problemy kliniczne, leczenie, nosicielstwo. 30. Ostre stany biegunkowe u niemowląt. 31. Bakteryjne zatrucia pokarmowe gronkowcowe, paciorkowcowe, salmonellozy patogeneza, obraz kliniczny, powikłania, profilaktyka i leczenie. Inne zakaźne zatrucia pokarmowe. 32. Czerwonka bakteryjna, dur brzuszny i dury rzekome A, B, C. 33. Zatrucie jadem kiełbasianym etiopatogeneza, epidemiologa, obraz kliniczny, zasady diagnostyki, profilaktyka, leczenie. Wskazania do intensywnego nadzory medycznego. 34. Cholera patogeneza, objawy kliniczne, epidemiologia, przepisy sanitarne, leczenie. 35. Etiologia neuroinfekcji, podział, diagnostyka róŝnicowa ropne i nieropne. 36. RóŜnicowanie neuroinfekcji w oparciu o obraz PMR. 37. Neuroinfekcje enterowirusowe podział etiopatologiczny, obraz kliniczny, diagnostyka i leczenie, następstwa, powikłania, zapobieganie. 38. ZakaŜenia meningokokowe i meningokokowe ZOMR róŝnicowanie z zap. pneumokokowym. 39. Charakterystyczne cechy PMR w ropnym ZOMR. Strategia leczenia ropnego ZOMR. 40. Etiopatogenetyczne leczenie ZOMR i mózgu. 41. ZakaŜeni arbowirusowe charakterystyka etiopatogenetyczna i kliniczna tej grupy zakaŝeń, omówienie najwaŝniejszych z nich. 42. Pierwotne pełzakowe zap. mózgu i OMR. 43. TęŜec klinika, leczenie, profilaktyka planowa i doraźna. 44. Wścieklizna epidemiologia, patogeneza, obraz kliniczny, leczenie. Zasady profilaktyki.

4 4 45. Epidemiologia najczęściej spotykanych w Polsce zoonoz, podział etiologiczny. Diagnostyka, róŝnicowanie zoonoz. Udział odporności humoralnej i komórkowej w patomechanizmie obrazu klinicznego zoonoz omówić na przykładach. 46. ZakaŜenia wywołane przez pałeczki z grupy Yersinia etiopatogenza, epidemiologia, klinika, diagnostyka, powikłania, leczenie. 47. Pryszczyca. 48. Gorączka Q etiologia, źródła, wrota i drogi zakaŝenia. Obraz kliniczny, rozpoznanie i leczenie. 49. Nowe wirusowe gorączki krwotoczne Marburg, Ebola, Lassa, Doliny Riftu, krymsko kongijska etiopatogeneza, epidemiologia, obraz kliniczny, kryteria diagnostyczne, leczenie i zapobieganie. 50. Legionelloza. 51. ZakaŜenia wirusami Hanta. 52. ZakaŜenia chlamydiowe. 53. Jaglice. 54. Riketsjozy nawrotowe jako problem epidemiczny i kliniczny. 55. ZakaŜenia grzybicze. Grzybice narządowe, posocznica grzybicza. 56. Embriopatie, fetopatie i choroby zakaźne noworodka, zakaŝenia okołoporodowe. Zakaźne przyczyny embrio- i fetopatii. 57. Cytomegalia wrodzona i nabyta jako problem epidemiologiczny i kliniczny. 58. Listerioza etiologia, postaci kliniczne, diagnostyka, leczenie. 59. ZakaŜenia gronkowcowe i paciorkowcowe. 60. RóŜa postaci, leczenie, róŝnicowanie z róŝycą. 61. Płonica. 62. ZakaŜenia beztlenowcowe. 63. DŜuma, tularemia, nosacizna, róŝyca, wąglik etiopatogeneza, obraz kliniczny, diagnostyka, róŝnicowanie, leczenie, profilaktyka. 64. Krztusiec i błonica. 65. Gorączka trzydniowa i rumień zakaźny. 66. Choroba kociego pazura. 67. Mononukleoza zakaźna. 68. ZakaŜenia wirusami ECHO. 69. ZakaŜenia wirusami Coxsackie. 70. Opryszczkowe zapalenie gardła. 71. Choroby wywoływane przez adenowirusy. 72. Grypa. 73. Ospa wietrzna i półpasiec. Półpasiec jako powikłanie układowych chorób nowotworowych, zakaŝenia HIV itp. patogeneza. 74. Nagminne zapalenie przyusznic róŝnice w obrazie klinicznym u dzieci i dorosłych, powikłania. 75. RóŜyczka i z. Gregga. 76. Typy zakaŝeń wirusowych zakaŝenie ostre, latentne, zakaŝenia wirusami powolnymi. 77. Krętkowice etiologia, epidemiologia, najczęstsze postaci kliniczne, diagnostyka kliniczna i serologiczna, profilaktyka, leczenie. 78. Boreliozy. 79. Priony. 80. Diagnostyka róŝnicowa Ŝółtaczek. 81. RóŜnicowanie etiopatogenetyczne Ŝółtaczek u niemowląt. 82. WZW etiopatogeneza i diagnostyka. 83. Znaczenie wzorców serologicznych dla oceny stanu i przebiegu zakaŝenia wirusami hepatotropowymi. 84. Następstwa WZW. Utajone zakaŝenie HBV, nosicielstwo ag HBs i jego konsekwencje. 85. WZW typu C. 86. WZW typu D moŝliwości zakaŝenia, przebieg kliniczny oraz leczenie. 87. Przewlekłe zap. wątroby podział etiopatogenetyczny i patomorfologiczny. 88. Marskość pozapalna wątroby przyczyny oraz leczenie. 89. Etiopatogenetyczne podstawy leczenia przewlekłych WZW. 90. Śpiączka wątrobowa w przebiegu WZW patogeneza, kryteria kliniczne i biochemiczne oceny śpiączki, leczenie konwencjonalne i niekonwencjonalne. 91. RóŜnice w patomechanizmie i leczeniu endo- i egzogennej śpiączki wątrobowej. 92. Immunoprofilaktyka WZW z uwzględnieniem noworodków. Rodzaje szczepionek. 93. WZW u kobiet w ciąŝy trudności diagnostyczne, powikłania, następstwa u płodu, noworodka, wpływ ciąŝy na przebieg kliniczny WZW. 94. Przebieg WZW u chorych przewlekle cukrzyca, nadczynność tarczycy, ch. wrzodowa ś i XII.

5 5 95. Historia naturalna zakaŝenia HIV. Patogeneza zakaŝenia. Profil serologiczny. Metosy wykrywania zakaŝeń HIV. 96. Z. wyczerpania (ang. wasting syndrome) w przebiegu AIDS. 97. Epidemiologia i drogi szerzenia się zakaŝeń HIV. 98. Podział kliniczny zakaŝenia HIV wg CDC i WHO. 99. Z. objawów neurologicznych w przebiegu AIDS OUN i ObUN. Zmiany psychiczne w AIDS ZakaŜenia oportunistyczne w AIDS ZakaŜenia układu oddechowego w AIDS Zmiany w układzie krwiotwórczym w przebieg AIDS Biegunka w zakaŝeniu HIV etiopatogeneza Zmiany skórne i śluzówkowe w przebiegu AIDS etiologia, obraz kliniczny, zasady leczenia Zmiany nowotworowe w przebiegu AIDS AIDS u kobiet ZakaŜenia HIV matczyno płodowe Obraz kliniczny i rozwój zakaŝenia HIV i AIDS u dzieci Zasady leczenia p/wirusowego zakaŝeń HIV i AIDS Prewencja zakaŝeń HIV w placówkach słuŝby zdrowia. Profilaktyka poekspozycyjna ZakaŜenia szpitalne Choroby pasoŝytnicze drogi zakaŝenia, metody rozpoznawania parazytoz, leczenie Najczęstsze inwazje pierwotniakowe etiologia, klinika, diagnostyka, leczenie Toksoplazmoza kryteria diagnostyczne toksoplazmozy wrodzonej i nabytej Toksoplazmoza a ciąŝa. Toksoplazmoza w AIDS. Leczenie Lamblioza Pneumocystodoza u niemowląt Schistosomatozy Trypanosomatozy i leischmaniozy Przywrzyce jelitowe, wątrobowe i płucne Zimnica Trichuroza i węgorczyca Inwazje A. duodenale i N. americanus Owsica i glistnica Tasieczyce Wągrzyca etiopatomechanzm powstania u człowieka Bąblowica Filariozy Włośnica etiopatogeneza, epidemiologia, kryteria podziału klinicznego, obraz kliniczny, badania pomocnicze, leczenie, rokowanie Z. larwy trzewnej wędrującej Pełzakowica czerwonka pełzakowa, róŝnicowanie z czerwonką bakteryjną, profilaktyka w rejonach endemicznych, leczenie, powikłania.

6 6

7 7 1. Zasady rozpoznawania i róŝnicowania chorób zakaźnych: posiewy, hodowle, odczyny serologiczne i skórno alergiczne. Ogólnie rzecz biorąc, efekt zakaŝenia czynnikami biologicznymi moŝe być dwojaki: W pierwszym przypadku obserwuje się typowy obraz kliniczny choroby zakaźnej kiedy znany patogen wywołuje określoną konstelację objawów, np. angina paciorkowcowa, płonica, ospa wietrzna / półpasiec. W drugim przypadku czynnik zakaźny nie powoduje objawów pozwalających na jego jednoznaczną identyfikację, choć objawy świadczą o toczącej się reakcji zapalnej i/lub uszkodzeniu określonych tkanek czy narządów. W tym ostatnim przypadku poszukuje się czynnika etiologicznego zakaŝenia, stosując szereg metod diagnostycznych albo dąŝy się do bezpośredniego wykazania jego obecności przez wykonywanie posiewów i hodowli z pobranych materiałów, albo teŝ szuka się oznak swoistej odpowiedzi odpornościowej organizmu na dany patogen, posługując się odczynami serologicznymi i skórnymi. Warunkiem powodzenia dalszej diagnostyki jest prawidłowe pobranie materiału. Pobranie kaŝdej próbki do badania powinno być uzasadnione stanem klinicznych chorego. Istotny jest zarówno odpowiedni dobór materiału, ilość (wielkość) próbki, czas i sposób pobrania, odpowiednie podłoŝe, warunki przechowywania i transportu. KaŜdy materiał pobiera się: przed włączeniem antybiotykoterapii (o ile to moŝliwe) (z zasady przed rozpoczęciem kaŝdej antybiotykoterapii powinien być pobrany materiał na badania mikrobiologiczne), z ogniska zakaŝenia lub z jego bezpośredniego sąsiedztwa, jałowymi narzędziami do jałowego pojemnika, w sposób ograniczający moŝliwość zanieczyszczenia florą fizjologiczną. Do kaŝdego przesyłanego materiału dołącza się skierowanie zawierające: dane pacjenta, rozpoznanie podstawowe i dodatkowe, rodzaj próbki, czas pobrania, aktualnie stosowane antybiotyki. Pełne badanie mikrobiologiczne obejmuje w klasycznym ujęciu: badanie mikroskopowe, posiew na szereg podłoŝy, a niekiedy równieŝ badania serologiczne / metaboliczne / genetyczne. Standardowo dąŝy się do oznaczenia gatunku, a w szczególnych sytuacjach serotypu (serogrupy) i/lub genotypu (waŝne szczególnie w dochodzeniu epidemiologicznym). Dodatkowo moŝliwa jest ocena lekowraŝliwości wyizolowanych drobnoustrojów, przy czym powinno oznaczać się wartość MIC oraz zwracać uwagę, czy nie wyizolowano patogenu alarmowego (obowiązek zgłoszenia). Badanie mikroskopowe przeprowadzać moŝna na materiale pobranym od pacjenta (tzw. preparat bezpośredni), bądź teŝ na wyniku posiewu na odpowiednim podłoŝu (por. dalej). NiezaleŜnie od pochodzenia, materiał przygotowywany do oglądania poddaje się najczęściej wstępnej obróbce, m. in. barwieniu. W mikrobiologii istnieje wiele metod barwienia, jednak zdecydowanie najpopularniejszą z nich jest metoda Grama. Barwienie metodą Grama wykorzystuje zdolność niektórych barwników, jak fiolet krystaliczny, do wiązania się z kwasami teichowymi ściany komórkowej bakterii G(+) i do nieulegania wypłukaniu pod wpływem alkoholu lub acetonu. Dlatego G(+) barwią się na niebiesko, a G(-) na róŝowo. Ta prosta reakcja uwidacznia znaczne róŝnice w budowie ściany bakterii. RóŜnica w strukturze ściany komórkowej odpowiada takŝe za róŝne właściwości patogenne i oporność na antybiotyki tych dwóch głównych grup bakterii. Znane są równieŝ inne metody barwienia (np. Ziehl Nielsena, Löfflera, tuszem chińskim negatywna), które jednak wykorzystywane są rzadziej. Oprócz stwierdzenia, w jaki sposób barwią się drobnoustroje, obserwuje się ich kształt (stąd podział na: ziarenkowce, pałeczki, wrzecionowce, przecinkowce, spiralne itd.) oraz np. obecność przetrwalników (char. dla rodzajów Clostridium i Bacillus). Najczęściej do obserwacji wykorzystuje się prosty mikroskop świetlny, naleŝy jednak pamiętać o bardziej zaawansowanych urządzeniach, jak np. mikroskop z ciemnym polem widzenia, kontrastowo fazowy, czy fluorescencyjny. Ich zastosowanie ułatwia w niektórych przypadkach poprawną identyfikację drobnoustroju. Podstawową metodą hodowli i izolacji bakterii i grzybów jest posiew, polegający na przeniesieniu pobranego materiału na odpowiednie podłoŝa. Najczęściej wykonuje się posiew redukcyjny, dąŝąc do uzyskania osobnych kolonii izolacji czystych kultur. Istnieje bardzo wiele rodzajów podłoŝy mikrobiologicznych, z czego najczęściej wykorzystywane są: agar z krwią (AK; namnaŝające) do posiewu wszystkich materiałów z wyjątkiem kału, moŝna na nim określić obecność hemolizy i jej rodzaj (istotne dla paciorkowców),

8 8 podłoŝa wzbogacone dla wzrostu wymagających organizmów, np. agar czekoladowy (CZ; podłoŝe Casmana) dzięki ogrzaniu krwinki baranie uwalniają czynnik V (NAD + ) i X (hemina), które są niezbędne do wzrostu niektórych rodzajów, np. Haemophilus czy Neisseria, podłoŝa wybiórcze, czyli hamujące wzrost bakterii innych niŝ poszukiwane, np. Thayer Martin dla Neisseria, podłoŝa róŝnicujące, pozwalające określić pewne cechy biochemiczne, np. McConkey (MC) wzrost większości bakterii G(-) oraz podział na lac(+) i lac(-); agar SS dla róŝnicowania rodzajów Salmonella i Shigella, podłoŝa do hodowli beztlenowców redukujące tlen cząsteczkowy, np. agar Schedlera lub podłoŝe tioglikolanowe (TG), podłoŝa specjalne dla poszczególnych rodzajów: prątków (Löwensteina Jensena, Middlebrooka), gonokoków (Roiron), maczugowców (agar Tindale a lub podłoŝe Löfflera), przecinkowców (TCBS), Legionella (agar węglowy + wyciąg z droŝdŝy 3 antybotyki), podłoŝa do hodowli grzybów: Saburaud (S) kwaśne, z 4 antybiotykami; Chrom agar do barwnego róŝnicowania gatunków Candida. Na sztucznych poŝywkach nie moŝna hodować wirusów wymagają one Ŝywych układów. Historycznie wirusami zakaŝano myszy i szympansy. Niektóre wirusy (świnki, grypy) mogą namnaŝać się w zaraŝonych nimi zarodkach kurzych. Jednak najczęściej stosowaną techniką izolacji jest namnaŝanie w hodowlach komórkowych umoŝliwiło to badania replikacji wirusowej, otrzymywanie zmutowanych, atenuowanych szczepów wirusowych oraz opracowanie szczepionek przeciwwirusowych. Nie wszystkie wirusy mogą namnaŝać się we wszystkich liniach komórkowych. Wirus zakaŝa i replikuje się tylko w komórce zawierającej odpowiedni dla niego receptor (komórka permisywna = zezwalająca). Aby wyizolować nieznany wirus, materiałem diagnostycznym zakaŝa się 3 4 linie komórkowe w nadziei, Ŝe co najmniej jedna z nich okaŝe się linią permisywną dla poszukiwanego wirusa. Wykrywanie wirusów w hodowlach komórkowych opiera się na kilku metodach: obserwacja zmian cytopatycznych W następstwie replikacji wirusa w jednowarstwowej hodowli komórkowej pojawiają się zmiany cytopatyczne. Typ zmian moŝe sugerować zakaŝenie wirusem naleŝącym do określonej rodziny lub grupy rodzin, ale jednoznaczne określenie gatunku wirusa zazwyczaj nie jest moŝliwe. hemadsorpcja Wykorzystuje fakt, iŝ niektóre wirusy wbudowują w błonę zakaŝonej komórki hemaglutyniny. Dlatego dodane do hodowli erytrocyty są adsorbowane na powierzchni komórek, nadając im wygląd kiści winogron. hemaglutynacja JeŜeli wirus posiada w swej osłonce hemaglutyniny, to po zmieszaniu poŝywki z zawiesiną erytrocytów ulegają one zlepianiu (aglutynacji). interferencja wirusowa z efektem cytopatycznym moŝe być stosowana do wykrycia wirusów, które nie wywołują zmian morfologicznych zakaŝonych komórek, ale uniemoŝliwiają zakaŝenie linii komórkowej innym wirusem, wywołującym charakterystyczne zmiany cytopatyczne, np. interferencja wirusa róŝyczki z wirusem ECHO Dokładna identyfikacja wirusa namnoŝonego w hodowli wymaga zastosowania dodatkowych badań. Obserwacja budowy morfologicznej wirionów jest moŝliwa wyłącznie za pomocą mikroskopii elektronowej. Jest to technika trudna i kosztowna, a nie zawsze pozwala na pełną identyfikację wirusa. Stosowana jest raczej do badań naukowych niŝ do rutynowej diagnostyki. Hodowlę stosuje się równieŝ do bakterii wewnątrzkomórkowych Chlmydii i Riketsji. Diagnostyka serologiczna (serodiagnostyka) opiera się na badaniu surowicy krwi pacjenta (obecnie moŝna posługiwać się bezpośrednio pobranym materiałem, bez potrzeby wstępnego opracowania). Opiera się ona na zjawiskach immunologicznych bezpośrednio wykrywane są tu antygeny lub przeciwciała. Metody te znajdują zastosowanie w przypadkach, gdy klasyczny proces hodowli, izolacji i identyfikacji czynnika zakaźnego jest bardzo kłopotliwy, długotrwały lub z innych względów niemoŝliwy. MoŜliwa jest tu ponadto ocena serotypów, tj. podtypów określonego gatunku drobnoustroju, róŝniących się strukturą antygenową lub produkujących odmienne metabolity. W badaniach seroepidemiologicznych ocenia się odporność na zakaŝenia określonymi drobnoustrojami w populacji ogólnej i jej subpopulacjach (grupy ryzyka, poszczególne grupy wiekowe) poprzez identyfikację serokonwersji pojawieniu się przeciwciał przeciwko określonemu antygenowi. Istnieje ogromna róŝnorodność technik serologicznych: MoŜna je wykonywać w fazie płynnej (roztwory), półpłynnej (Ŝele) oraz stałej (opłaszczenie na nośniku lub reakcja bezpośrednio na fragmentach tkanek immunohistochemia in situ). Stosowane przeciwciała moŝna w celu łatwiejszej identyfikacji znakować: fluorochromami (immunofluorescencja), izotopami radioaktywnymi (RIA) lub enzymami (ELISA/EIA). Immunoelektronoskopia wykorzystywana gł. do uwidoczniania wirusów.

9 9 Immunoblotting (western-blot): separacja mieszaniny antygenów metodą elektroforezy Ŝelowej przeniesienie na fazę stałą naniesienie znakowanego przeciwciała reakcja uwidocznienie. Dostępne są paski / krąŝki z gotowymi naniesionymi antygenami. Najczęściej wykorzystywane są reakcje: precypitacji (antygen rozpuszczalny), aglutynacji (antygen cząsteczkowy) oraz odczyn wiązania dopełniacza (OWD) (antygen i przeciwciała). reakcje aglutynacji Wynikiem tworzenia się krzyŝowych wiązań przeciwciał z upostaciowionymi (nierozpuszczalnymi) antygenami jest aglutynacja (zlep) cząsteczek antygenu, widoczna jako strąty w mieszaninie reagentów. Efekt ten wymaga odpowiedniej proporcji składników, dlatego określa się miano aglutynacyjne przeciwciał w badanej surowicy: do rzędu kolejnych dwukrotnych rozcieńczeń surowicy dodaje się równą ilość antygenu. Następnie aglutynację obserwuje się najczęściej przy pośrednich wartościach rozcieńczeń, zaś najwyŝsze rozcieńczenie badanej surowicy z jeszcze widocznym strątem określa się jako miano przeciwciał. Brak aglutynacji przy wysokich stęŝeniach przeciwciał to tzw. zjawisko pronozy. Miano aglutynacyjne jest wskaźnikiem półilościowym, słuŝącym do porównania z inną próbką po dodaniu tego samego antygenu; wzrost miana oznacza często ostre zakaŝenie. Reakcja ta moŝe być stosowana do rozpuszczalnych antygenów opłaszczonych na nierozpuszczalnym nośniku np. cząstkach lateksu (metoda biernej aglutynacji) lub erytrocytach baranich (SRBC) (metoda hemaglutynacji). MoŜna teŝ wykorzystywać erytrocyty opłaszczone przeciwciałami (metoda hemaglutynacji biernej). Hemadsorpcja to technika wykorzystująca przyleganie erytrocytów do powierzchni komórek hodowanych in vitro i zakaŝonych niektórymi wirusami, co powoduje obecność na ich powierzchni hemaglutynin. reakcje precypitacji Zachodzą one pomiędzy przeciwciałami i rozpuszczalnymi antygenami, zmieszanymi w odpowiednich proporcjach, dzięki powstawaniu wiązań krzyŝowych i tworzeniu przestrzennej sieci, która po przekroczeniu pewnych rozmiarów powoduje brak rozpuszczalności kompleksów immunologicznych w środowisku i ich uwidocznienie, czyli precypitację. Efekt taki uzyskuje się w środowiskach płynnych (roztwory) lub półpłynnych (Ŝel agarowy): W pierwszym przypadku do rosnących stęŝeń antygenu dodawane są równe ilości przeciwciał. Uwidaczniają się wówczas 3 strefy: nadmiaru przeciwciał, równowagi (tu największa precypitacja) oraz nadmiaru antygenu moŝna na tej podstawie wykreślić krzywą precypitacji. W drugim przypadku roztwory przeciwciała i antygenu wkrapla się do dołków wyciętych w Ŝelu, po czym składniki te, dyfundując w Ŝelu, tworzą gradienty stęŝeń, a następnie reagują tworząc linię precypitacyjną w miejscu zetknięcia się idealnych proporcji. Jest to tzw. reakcja precypitacji metodą podwójnej dyfuzji. Przy więcej niŝ jednym rodzaju antygenu moŝliwe są 3 sytuacje: identyczność antygenowa (ciągła linia precypitacji), nieidentyczność (2 linie przecinające się) oraz częściowa identyczność (wydłuŝenie jednej z linii od miejsca ich połączenia tzw. ostroga wynik większej liczby epitopów w jednym z antygenów). Modyfikacja w/w techniki immunodyfuzja radialna: do dołków w Ŝelu z rozpuszczonym juŝ przeciwciałem wkrapla się roztwory o róŝnej zawartości antygenu. Dyfundujący antygen tworzy wokół dołków obszary precypitacji w postaci pierścieni o róŝnej średnicy, proporcjonalnej do stęŝenia antygenu w badanych roztworze. Następnie wynik porównuje się z pierścieniami wzorcowymi, co pozwala na ocenę stęŝenia antygenu. Inna modyfikacja immunoelektroforeza: rozdzielenie antygenów w elektroforezie dodanie przeciwciała dyfuzja reagentów reakcja precypitacji w miejscach optymalnych proporcji porównanie linii precypitacyjnej z próbą kontrolną. Odmianą jest elektroforeza rakietowa: po elektroforezie antygenów zachodzi reakcja w Ŝelu zawierającym juŝ wcześniej rozpuszczone w nim przeciwciała. odczyn wiązania dopełniacza (OWD) Reakcja ta umoŝliwia wykrywanie zarówno antygenów, jak i przeciwciał. Opiera się na fakcie, iŝ przeciwciała łączące się z antygenami drobnoustroju mogą aktywować układ dopełniacza, powodując cytolizę (choć polisacharydy i endotoksyny aktywują dopełniacz bez pośrednictwa kompleksu antygenprzeciwciało!). W technice tej sporządza się mieszaninę przeciwciał i antygenów, po czym dodaje surowicę świnki morskiej stanowiącą źródło dopełniacza następuje tworzenie kompleksów immunologicznych kompleksy wiąŝą dopełniacz, który staje się przez to niewykrywalny. JeŜeli teraz po dodaniu SRBC uczulonych anty-srbc nie zaobserwuje się hemolizy, znaczy to Ŝe dopełniacz został związany, czyli zaszła reakcja antygen-przeciwciało (a jeŝeli hemoliza wystąpi, to dopełniacz pozostał wolny, czyli kompleksów brak). Obecność lub brak hemolizy ocenia się spektrofotometrycznie czy hemoglobina została uwolniona z erytrocytów do roztworu.

10 10 Odmianą OWD jest wywołanie podobnej reakcji bezpośrednio w zakaŝonej tkance i uŝycie metody immunofluorescencji: dopełniacz wiązany jest przez kompleksy immunologiczne obecne w zakaŝonej tkance efekt wykrywa się dodając przeciwciała p/ któremuś ze składników dopełniacza znakowane fluorochromem. OWD moŝe niekiedy dawać wyniki fałszywie pozytywne (np. przy aktywacji bez udziału kompleksów) lub fałszywie negatywne (np. z powodu właściwości antykomplementarnych pewnych materiałów). Metoda odczynów skórno alergicznych równieŝ opiera się na zjawiskach immunologicznych. Polega na celowym wprowadzeniu antygenu od organizmu (na powierzchnię skóry lub śródskórnie), a następnie obserwacji miejsca podania (odczyt próby). Najpopularniejszym przykładem takiego testu jest próba tuberkulinowa, istniejąca w kilku wersjach (Mantoux w Polsce, Pirqueta, Moro). Próba Mantoux polega na śródskórnym podaniu 2 j. tuberkuliny (kiedyś w postaci oczyszczonej pochodnej białkowej purified protein derivatives = PPD, a obecnie referencyjnej tuberkuliny RT23) w środkową część powierzchni grzbietowej przedramienia. Odczytu dokonuje się po h. reakcja ujemna świadczy o braku odporności p/gruźliczej i konieczności zaszczepienia, wynik fałszywie ujemny moŝna uzyskać w wyniku: anergii immunologicznej (w tym jatrogennej), niektórych chorób (sarkoidozy, grypy, odry, ksztuśca) oraz w gruźlicy ostro przebiegającej prosówki, reakcja dodatnia świadczy o prawidłowej odporności p/gruźliczej, nabytej w wyniku szczepienia bądź przechorowania i wyzdrowienia, reakcja nadmiernie dodatnia moŝe świadczyć o aktywnie toczącym się procesie gruźliczym, jednak wynik taki jest wskazaniem do dalszej diagnostyki za kryterium uznania próby za dodatnią uwaŝa się obrzęk i stwardnienie (nie rumień) w miejscu podania o średnicy: 5 mm u osób zakaŝonych HIV, kontaktujących się z chorymi na gruźlicę, posiadających w RTG zmiany odpowiadające przebytej gruźlicy lub znajdujące się w stanie immunosupresji, 10 mm u osób imigrujących z krajów o duŝej zachorowalności na gruźlicę, chorych na cukrzycę i/lub PNN, mających zawodowy kontakt z prątkami, więźniów i narkomanów 15 mm u pozostałych osób. Ponadto wykorzystuje się inne odczyny skórno alergiczne: przy diagnostyce zakaŝeń Brucella, nasocizny (maleinizacja), odczyn alergiczny Burnetta, odczyn z tularyną, test skórny nadwraŝliwości typu IV (Montenegro) w wykrywaniu L. tropica. Ponadto w badaniach mikrobiologicznych wykorzystuje się niekiedy techniki molekularne, opierające się na analizie materiału genetycznego (wirusowe RNA, cdna w zakaŝonych komórkach, DNA większości patogenów, rrna). Wykorzystanie specyficznych sekwencji nukleotydowych pozwala na szybką i dokładną identyfikację bez potrzeby hodowli i oznaczania właściwości. MoŜliwe jest równieŝ wykrywanie genów warunkujących lekooporność patogenów nawet przy braku ich fenotypowej ekspresji! Zastosowanie: Gł. w zakaŝeniach wirusowych: ocena wariantu genetycznego, obecności mutacji (w tym lekooporności) i sekwencji polimorficznych, pokrewieństwa filogenetycznego, ilościowa ocena wiremii. Jest to podstawowa metoda diagnostyczna w przypadku nowych patogenow, np. SARS. W pewnych sytuacjach w zakaŝeniach bakteryjnych: czynnik etiologiczny niehodowalny lub rosnący bardzo powoli, np.: M. tuberculosis, B. pertussis, Legionella, Bartonella, potrzeba bardzo szybkiej diagnostyki, np. zakaŝenia paciorkowcami A i B, B. anthracis, popularnymi czynnikami etiologicznymi sepsy (SA, CNS, EC, C. albicans), diagnostyka czynników etiologicznych neuroinfekcji: SP, NM, HI, C. neoformans, L. monocytogenes, czynniki bioterrorystyczne, np. B. anthracis, wykrywanie genów kodujących toksyny A i B u C. difficile Typowanie genetyczne jest teŝ bardzo przydatne w badaniach epidemiologicznych. Klasyfikacja metod: technologie sekwencjonowania nukleotydów metodą Sangera pozwala na definiowanie genomu, określenie architektury genów, genetycznych podstaw chorobotwórczości, identyfikacji mutacji warunkujących lekooporność, wariantów genetycznych istotnych epidemiologicznie, a nawet syntezy kodowanych peptydów, konstrukcję sond genetycznych i primerów, testy hybrydyzacji sond z określonymi fragmentami DNA/RNA wykrywanie w reakcjach barwnych hybrydyzacja miejscowa (in situ) odwrotna hybrydyzacja (+ technika sond liniowych) hybrydyzacja w roztworze (HCS)

11 11 mikromacierze DNA być moŝe przyszłość technologia amplifikacji kwasów nukleinowych (NAAT) PCR elektroforeza, RFLP, analiza hybrydyzacyjna, SSCP, ilościowy PCR, multiplex PCR (testy na wiele patogenów sepsy / OUN / STD / zak. GDO), RT PCR LCR NASBA i pokrewna TMA metoda rozgałęzionego DNA (bdna) 2. Odporność humoralna i komórkowa w chorobach zakaźnych i pasoŝytniczych 3. Swoiste i nieswoiste mechanizmy obronne Układ odpornościowy organizmu to zintegrowany system komórek, tkanek i substancji humoralnych, których zadaniem jest zachowanie homeostazy organizmu. Pozwala on na odróŝnienie składników własnych organizmu od obcych oraz odpowiedź na pojawienie się tych drugich w ustroju. Bierze udział w zwalczaniu infekcji bakteryjnych, wirusowych i grzybiczych, inwazji pasoŝytniczych, przeciwdziała rozrostom nowotworowym, a takŝe zwalcza (odrzuca) obce przeszczepy tkankowe. Odporność p/zakaźną moŝna podzielić na wrodzoną (naturalną, nieswoistą) oraz nabytą (swoistą). Odporność nieswoista jest starsza filogenetycznie, mniej precyzyjna, ale za to szybsza (rzędu minut godzin) dlatego stanowi pierwszą linię obrony organizmu, zanim pojawi się odpowiedź swoista, później natomiast ją wspomaga. Na odporność nieswoistą składają się mechanizmy miejscowe (anatomiczne bariery tkankowe) oraz układowe. Do mechanizmów miejscowych naleŝą: skóra istotna jest fizyczna integralność (zdrowa skóra jest praktycznie nieprzepuszczalna dla drobnoustrojów) oraz kwaśny odczyn (ph 5 5,5) obecny dzięki gruczołom potowym i łojowym oraz florze fizjologicznej (S. epidermidis, P. acnes), śluzówki równieŝ zachowana integralność, a takŝe obecność śluzu i rzęsek (np. w drogach oddechowych), wymuszających ruch śluzu w kierunku zewnętrznym, sok Ŝołądkowy kwaśny odczyn znikoma ilość bakterii jest w stanie przeŝyć w niskim ph (niestety są wyjątki, np. H. pylori, Shigella), przepływ moczu nie pozwala na kolonizację dróg moczowych, pasaŝ jelitowy podobnie j. w.; kwasy Ŝółciowe hamują wzrost bakterii G(+); krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe hamują wzrost Salmonella Mechanizmy układowe humoralne i komórkowe: Krew, PMR i śluz zawierają pewne białka (CRP, lizozym, fibronektyna, laktoferryna, transferryna i inne), określane jako białka ostrej fazy, których poziom wzrasta w czasie zakaŝenia i nieswoiście zaburza procesy Ŝyciowe drobnoustrojów. lizozym obecny jest gł. we łzach, ślinie i pocie; niszczy on ścianę komórkową bakterii przez hydrolizę wiązań peptydoglikanu (między kwasem N-Ac-muraminowym a D-Glc-N-Ac), fibronektyna wiąŝe się ze ścianą gł. bakterii G(+) oraz z powierzchnią makrofagów i monocytów, przez co ułatwia fagocytozę, laktoferryna wiąŝe Ŝelazo, przez co moŝe hamować wzrost niektórych bakterii, CRP wykazuje zdolność wiązania się z kwasem tejcholowym ściany bakterii (opłaszczanie), a następnie aktywacji układu dopełniacza niezaleŝnie od obecności przeciwciał, układ dopełniacza jest to grupa ponad 40 białek, aktywujących się kaskadowo, prowadząc do produkcji licznych humoralnych mediatorów zapalnych chemotaksja neutrofili, aktywacja makrofagów i bazofili Drobnoustroje i ich produkty aktywują makrofagi, które wydzielają przez to cytokiny (IL-1, 6, TNF-α), te z kolei pobudzają ośrodek termoregulacji w podwgórzu, dając gorączkę. Podniesienie temperatury hamuje replikację czynnika zakaźnego. Interferony (INF) są wydzielane przez wiele komórek, zwykle w odpowiedzi na zakaŝenie wirusowe. Dzielą się na 2 typy: typ I (INF-α i β) jest wydzielany przez większość komórek w odpowiedzi na samo zakaŝenie i hamuje replikację w zdrowych komórkach otaczających zakaŝenie, podczas gdy typ II (IFN-γ) jest uwalniany przez aktywowane komórki T, sam aktywuje makrofagi i komórki NK. W fagocytozę są zaangaŝowane głównie 2 typy komórek, tj. neutrofile (mikrofagi) oraz makrofagi. Proces ten ulega nasileniu pod wpływem opsonin, choć neutrofile są zdolne do pochłaniania takŝe cząstek niezopsonizowanych. Neutrofile posiadają na błonie receptory mannozowe, dzięki czemu rozpoznają i fagocytują organizmy o ścianie komórkowej bogatej w mannozę (np. Candida).

12 12 Komponent komórkowy: granulocyty i mastocyty posiadają ziarnistości z odpowiednimi białkami reakcji zapalnej, uwalnianymi przy kontakcie ze ścianą bakterii, składowymi dopełniacza bądź pod wpływem cytokin naturalne komórki bójcze (NK natural killers) (subpopulacja limfocytów) rozpoznają i uśmiercają komórki zmienione w wyniku zaraŝenia wirusem, bakterią wewnątrzkomórkową lub nowotworzenia Odporność swoista to odpowiedź nabyta przez organizm w wyniku wcześniejszego kontaktu z antygenem. Jest ona młodsza filogenetycznie, bardziej precyzyjna, ale powolniejsza do jej wytworzenia wymagany jest pewien okres czasu (kilka kilkanaście dni). Przykładowo pierwotna odpowiedź humoralna potrzebuje 7 10 dni na pojawienie się IgM, którym od 14. dnia towarzyszą IgG (w odpowiedzi wtórnej IgG pojawia się szybciej i w większe ilości). Odporność swoistą moŝna podzielić na: czynną (nabytą samodzielnie przez organizm) i bierną (otrzymaną z zewnątrz), a takŝe na: naturalną (powstałą we własnym lub obcym organizmie) i sztuczną (podaną w ramach czynności medycznych). Ze względu na te kryteria mówimy od odpowiedzi nabytej: czynnej naturalnej powstałej w wyniku przebycia zakaŝenia, czynnej sztucznej powstałej przez uodpornienie szczepioną, biernej naturalnej stanowią ją przeciwciała przekazane dziecku od matki, biernej sztucznej podanie preparatu Ig. Odporność swoista oparta jest na agranulocytach limfocytach B (produkujących przeciwciała odpowiedź humoralna) oraz T (z receptorami wiąŝącymi antygen odpowiedź komórkowa). Odpowiedź komórkowa: KaŜda odpowiedź swoista składa się z fazy indukcyjnej i efektorowej. Po wniknięciu do organizmu, antygen degradowany jest przez komórki prezentujące ag (APC gł. makrofagi i DC), które następnie wędrują z limfą do regionalnych węzłów chłonnych, gdzie epitopy antygenu prezentowane są limfocytom T. Swoiste dla antygenu limfocyty T ulegają aktywacji i proliferacji, dając zróŝnicowane komórki efektorowe, które przechodzą do krąŝenia i biorą udział w odpowiedzi komórkowej. Następnie zachodzi kontrakcja eliminacja antygenu powoduje apoptozę limfocytów T i spadek ich aktywności, zaś nie zniszczone limfocyty pozostają jako pamięć immunologiczna. Efektorowe komórki T moŝna podzielić na T h, T s i T c. Z kolei T h dzielą się na kilka subpopulacji, róŝniących się profilem wydzielanych cytokin oraz przewaŝającą funkcją. Th 1 IL-2, TNF-α, IFN-γ reakcje typu komórkowego eliminacja zakaŝeń wewnątrzkomórkowych, Th 2 IL-4, 5, 9, 13 reakcje typu humoralnego we współpracy z komórkami B zakaŝenia wewnątrzkomórkowe i inwazje pasoŝytnicze, Th 3 IL-10, TGF-β wygaszanie odpowiedzi po eliminacji antygenu Th 0 mieszany profil cytokin Aby mogło dojść do reakcji komórkowej, komórki układu odpornościowego muszą fizycznie dostać się do miejsca infekcji. Proces ten przebiega w kilku fazach: migracja komórek w pobliŝe miejsca zakaŝenia, wiązanie leukocytów ze śródbłonkiem naczyniowym, toczenie komórek wzdłuŝ ścian naczyń, adhezja i pobudzenie komórek, diapedeza przechodzenie między komórkami endotelium, chemotaksja napływ komórek do ogniska zapalnego W powyŝszy proces zaangaŝowane są liczne cząsteczki adhezyjne (CAM): selektyny (E, L, P), nadrodzina Ig (ICAM-1 3, VCAM-1, PECAM-1, MadCAM-1), integryny (β1 3, β7), kadheryny. Rodzaj, liczba i proporcje komórek obecnych w miejscu zapalenia zaleŝą od rodzaju antygenu oraz lokalizacji i czasu trwania zapalenia. Wpierw pojawiają się neutrofile, z czasem monocyty i limfocyty, najpóźniej komórki T CD8 i nieliczne B. W końcowej fazie efektorowej limfocyty T CD8 działają cytotoksycznie na zakaŝone komórki, powodując ich lizę i uwolnienie zawartych wewnątrz mikroorganizmów, które są następnie eliminowane przez mechanizmy humoralne i fagocytozę. Przy przejściu zaplenia w stan przewlekły dominują komórki T CD4 i makrofagi, natomiast neutrofili jest niewiele. Odpowiedź humoralna polega gł. na produkcji przeciwciał (Ig) przez komórki B i plazmocyty (zaleŝne od współpracy z T h IL-4, 5). Ponadto składnikiem tych mechanizmów jest duŝa grupa cząsteczek zwanych cytokinami, a takŝe układ dopełniacza i białka ostrej fazy.

13 13 Przeciwciała immunoglobuliny (Ig) wyróŝnia się 5 klas: IgM największe (pentamery), nie przechodzą do tkanek ani przez łoŝysko, wzrastają najszybciej ze wszystkich klas (po 3 4 dniach w ostrych infakcjach), aktywują dopełniacz drogą klasyczną, IgG ilościowo najliczniejsze, jako jedyne przechodzą przez łoŝysko, stosunkowo powolny wzrost (2 4 tyg. w zak. przewlekłych), IgA: IgA 1 surowicze, IgA 2 wydzielnicze; aktywują dopełniacz drogą alternatywną, IgD receptory na powierzchni komórek B, IgE obecne w skórze, wydzielinach p. pok. i dróg oddechowych; biorą udział w odpowiedzi p/pasoŝytniczej, łącznie z bazofilami i mastocytami powodując wyrzut ich mediatorów. Cytokiny to małe białka uczestniczące w komunikacji m/komórkowej, gł. w obrębie układu immunologicznego. interleukiny (IL) gł. 1, 6 i 8 (najwaŝniejsze prozapalne): IL-1 stymulacja neutrofili w szpiku, aktywacja komórek T, bezpośrednie działanie cytotoksyczne, indukcja produkcji innych cytokin, PGE 2 i LT, białka ostrej fazy, adhezja i aktywacja makrofagów, indukcja enos ( NO), reakcja OUN (gorączka, anoreksja, senność, wydzielanie hormonów stresu w podwzgórzu), erytropoeza IL-6 proliferacja komórek B i synteza Ig, białka ostrej fazy, proliferacja i róŝnicowanie komórek T, dojrzewanie megakariocytów, proliferacja mięśniówki naczyń, erytropoeza IL-8 chemotakcja neutrofili interferony (IFN): IFN-α wnikanie wirusów, translacja, składanie wirionów; synteza białek p/wirusowych, oddziaływanie na zintegrowane cząstki HBV DNA, róŝnicowanie T c, cytotoksyczność komórek NK i TNF-α, wpływa na ekspresję MHC I na hepatocytach IFN-γ aktywacja makrofagów i ich wraŝliwość na inne aktywatory, immunofagocytoza przez neutrofile, indukcja ADCC wobec komórek zaraŝonych wirusami czynniki martwicy guza (TNF): TNF-α: (+) NF-κB IL-1, 6, 8, TNF, GM-CSF modulacja wzrostu i róŝnicowania, bezpośrednia cytotoksyczność, aktywacja neutrofili, ekspresja CAM, ACTH, endorfiny, katecholaminy dz. przewlekłe: PAF, (+) ADCC, (+) apoptoza dz. ogólnoustrojowe: anoreksja, gorączka, dz. prozakrzepowe, kacheksja nowotworowa, wstrząs septyczny TNF-β = limfotoksyna Układ dopełniacza (komplement C; składniki: C 1 C 9 ) zaktywowany obejmuje swym działaniem bliŝsze sąsiedztwo infekcji lub urazu. MoŜe być aktywowany przez kompleksy immunologiczne (antygen przeciwciało; tzw. droga klasyczna), bądź niezaleŝnie od nich (droga alternatywna i lektynowa). Ostatecznie powoduje powstanie kompleksu atakującego błonę (MAC; składowe C5b C9), który wbudowując się w błonę atakowanej komórki znosi jej selektywność transportu, doprowadzając do śmierci komórki. Białka ostrej fazy to białka m. in. zmieniające swoje stęŝenie w wyniku zainicjowania reakcji zapalnej. Dzieli się je na tzw. dodatnie (tzn. te, których stęŝenie wzrasta) oraz ujemne (analogicznie). Wzrost syntezy dodatnich b. o. f. indukowany jest w wątrobie przez cytokiny, gł. IL-6 > 1. ujemne b. o. f. to gł. albuminy i transferryna, dodatnia b. o. f. to m. in.: peptyd C-reaktywny (CRP), α 2 -makroglobulina, ferrytyna, haptoglobina (HAP), surowiczy amyloid A (SAA), α 1 -kwaśna glikoproteina = orozomukoid, najwaŝniejszym z w/w wydaje się CRP: niewielki wzrost jego poziomu powoduje aktywację konwersji C5 do C5a, co nasila chemotaksję fagocytów, prowadząc do usuwania drobnoustrojów i uszkodzonych tkanek, ponadto indukuje cytokiny p/zapalne, prowadząc do ograniczenia procesu zap., diagnostycznie CRP stanowi szybki i czuły marker ostrych infekcji bakteryjnych > wirusowych, chociaŝ nie wyklucza wszystkich procesów zap., a ponadto moŝe wzrastać z przyczyn pozainfekcyjnych Inne parametry laboratoryjne intensywności procesu zap.: odczyn Biernackiego (OB) (+): ostre i przewlekłe zap. gł. infekcje bakteryjne, choroba reumatyczna, nowotwory, cięŝkie anemie, martwica tkanek, ciąŝa i połóg, miesiączka, podeszły wiek, gammapatie monoklonalne (np. szpiczak mnogi), aktywne przewlekłe choroby tkanki łącznej prokalcytonina (PCT) bardziej swoista niŝ CRP, jej pozom koreluje z cięŝkością procesu zap., neopteryna odzwierciedla stan aktywacji odpowiedzi komórkowej.

14 14 4. Choroby zakaźne i pasoŝytnicze szerzące się przez uszkodzoną skórę i śluzówki bądź drogą czynnego wnikania. Wymienić i omówić niektóre z nich. Drogi zakaŝenia (szerzenia) to sposoby i mechanizmy przenoszenia zakaŝeń z osoby chorej lub nosiciela na pierwotnie zdrową. MoŜliwe drogi zaleŝą m. in. od wymagań Ŝyciowych patogenu, w tym od czasu, przez jaki jest on w stanie przeŝyć poza zainfekowanym organizmem. WyróŜniamy: przeniesienie bezpośrednie istnieje fizyczny kontakt Ŝywych organizmów wyŝszych z człowieka na człowieka (poza relacją matka dziecko) drogą kontaktową, tj. przez bezpośrednią styczność z chorym lub nosicielem: przez dotyk, pocałunki (np. CMV, HSV-1, EBV), seks (np. HIV, kiła, rzeŝączka, Chlamydia, WZW B), opiekę nad pacjentem (np. SA liszajec pęcherzowy noworodków); są to tzw. zakaŝenia horyzontalne, z matki na dziecko tzw. zakaŝenia wertykalne: w okresie prenatalnym zak. wewnątrzmaciczne, czyli drogą łoŝyskową, np. róŝyczka, toksoplazmoza, kiła, cytomegalia, w trakcie porodu i bezpośrednio po nim zak. okołoporodowe, czyli drogą pochwową (np. opryszczka, ZOMR noworodków) bądź w wyniku karmienia piersią, przez bezpośrednią styczność z zakaŝonym zwierzęciem, np. wścieklizna, przez zakaŝenie własnymi pasoŝytami samozakaŝenie czyli autoinwazja, np. T. solium, H. nana, węgorek jelitowy, owsik, przeniesienie pośrednie z udziałem środowiska, martwych przedmiotów, zwierząt niŝszych wektorów przez zakaŝoną krew lub przeszczepiane tkanki, np. HBV, HCV, HIV, CMV, priony, przez kontakt skóry (zwł. uszkodzonej) lub śluzówek z zakaŝonym materiałem, np. liszajec zakaźny, róŝyca, stopa atlety, HPV, T. vaginalis, Leptospira, C. botulinum, przez czynne wnikanie patogenu przez skórę nieuszkodzoną, np. przywry krwi, węgorek jelitowy, tęgoryjec XII, filariozy W. bancrofti i Loa loa, przez przeniesienie resztek odchodów w okolicę ust droga fekalno oralna, np. cholera, WZW A, polio, salmonellozy, rotawirusy, Shigella, Yersinia, przez spoŝycie pokarmów lub płynów zawierających drobnoustroje lub ich toksyny droga pokarmowa, np. zatrucia pokarmowe (SA), botulizm, Salmonella, Shigella, Yersinia, przez wdychanie drobnoustrojów unoszących się w powietrzu droga inhalacyjna, np. C. parvum, owsik, wąglik (postać płucna), przez kichanie lub kaszlenie na inną osobę droga kropelkowa, np.: ospa wietrzna, grypa, angina, świnka, odra, róŝyczka, TBC, wirusowe infekcje GDO (przeziębienie), krztusiec, bakteryjne ZOMR, przez Ŝywe wektory stawonogi (muchy, komary, wszy, pchły) lub gryzonie, np. śpiączka afrykańska, malaria, dŝuma, przez kontakt z glebą zawierającą patogeny, np. laseczki tęŝca 5. Choroby zakaźne szerzące się drogą kropelkową zasady zapobiegania i leczenia. ospa wietrzna: profilaktyka: izolacja osób wraŝliwych na zakaŝenie (trudne i niepraktyczne), w niektórych krajach dostępne szczepienia ochronne przeciw ospie wietrznej (w tym w Polsce), osobom z kontaktu z osobą chorą, o z duŝym ryzyku cięŝkich bądź śmiertelnych powikłań podaje się surowicę odpornościową leczenie: ogólnie leczenie objawowe pozostanie w łóŝku, częste zmiany ubrania, kąpiele w płynach odkaŝających (KMnO 4 / soda oczyszczona / siemię lniane), leki p/gorączkowe (poza salicylanami), smarowanie pudrami lub płynami p/świądowo, u osób z zab. odporności, zwł. dorosłych ACV grypa: profilaktyka szczepienia oraz ew. immunomodulacja, leczenie gł. objawowe, a w powaŝniejszych przypadkach: inhibitory neuraminidazy: oseltamiwir, zanamiwir, inhibitory M 2 : amantadyna, rimantadyna,

15 15 angina leczenie: p/gorączkowe, antybiotyki: amoksycylina makrolidy klindamycyna świnka: profilaktyka szczepienie, leczenie: objawowe, p/gorączkowe; zap. jąder lub stawów GKS / NLPZ; ZOMR p/obrzękowe odra: profilaktyka szczepienie, leczenie objawowe, ew. ludzka Ig kilka dni po zakaŝeniu jeszcze przed pojawieniem się wysypki celem złagodzenia / zapobiegania chorobie róŝyczka: profilaktyka szczepienie, leczenie objawowe, p/gorączkowe, ew. Ig (kobiety w ciąŝy po kontakcie z wirusem) TBC profilaktyka: identyfikacja i leczenie wszystkich osób chorych, odnajdywanie i ocena stanu osób, które miały kontakt z pacjentami chorymi dla określenia, czy przypadkiem nie ulegli infekcji, prowadzenie badań wśród grup wysokiego ryzyka, aby zidentyfikować kandydatów do leczenia zakaŝenia latentnego i zapewnić ukończenie leczenia, prowadzenie akcji szczepień szczepionką BCG, choć nie daje ona całkowitej skuteczności (ok. 80% i więcej w przypadku cięŝkich postaci u dzieci, natomiast skuteczność ochrony przed płucną postacią u dorosłych jest zmienna i mieści się w przedziale od 0% do 80%); efektywność szczepionki spada dodatkowo tam, gdzie mykobakterie są słabiej rozpowszechnione z tego powodu w USA nie zaleca się rutynowo wszystkim ludziom szczepienia, z wyjątkiem osób, które spełniają specyficzne kryteria: dzieci i noworodki z negatywnymi testami skórnymi, które mają stały kontakt z osobami nieleczonymi lub leczonymi nieefektywnie albo będą miały ciągłą styczność z prątkami lekoopornymi, pracownicy słuŝby zdrowia mający kontakt z pacjentami z lekoopornymi postaciami gruźlicy, gdy przeniesienie szczepów lekoopornych jest bardzo prawdopodobne, bądź gdy zastosowane kontrolne zabezpieczenia przeciw gruźlicy są nieefektywne przestrzeganie higieny pomieszczeń wietrzenie, a w placówkach opieki zdrowotnej dodatkowo uŝywanie lamp UV, przeziębienie leczenie objawowe: p/gorączkowe, p/kaszlowe lub wykrztuśne, p/zap., p/bólowe, miejscowo leki obkurczające naczynia, krztusiec: profilaktyka szczepionka (DTP) leczenie: makrolidy (erytromycyna, azytromycyna, klarytromycyna) kotrimoksazol (TMP/SMX) ZOMR bakteryjne profilaktyka: szczepionki p/pneumokokom, meningokokom i HiB 6. Omówić choroby zakaźne i pasoŝytnicze stanowiące obecnie w Polsce największy problem epidemiologiczno kliniczny. patrz równieŝ pytanie 19 Problem chorób zakaźnych w Polsce na podstawie raportu PZH 2008 Ogólną sytuację epidemiologiczną chorób zakaźnych w Polsce moŝna określić jako stosunkowo dobrą i względnie stabilną. Z perspektywy wieloletniej zapadalność na większość chorób zakaźnych wykazuje tendencje spadkowe. Współczynnik umieralności ogólnej z powodu chorób zakaźnych wynosi ok. 5 8 zgonów/rok/100 tys. ludności zatem choroby te są przyczyną < 1 % zgonów. Mimo stałej poprawy sytuacji epidemiologicznej, zapadalność na wiele chorób zakaźnych w Polsce jest wyŝsza niŝ przeciętna w krajach Unii Europejskiej. Powszechnymi problemami są: z jednej strony nie zgłaszanie się do lekarza osób z chorobami o lŝejszym przebiegu, z drugiej zaś ze strony słuŝby zdrowia niewielkie wydatki na diagnostykę mikrobiologiczną, zastępowaną stosowaniem terapii empirycznej, co w rezultacie prowadzi do narastania oporności mikroorganizmów. W efekcie coraz więcej problemów sprawia antybiotykoterapia szczepów wieloopornych, a pacjenci często zgłaszają się ze swymi schorzeniami dopiero w znacznym

16 16 stopniu zaawansowania, co utrudnia postępowanie, czyni je mniej skutecznym, za to bardziej kosztownym. Równie powszechne zagadnienie stanowią zakaŝenia szpitalne, występujące w naszym kraju z częstością porównywalną do krajów rozwijających się. Domniemanym problemem jest ich niska zgłaszalność, podobnie jak szczepów opornych i patogenów alarmowych. Jedną z przyczyn mogą być problematyczne procedury rejestracji w/w. Ogólna sytuacja epidemiologiczna pod względem chorób objętych obowiązkiem szczepienia jest dobra. Problem moŝe dotyczyć gruźlicy oraz WZW B. Mimo obowiązkowych szczepień sytuacja epidemiologiczna TBC w Polsce wprawdzie systematycznie się poprawia, ale dosyć wolno. W stosunku do przeciętnej zapadalności w krajach UE częstość zachorowań na TBC w Polsce jest w ostatnich latach wyŝsza o ok. 40 %. W zakresie WZW B: szczyt zapadalności przesunął się z ludności najstarszej na starszą młodzieŝ oraz osoby w wieku średnim. Z drugiej strony szczepienia dzieci p/wzw B w Polsce były i są wykonywane w największym odsetku spośród wszystkich obowiązkowych szczepień dzieci, m. in. ze względu na społeczną akceptację tych szczepień, związaną ze świadomością zagroŝenia. Jeśli chodzi o HIV i AIDS, najwyŝszą liczbę zachorowań i zapadalność odnotowano w Polsce w 2004 r., jednak nawet wtedy wskaźniki te były 4 x niŝsze niŝ średnia UE. Natomiast w odróŝnieniu od ogólnych trendów UE, W Polsce zapadalność ma wprawdzie słabą, ale wyraźną tendencję do podwyŝszania się. Spowodowane jest to m. in. rosnącym przez kilka ostatnich lat udziałem tzw. późnych rozpoznań, tzn. zakaŝenia HIV rozpoznawane jest dopiero w fazie zaawansowanego AIDS. Ponadto znaczną grupę chorujących na AIDS tworzą osoby uzaleŝnione, których objęcie opieką medyczną jest z róŝnych względów utrudnione. Poza tym obecnie duŝa część osób Ŝyjących z HIV nie ma tego świadomości, o czym świadczy zarówno rosnący wskaźnik późnych rozpoznań, jak i bardzo niski wskaźnik wykonywanych w Polsce badań w kierunku HIV (jeden z najniŝszych w UE). Coraz większa jest liczba zakaŝeń wertykalnych, dotyczących w zasadzie wyłącznie dzieci kobiet z nierozpoznanym zakaŝeniem HIV; w ciągu 5 lat ( ) liczba ta wzrosła 4 x. Nadzór nad HIV/AIDS nie dostarcza kluczowych informacji dotyczących aktualnych dróg szerzenia się wirusa w populacji polskiej, co wyklucza moŝliwość powadzenia racjonalnych działań ograniczających szerzenie się zakaŝenia. PowaŜny i narastający problem epidemiologiczny stanowi WZW C w > 50 % przypadków początek jest bezobjawowy, a znacznie częściej niŝ w przypadku typu B występuje przewlekła faza zapalenia, prowadząca do marskości wątroby (ok. 20 %). Ponadto zakaŝenia to stanowi powaŝny czynnik ryzyka raka wątrobowokomórkowego (HCC). W przeciwieństwie do WZW B, przeciwko typowi C nie istnieje skuteczna szczepionka. Na przestrzeni 8 lat ( ) zapadalność na WZW C wzrosła 3 x. Chorobowość w Polsce w populacji ogólnej przekracza 1 %, a wśród uzaleŝnionych moŝe sięgać nawet kilkudziesięciu %. PoŜądany jest wzrost kontroli higieny w instytucjach medycznych, zakładach kosmetycznych i innych, w których moŝe dochodzić do przerwania ciągłości tkanek. W zakresie zatruć i zakaŝeń pokarmowych obserwuje się tendencję wzrostową zakaŝeń wirusowych; coraz częstsze są zakaŝenia wywoływane przez norowirusy. Podobnie coraz częściej diagnozowane są zakaŝenia Yersinia i Campylobacter. W niemal 40 % czynnik etiologiczny pozostaje nieznany, co spowodowane jest w duŝej mierze niedostatkiem bazy laboratoryjnej, ale równieŝ brakiem zainteresowania lekarzy dokładniejszą diagnostyką. Zapadalność w Polsce na kiłę jest niŝsza niŝ średnia UE, z utrzymującą się tendencją spadkową. Obserwowane jest natomiast niepokojące zjawisko w postaci trendu wzrostowego stosunku zapadalności na kiłę wrodzoną (odzwierciedlającą zapadalność na kiłę kobiet w wieku rozrodczym) do kiły ogółem, co moŝe sygnalizować obniŝenie czułości nadzoru. RównieŜ pod względem rzeŝączki nasz kraj stoi lepiej od średniej UE. Problem epidemiologiczny i kliniczną stanowią nierzeŝączkowe zakaŝenia cewki moczowej i narządu rodnego, stanowiące odbicie zakaŝeń Ch. trachomatis. Istnieje duŝe ryzyko zawlekania STD do naszego kraju, co związane jest ze znaczną mobilnością społeczeństwa polskiego w ostatnich latach przy groźnej sytuacji epidemiologicznej w zakresie STD w krajach ościennych. Istotny problem stanowi grypa sezonowa ze względu na wysoką zapadalność, absencję chorobową, wzrost liczby zgonów, szczególnie osób starszych, przeciąŝenie instytucji medycznych oraz znaczne koszty społeczne. Jednocześnie poziom zaszczepienia społeczeństwa p/grypie sezonowej nie przekracza 10 % i powinien być zwiększony. W zakresie chorób zawlekanych z zagranicy pewien problem stanowi zawlekanie do Polski czerwonki i WZW A z podróŝy zagranicznych oraz przez przybywających do Polski uchodźców. Bardzo niska endemiczność WZW A skutkuje równie niskim poziomem odporności naturalnej, przez co zawlekanie stwarza groźbę wybuchu w kaŝdej chwili epidemii lokalnych i wyrównawczych. Nie występuje w Polsce malaria endemiczna, jednak w ciągu 10 lat zmarło na nią ok. 100 osób. Wynika to m. in. z

17 17 podobieństwa pierwszych objawów malarii do o wiele bardziej powszechnych w naszym kraju schorzeń, jak chociaŝby przeziębienia i grypy, które mają tendencję do samoistnego ustępowania. Ponadto wciąŝ zbyt mało pada od lekarzy pytań o wyjazdy pacjentów do krajów tropikalnych. RównieŜ leki p/malaryczne są do Polski sprowadzane z zagranicy, co w naturalny sposób opóźnia wdroŝenia właściwego leczenia. 7. Leczenie etiotropowe ch. zak. Antybiotykoterapia wskazania, p/wskazania, powikłania, interakcje. Dysbakteriozy. Leczenie etiotropowe przyczynowe opiera się w chorobach zakaźnych na usunięciu czynnika etiologicznego infekcji. W przypadku infekcji bakteryjnych cel ten osiąga się przez farmakoterapię antybiotykami (antybiotykoterapię). Rozpoczęcie kaŝdej antybiotykoterapii powinno być uzasadnione i przemyślane. W tym celu naleŝy odpowiedzieć na szereg pytań: czy w ogóle występuje zakaŝenie? jednym z częstszych błędów jest leczenie antybiotykami gorączki nieznanego pochodzenia bez ustalenia właściwego rozpoznania, choć wiadomo, Ŝe gorączka nie jest objawem zarezerwowanym wyłącznie chorób zakaźnych (por. pyt. 14), czy w przypadku danej infekcji konieczne jest zastosowanie antybiotyku? kolejnym częstym błędem jest leczenie antybiotykami zakaŝeń nie poddającego się antybiotykoterapii, np. empiryczne stosowanie antybiotyków w infekcjach górnych dróg oddechowych, które najczęściej mają etiologię wirusową; ponadto naleŝy się zastanowić, czy infekcja nie ma tendencji do samoistnego ustępowania i czy nie jest wystarczające leczenie objawowe (np. nawadnianie) antybiotykoterapia w zak. i zatruciach pokarmowych moŝe czasem tylko przedłuŝyć okres nosicielstwa bądź spowolnić usuwanie toksyn; w botulizmie niemowląt podanie antybiotyków moŝe spowodować zwiększone uwalnianie toksyny, czy konieczne jest wykonywanie posiewu? czy czynnik etiologiczny wywołuje typowy obraz kliniczny choroby zakaźnej, czy teŝ są to objawy nie charakterystyczne dla Ŝadnego konkretnego patogenu, czy antybiotykoterapia będzie wystarczającym postępowaniem w tym przypadku? błędem jest ograniczanie się do podawania antybiotyków w sytuacjach, gdy wymagane jest chirurgiczne opracowanie miejsca infekcji, np. drenaŝ ropni, usunięcie tkanek martwiczych, zakaŝonych kamieni nerkowych, opracowanie okołokorzeniowych zakaŝeń zębów Po ustaleniu rozpoznania najczęściej wdraŝa się terapię p/bakteryjną w jej doborze bierze się pod uwagę następujące czynniki: wykryty lub przypuszczalny czynnik etiologiczny, stan pacjenta, jego bezpieczeństwo (nie powodowanie większego zagroŝenia niŝ sama infekcja) oraz o ile to moŝliwe wygodę, rodzaj i lokalizację zakaŝenia, właściwości leku skuteczność (zdolność do wyleczenia danej infekcji), drogę podania, bezpieczeństwo (dz. niepoŝądane, p/wskazania i interakcje); skuteczność leku zaleŝy od: aktywności wobec czynnika etiologicznego (spektrum działania), farmakokinetyki (m. in. penetracji) oraz dawki (kolejny z popularnych błędów antybiotykoterapii to niewłaściwe dawkowanie), koszt leczenia, moŝliwie niewielkie szerzenie się oporności poprzez unikanie pewnych grup leków z powodu szybkiego narastania na nie oporności (np. makrolidy) bądź indukujących syntezę β-laktamaz (np. cefoksytyna). Początkowo leczenie ma charakter empiryczny, co jest szczególnie uzasadnione przy cięŝkim i/lub szybko pogarszającym się stanie chorego, kiedy kaŝde opóźnienie stanowi zagroŝenie. Jednak powinno się dąŝyć do identyfikacji patogenu i wówczas zmodyfikować terapię empiryczną na właściwą terapię celowaną. W terapii empirycznej stosuje się leki o szerokim spektrum, sprzyjające narastaniu oporności, dlatego ich uŝycie powinno być ograniczone do przypadków najcięŝszych kiedy jest ono niezbędne. Przy wątpliwym wyniku badań naleŝy wybrać lek moŝliwie najbardziej specyficzny, kierując się obrazem klinicznym i prawdopodobnym czynnikiem etiologicznym. MoŜliwa jest rezygnacja z terapii celowanej, gdy nie przewyŝsza ona skutecznością terapii empirycznej, np. w ostrym zap. ucha środkowego. W przypadku posocznicy naleŝy poszukiwać pierwotnych wrót zakaŝenia.

18 18 Czasami, chociaŝ stosunkowo rzadko, istnieją wskazania to podania antybiotyku pomimo braku aktualnie toczącej się infekcji jest to tzw. profilaktyka antybiotykowa, np.: penicyliny w profilaktyce p/paciorkowcowej w gorączce reumatycznej, β-laktamy przed zabiegami stomatologicznymi, p/std i ZUM po kontakcie płciowym np. furagina, przed brudnymi zabiegami chirurgicznymi. Niestety zdarza się, Ŝe antybiotykoterapia nie jest świadomym wyborem profilaktycznym, a leczeniem w ciemno, bez ustalenia wskazań. Zazwyczaj w terapii p/drobnoustrojowej stosuje się pojedynczy preparat tzw. monoterapia. Niekiedy jednak zachodzi potrzeba zastosowania > 1 leku, czyli terapii skojarzonej. Z klinicznego punktu widzenia uzasadnione jest kojarzenie tylko tych antybiotyków, dla których wykazano wyŝszość leczenia skojarzonego nad monoterapią, np. β-laktam z aminoglikozydem lub fluorochinolonem. Ogólne wskazania do terapii skojarzonej to: zakaŝenia mieszane np. wewnątrzbrzuszne, ropnie wątroby lub mózgu powodowane przez florę mieszaną (tlenową/beztlenową), których nie da się wyeliminować monoterapią, cięŝkie zakaŝenia (np. posocznice) spowodowane niezidentyfikowanym czynnikiem przyczynowym, wzmocnienie działania p/drobnoustrojowego w konkretnym zakaŝeniu, np. leczenie P. aeruginosa: β- laktam + aminoglikozyd (np. tikarcylina + gentamycyna), leczenie układowych grzybic: amfoterycyna B + flucytozyna, leczenie HIV HAART, zapobieganie presji selekcyjnej i narastaniu oporności drobnoustrojów, zwłaszcza w chorobach z natury przewlekłych i leczonych długotrwale, np. TBC. NaleŜy pamiętać, Ŝe stosowanie terapii skojarzonej ogranicza się tylko do pewnych szczególnych przypadków oraz zawsze musi uwzględniać wzajemne interakcje antybiotyków. Składniki terapii skojarzonej mogą bowiem działać synergistycznie (np. penicyliny i aminoglikozydy p/enterococcus), mogą jednak nasilać swą toksyczność i ryzyko reakcji alergicznej, lub teŝ wręcz działać antagonistycznie (np. imipenem i cefalosporyny lub penicyliny o szerokim spektrum). W planowaniu racjonalnej antybiotykoterapii naleŝy brać pod uwagę właściwości farmakokinetyczne i farmakodynamiczne antybiotyków. W trakcie badania mikrobiologicznego wskazane jest oznaczenie najmniejszego stęŝenia hamującego (MIC) oraz najmniejszego stęŝenia bakteriobójczego (MBC) danego antybiotyku wobec wyizolowanego patogenu. Na tej podstawie moŝna obliczyć tzw. indeks BMQ = BP / MIC (gdzie BP ang. breakpoint to arbitralna granicy uznania szczepu za wraŝliwy), określający ilościowo wraŝliwość patogenu in vitro oraz stosunek MBC do MIC wartość 4 oznacza działanie bakteriobójcze, zaś wyŝsza jedynie działanie bakteriostatyczne. Ogólny podział antybiotyków na bakteriobójcze i statyczne: leki bakteriostatyczne (makrolidy, linkozamidy, tetracykliny, sulfonamidy, chloramfenikol) jedynie hamują namnaŝanie się patogenu, którego unicestwieniem musi zająć się układ immunologiczny zakaŝonego organizmu (w przypadku jego osłabienia moŝe pojawić się nawrót choroby po odstawieniu leków bądź moŝe rozwinąć się zakaŝenie przewlekłe), leki bakteriobójcze (penicyliny, cefalosporyny, kabapenemy, aminoglikozydy, chinolony, nitroimidazole, glikopeptydy) działają natomiast niezaleŝnie od stanu odporności chorego. NaleŜy pamiętać o pozornym działaniu antagonistycznym powyŝszych grup leków, które wynika z faktu, iŝ po zastosowaniu leków bakteriostatycznych, leki bakteriobójcze tracą substrat swego działania, jako Ŝe są aktywne gł. w stosunku do komórek dzielących się. W celu uzyskania satysfakcjonującego efektu terapeutycznego stęŝenie leku w miejscu infekcji musi kilkukrotnie (4 10x) przewyŝszać wartość MIC, co nie zawsze jest moŝliwe ze względu na wartości indeksu terapeutycznego. Istotnym parametrem jest penetracja leku do pewnych przestrzeni organizmu, jak OUN (przenikanie do PMR czasem tylko w stanie zap.), kości i szpik (gł. linkozamidy i penicyliny), ropnie i ropniaki (generalnie słaba penetracja, stąd częsta potrzeba interwencji chirurgicznej). Istotne są równieŝ proporcje dystrybucji leku w płynie wewnątrz- i zewnątrzkomórkowym, gdyŝ dla powodzenia terapii lek i patogen muszą mieć moŝliwość kontaktu w tym samym miejscu i czasie. W dawkowaniu leków naleŝy wziąć pod uwagę od jakiego parametru najbardziej zaleŝy ich maksymalny efekt bakteriobójczy. Parametrem tym moŝe być: maksymalne stęŝenie w miejscu infekcji (np. aminoglikozydy i fluorochinolony) dlatego całą dawką dobową podaje się jednorazowo,

19 19 czas, w którym stęŝenie leku przewyŝsza MIC (np. większość β-laktamów, wankomycyna, makrolidy i klindamycyna) dlatego dawkę dobową podaje się w kilku dawkach podzielonych, często we wlewie kroplowym, stosunku pola pod krzywą (AUC odpowiadającego biodostępności leku) do MIC. Efekt poantybiotykowy (PAE) to zdolność do hamowania wzrostu bakterii przez dłuŝszy czas po ograniczeniu ekspozycji na działanie antybiotyku (gdy stęŝenie < MIC). Jego wystąpienie zaleŝy m. in. od rodzaju patogenu (G(+) > G(-), paciorkowce > gronkowce), stęŝenia leku, czasu ekspozycji, ph. Antybiotyki wykazujące taki efekt mogą być stosowane rzadziej (w mniejszej liczbie dawek podzielonych). NaleŜą tu: karbapenemy, trinemy, aminoglikozydy, makrolidy (~). Pomimo właściwej antybiotykoterapii (pod względem doboru leku, dawki, drogi i sposobu podania, czasu terapii) moŝna nie uzyskać spodziewanego efektu terapeutycznego. MoŜe to być spowodowane opornością rzeczywistą lub kliniczną patogenu na zastosowane leczenie. Zjawisko oporności jest w terapii p/drobnoustrojowej problemem wielokrotnie bardziej istotnym niŝ w przypadku innych grup leków i stanowi istotną przyczynę jej niepowodzeń. Oporność na leki moŝe istnieć juŝ przed rozpoczęciem terapii (i pozostać nie zauwaŝoną) lub powstać w jej trakcie. Najczęściej spowodowana jest zbyt małą dawką antybiotyku, zbyt krótkim lub zbyt długim czasem jego podawania lub jego nieefektowną penetracją do ogniska infekcji. Sytuacja taka, utrudniając przeŝycie komórkom wraŝliwym, wytwarza presję selekcyjną, prowadzącą do szerzenia się szczepów opornych. Nieuchronność narastania oporności drobnoustrojów nie pozbawia nas natomiast wpływu na szybkość tego zjawiska. Istnieje wiele kryteriów klasyfikacji oporności: Oporność moŝe być naturalna, tj. stanowić cechę gatunkową danego drobnoustroju lub nabyta. Patogen moŝe samodzielnie wytworzyć oporność nabytą w wyniku kontaktu z lekiem dzięki zmienności mutacyjnej albo teŝ moŝe ją uzyskać od innego szczepu na róŝne sposoby (koniugacja, transformacja, transdukcja). Oporność związana jest z obecnością w komórce nowych genów. W zaleŝności od ich połoŝenia w obrębie genomu wyróŝnia się oporność chromosomalną (np. PRSP) lub plazmidową (np. ESBL). Ze względu na sam mechanizm oporności wyróŝniamy: oporność receptorową opiera się na zmianie budowy miejsca wiązania leku w komórce bakteryjnej tj. mutacji genu białka strukturalnego lub modyfikacji szlaku metabolicznego będącego punktem docelowym działania leku, np. MRSA, MRSE, PRSP, oporność enzymatyczną uzyskanie zdolności produkcji enzymu unieczynniającego lek; dotyczy β-lakamów, aminoglikozydow i makrolidów, np. HLAR, ESBL, oporność transportową polega na uniemoŝliwieniu dostania się leku do odpowiedniego punktu uchwytu (zab. przepuszczalności w wyniku np. utraty poryn lub mechanizmu transportu aktywnego) albo obecności mechanizmu czynnego usuwania leku z komórki (tzw. efflux) często mało wybiórczego (tetracykliny, makrolidy, chinolony). Pojęciem oporności klinicznej (oporności na leczenie) określamy kliniczną nieskuteczność leku aktywnego in vitro wobec zakaŝającego drobnoustroju. MoŜe być ona spowodowana np. słabą penetracją do miejsca zakaŝenia, utrudnionym dostępem z powodu wytworzenia biofilmu, działaniem jedynie bakteriostatycznym przy osłabionej odporności, bądź czynnikami leŝącymi po stronie pacjenta a modyfikującymi farmakodynamikę leku (np. niewydolność wątroby / nerek). Nieskuteczność terapii moŝe mieć teŝ przyczynę w pojawieniu się w jej trakcie nowego czynnika etiologicznego (nadkaŝenie). Pomimo iŝ antybiotyki są lekami względnie mało toksycznymi, mogą wywierać szereg działań niepoŝądanych, które moŝna podzielić na 3 główne grupy: reakcje alergiczne Antybiotyki mogą wywoływać reakcje nadwraŝliwości róŝnych typów. Ich siła i natęŝenie mogą być róŝne, od wysypek skórnych, przez obrzęki i gorączkę aŝ do potencjalnie śmiertelnego wstrząsu anafilaktycznego. Najbardziej niebezpieczne są pod tym względem β-laktamy, a zwłaszcza penicyliny (choć ryzyko wstrząsu wynosi tylko ok. 1 : 10 6 ). bezpośrednia toksyczność narządowa: nefrotoksyczność aminoglikozydy, glikopeptydy, polimyksyny, hepatotoksyczność RMP, kwas fusydowy, tetracykliny, makrolidy, nowobiocyna, mielotoksyczność chloramfenokol, nowobiocyna, ototoksyczność aminoglikozydy zab. Ŝołądkowo jelitowe (nudności, wymioty, biegunki), dysbakteriozy i ich następstwa Działaniem niepoŝądanym antybiotyków, zwłaszcza podawanych doustnie, jest moŝliwość zmniejszenia lub znacznego wytrzebienia flory fizjologicznej. Konsekwencjami tego zjawiska

20 20 mogą być zaburzenia trawienia i przyswajania składników odŝywczych i następujące po tym niedobory (głównie witamin) oraz moŝliwość nadkaŝeń. Do nadkaŝeń moŝe dochodzić w wyniku zajęcia przez obce, szkodliwe drobnoustroje miejsca, w którym zazwyczaj Ŝyją bakterie stanowiące naturalną, korzystną florę bakteryjną. Najczęściej są to zakaŝenia opornymi na antybiotyki gronkowcami lub pałeczkami lub zakaŝenia grzybicze. Na szczególną uwagę zasługuje tu rzekomobłoniaste zap. jelit, wywołane przez C. difficile, występujące przede wszystkim u osób poddanych wcześniejszej antybiotykoterapii (gł. klindamycyną i niektórymi cefalosporynami cefazoliną i cefaleksyną). Objawia się biegunką (czasem krwawą), gorączką, bólami brzucha, zmęczeniem, utratą apetytu, czasami (+) objawami otrzewnowymi, a w przypadku rozwoju perforacji lub megacolon toxicum moŝe być letalne. inną często przywoływaną dysbakteriozą jest kandydoza pochwy. 8. Glikokortykoterapia w chorobach zakaźnych i pasoŝytniczych: wskazania, uzasadnienie patogenetyczne, p/wskazania, powikłania. Glikokortykoidy mają bardzo bogate i wielokierunkowe działanie na organizm ludzki, w tym na jego układ immunologiczny. Po przeniknięciu przez błonę komórkową łączą się z wewnątrzkomórkowym (cytoplazmatycznym / jądrowym?) receptorem (GR), od powstałego kompleksu odłączają się białka szoku cieplnego (Hsp), a sam kompleks łączy się z chromatyną jądrową w sekwencjach GREs. Powoduje to modyfikację ekspresji wielu genów, gł. na poziomie transkrypcji DNA do mrna: indukcja syntezy lipokortyny-1 białka p/zapalnego z rodziny aneksyn lipokortyny wiąŝą się z fosfolipidami błon, uniemoŝliwiając PLA 2 uwolnienie kwasu arachidonowego substratu syntezy lipidowych mediatorów zapalnych (PG, LT), hamowanie indukowalnego izoenzymu syntazy tlenku azotu (inos), co zmniejsza produkcję NO, który jest silnym czynnikiem wazodylatacyjnym oraz nasila stres oksydacyjny, bezpośrednie hamowanie czynników transkrypcyjnych białka aktywatorowego AP-1 oraz jądrowego czynnika NF-κB będących regulatorami ekspresji cytokin zap. i cząsteczek adhezyjnych w konsekwencji zmniejsza się ekspresja CAM (m. in. ICAM i selektyny E), co hamuje migrację leukocytów do ogniska zap., a takŝe obniŝa się poziom wielu cytokin (IL-1 6 i 13, TNF-α, GM-CSF) i liczba ich receptorów, zmniejszenie przepuszczalności naczyń obniŝona produkcja śluzu oraz ogólne dz. p/obrzękowe, mniejsze działanie wazodylatacyjne histaminy, obniŝanie: liczebności i przeŝycia eozynofili, napływu mastocytów i bazofili do ogniska zap. oraz uwalniania z nich mediatorów (preformowanych i syntetyzowanych de novo), liczby limfocytów T w śluzówce, wychwytu i obróbki antygenów przez APC, ogólne hamowanie rozwoju tkanki limfoidalnej, zmniejszanie masy grasicy, hamowanie aktywności fibroblastów i syntezy kolagenu spowolnienie procesów wytwórczych (włóknienia) Jak widać, glikokortykoidy wykazują ogólne działanie p/zapalne, p/alergiczne i immunosupresyjne. Z punktu widzenia terapii chorób zakaźnych wydaje się, Ŝe to wpływ niekorzystny w końcu osłabienie odpowiedzi immunologicznej daje patogenowi przewagę powoduje, Ŝe walka z infekcją jest mniej skuteczna i przeciąga się dłuŝej, a drobnoustrój moŝe wyrządzić większe szkody. Znany jest fakt cięŝszego przebiegu zakaŝeń u osób przewlekle leczonych sterydami oraz moŝliwość rozwoju u nich infekcji oportunistycznych. Często jednak ma miejsce sytuacja, kiedy to nie sam czynnik zakaźny jest główną przyczyną zniszczeń, lecz nadmiernie nasilona reakcja zapalna. Wówczas do podstawowej terapii p/drobnoustrojowej dołącza się sterydoterapię czas trwania terapii, rodzaj preparatu i wielkość dawki zaleŝą od samego drobnoustroju, etapu progresji choroby, stanu ogólnego chorego itd. Naturalnym pytaniem jest: kiedy (w jakich zakaŝeniach) stosować dodatkowo sterydy? Ze względu na skutek podania sterydów w róŝnych chorobach zakaźnych, moŝemy je podzielić na kilka grup: choroby, w których sterydy są wskazane ze względu na poprawę przeŝycia wszyscy pacjenci z tymi chorobami powinni mieć włączone sterydy; efekty są tym wyraźniejsze, im cięŝsza i bardziej zaawansowana choroba: bakteryjne ZOMR GKS skracają czas trwania stuporu, śpiączki i ogólnie gorączki, zmniejszają drgawki, obniŝają ryzyko powikłań w postaci zaburzeń słuchu, przyspieszają powrót glukozy w PMR do normy (i stosunku glukozy w PMR do osocza), gruźlicze ZOMR GKS przyspieszają ustąpienie gorączki, zmniejszają liczbę gruźliczaków oraz ilość powikłań po terapii tuberkulostatykami (zwł. zap. wątroby),

Zachorowania na wybrane choroby zakaźne w mieście Białystok i powiecie białostockim

Zachorowania na wybrane choroby zakaźne w mieście Białystok i powiecie białostockim Zachorowania na wybrane choroby zakaźne w mieście Białystok i powiecie białostockim Zachorowania na wybrane choroby zakaźne- porównanie lipiec 2011/2012. Jednostka chorobowa Liczba zachorowań 2012 2011

Bardziej szczegółowo

Zachorowania na wybrane choroby zakaźne w mieście Białystok i powiecie białostockim

Zachorowania na wybrane choroby zakaźne w mieście Białystok i powiecie białostockim Zachorowania na wybrane choroby zakaźne w mieście Białystok i powiecie białostockim Zachorowania na wybrane choroby zakaźne- porównanie listopad 2011/2012. Jednostka chorobowa Liczba zachorowań 2012 2011

Bardziej szczegółowo

Podstawy mikrobiologii. Wirusy bezkomórkowe formy materii oŝywionej

Podstawy mikrobiologii. Wirusy bezkomórkowe formy materii oŝywionej Podstawy mikrobiologii Wykład 3 Wirusy bezkomórkowe formy materii oŝywionej Budowa wirusów Wirusy nie mają budowy komórkowej, zatem pod względem biologicznym nie są organizmami Ŝywymi! Są to twory nukleinowo

Bardziej szczegółowo

Rodzaje autoprzeciwciał, sposoby ich wykrywania, znaczenie w ustaleniu diagnozy i monitorowaniu. Objawy związane z mechanizmami uszkodzenia.

Rodzaje autoprzeciwciał, sposoby ich wykrywania, znaczenie w ustaleniu diagnozy i monitorowaniu. Objawy związane z mechanizmami uszkodzenia. Zakres zagadnień do poszczególnych tematów zajęć I Choroby układowe tkanki łącznej 1. Toczeń rumieniowaty układowy 2. Reumatoidalne zapalenie stawów 3. Twardzina układowa 4. Zapalenie wielomięśniowe/zapalenie

Bardziej szczegółowo

Opracował: A. Podgórski

Opracował: A. Podgórski Stan zdrowia i choroby Opracował: A. Podgórski Definicja zdrowia i choroby Zdrowie (WHO) określiła zdrowie jako stan pełnego, dobrego samopoczucia fizycznego, psychicznego i społecznego, a nie tylko jako

Bardziej szczegółowo

Iwona Budrewicz Promocja Zdrowia Powiatowa Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna w Kamieniu Pomorskim

Iwona Budrewicz Promocja Zdrowia Powiatowa Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna w Kamieniu Pomorskim Iwona Budrewicz Promocja Zdrowia Powiatowa Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna w Kamieniu Pomorskim Gruźlica jest przewlekłą chorobą zakaźną. W większości przypadków zakażenie zlokalizowane jest w płucach

Bardziej szczegółowo

Spis treœci. 1. Wstêp... 1

Spis treœci. 1. Wstêp... 1 Spis treœci 1. Wstêp........................................................... 1 Czêœæ 1: MIKROBIOLOGIA OGÓLNA..................................... 3 2. Budowa i taksonomia bakterii.....................................

Bardziej szczegółowo

Leczenie biologiczne co to znaczy?

Leczenie biologiczne co to znaczy? Leczenie biologiczne co to znaczy? lek med. Anna Bochenek Centrum Badawcze Współczesnej Terapii C B W T 26 Październik 2006 W oparciu o materiały źródłowe edukacyjnego Grantu, prezentowanego na DDW 2006

Bardziej szczegółowo

PROCEDURA POSTĘPOWANIA W PRZYPADKU ZAGROŻENIA CHOROBĄ ZAKAŹNĄ.

PROCEDURA POSTĘPOWANIA W PRZYPADKU ZAGROŻENIA CHOROBĄ ZAKAŹNĄ. .. Pieczęć Fundacji Familijny Poznań PROCEDURA POSTĘPOWANIA W PRZYPADKU ZAGROŻENIA CHOROBĄ ZAKAŹNĄ. OBOWIĄZUJĄCA w PUNKTACH PRZEDSZKOLNYCH o/ FAMILIJNA ŁÓDŹ w ramach wewnętrznego systemu zapewniania jakości

Bardziej szczegółowo

SZCZEPIENIA OCHRONNE U DOROSŁYCH lek. Kamil Chudziński Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii CSK MSW w Warszawie 10.11.2015 Szczepionki Zabite lub żywe, ale odzjadliwione drobnoustroje/toksyny +

Bardziej szczegółowo

- Human. - Immunodeficenc. - Virus. (ludzki) (upośledzenie odporności immunologicznej) (wirus)

- Human. - Immunodeficenc. - Virus. (ludzki) (upośledzenie odporności immunologicznej) (wirus) H I V - Human (ludzki) - Immunodeficenc (upośledzenie odporności immunologicznej) - Virus (wirus) Drogi zakaŝenia HIV Kontakt zakaŝonej krwi z krwią lub błoną śluzową osoby niezakaŝonej, np. uŝywanie tej

Bardziej szczegółowo

Testy dla kobiet w ciąży. Zakażenie HIV i AIDS u dzieci.

Testy dla kobiet w ciąży. Zakażenie HIV i AIDS u dzieci. Testy dla kobiet w ciąży. Zakażenie HIV i AIDS u dzieci. dr n. med. Agnieszka Ołdakowska Klinika Chorób Zakaźnych Wieku Dziecięcego Warszawski Uniwersytet Medyczny Wojewódzki Szpital Zakaźny w Warszawie

Bardziej szczegółowo

Zadanie 2. (2 pkt) Na schemacie przedstawiono namnażanie się retrowirusa HIV wewnątrz limfocytu T (pomocniczego) we krwi człowieka.

Zadanie 2. (2 pkt) Na schemacie przedstawiono namnażanie się retrowirusa HIV wewnątrz limfocytu T (pomocniczego) we krwi człowieka. Zadanie 1. (3 pkt) W aptekach dostępne są bez recepty różnego rodzaju preparaty lecznicze podnoszące odporność, zwane immunostymulatorami. Przeważnie zawierają substancje pochodzenia roślinnego, np. z

Bardziej szczegółowo

MAM HAKA NA CHŁONIAKA

MAM HAKA NA CHŁONIAKA MAM HAKA NA CHŁONIAKA CHARAKTERYSTYKA OGÓLNA Chłoniaki są to choroby nowotworowe, w których następuje nieprawidłowy wzrost komórek układu limfatycznego (chłonnego). Podobnie jak inne nowotwory, chłoniaki

Bardziej szczegółowo

CENNIK - DIAGNOSTYKI MIKROBIOLOGICZNEJ

CENNIK - DIAGNOSTYKI MIKROBIOLOGICZNEJ (obowiązuje od 01 czerwca 2015 roku) załącznik nr 4 do regulaminu organizacyjnego CENNIK - DIAGNOSTYKI MIKROBIOLOGICZNEJ Zakład Diagnostyki Mikrobiologicznej - siedziba ul. Św. Józefa 53-59 oraz ul. Konstytucji

Bardziej szczegółowo

Dziecko przebyło infekcję kiedy szczepić? Dr n. med. Ewa Duszczyk

Dziecko przebyło infekcję kiedy szczepić? Dr n. med. Ewa Duszczyk Dziecko przebyło infekcję kiedy szczepić? Dr n. med. Ewa Duszczyk Częste pytania rodziców Dziecko miało kontakt z chorobą zakaźną czy szczepić, czy czekać? Dziecko przebyło infekcję, kiedy i czy szczepić?

Bardziej szczegółowo

Zagadnienia egzaminacyjne z przedmiotu Mikrobiologia kosmetologiczna dla studentów II roku kierunku Kosmetologia

Zagadnienia egzaminacyjne z przedmiotu Mikrobiologia kosmetologiczna dla studentów II roku kierunku Kosmetologia Zagadnienia egzaminacyjne z przedmiotu Mikrobiologia kosmetologiczna dla studentów II roku kierunku Kosmetologia I. Zagadnienia omawiane na wykładach. Uzupełnieniem zagadnień omawianych na wykładach są

Bardziej szczegółowo

Diagnostyka molekularna w OIT

Diagnostyka molekularna w OIT Diagnostyka molekularna w OIT B A R B A R A A D A M I K K A T E D R A I K L I N I K A A N E S T E Z J O L O G I I I I N T E N S Y W N E J T E R A P I I U N I W E R S Y T E T M E D Y C Z N Y W E W R O C

Bardziej szczegółowo

CENNIK DIAGNOSTYKA NIEPŁODNOŚCI MĘSKIEJ

CENNIK DIAGNOSTYKA NIEPŁODNOŚCI MĘSKIEJ CENNIK DIAGNOSTYKA NIEPŁODNOŚCI MĘSKIEJ AZOOSPERMIA badanie wykrywa delecje w regionie długiego ramienia chromosomu Y w fragmencie zwanym AZF, będące często przyczyną azoospermii lub oligospermii o podłożu

Bardziej szczegółowo

ZAŁĄCZNIK Nr 1. Biologiczny czynnik chorobotwórczy podlegający zgłoszeniu

ZAŁĄCZNIK Nr 1. Biologiczny czynnik chorobotwórczy podlegający zgłoszeniu ZAŁĄCZNIK Nr 1 WYKAZ BIOLOGICZNYCH CZYNNIKÓW CHOROBOTWÓRCZYCH PODLEGAJĄCYCH ZGŁOSZENIU ORAZ OKOLICZNOŚCI DOKONYWANIA ZGŁOSZENIA DODATNICH WYNIKÓW BADAŃ W KIERUNKU BIOLOGICZNYCH CZYNNIKÓW CHOROBOTWÓRCZYCH

Bardziej szczegółowo

SYLABUS I II III IV X V VI 1 2 3 4 5 6 7 X 8 X 9 10 11 12. 60, w tym: 20 - wykłady, 10 - seminaria, 30 ćwiczenia, 15 fakultety

SYLABUS I II III IV X V VI 1 2 3 4 5 6 7 X 8 X 9 10 11 12. 60, w tym: 20 - wykłady, 10 - seminaria, 30 ćwiczenia, 15 fakultety Nazwa przedmiotu/modułu Wydział Nazwa kierunku studiów Poziom kształcenia Forma studiów Język przedmiotu Lekarski I Lekarski Jednolite magisterskie Stacjonarne J. polski SYLABUS CHOROBY ZAKAŹNE Rodzaj

Bardziej szczegółowo

Załącznik nr 1 do rozporządzenia Ministra Zdrowia z dnia 25 marca 2014 r.

Załącznik nr 1 do rozporządzenia Ministra Zdrowia z dnia 25 marca 2014 r. Załącznik nr 1 do rozporządzenia Ministra Zdrowia z dnia 25 marca 2014 r. WYKAZ BIOLOGICZNYCH CZYNNIKÓW CHOROBOTWÓRCZYCH PODLEGAJĄCYCH ZGŁOSZENIU ORAZ OKOLICZNOŚCI DOKONYWANIA ZGŁOSZENIA DODATNICH WYNIKÓW

Bardziej szczegółowo

Typ badania laboratoryjnego, które dało dodatni wynik. na obecność laseczki wąglika: - badania

Typ badania laboratoryjnego, które dało dodatni wynik. na obecność laseczki wąglika: - badania Rodzaje biologicznych czynników chorobotwórczych podlegających Zgłoszeniu, typy badań laboratoryjnych w kierunku biologicznych czynników chorobotwórczych, które dały dodatni wynik, oraz okoliczności dokonywania

Bardziej szczegółowo

ZAKAŻENIA SZPITALNE. Michał Pytkowski Zdrowie Publiczne III rok

ZAKAŻENIA SZPITALNE. Michał Pytkowski Zdrowie Publiczne III rok ZAKAŻENIA SZPITALNE Michał Pytkowski Zdrowie Publiczne III rok REGULACJE PRAWNE WHO Ustawa z dnia 5 grudnia 2008 r. o zapobieganiu oraz zwalczaniu zakażeń i chorób zakaźnych u ludzi Rozporządzenie Ministra

Bardziej szczegółowo

Poradnia Immunologiczna

Poradnia Immunologiczna Poradnia Immunologiczna Centrum Onkologii Ziemi Lubelskiej im. św. Jana z Dukli Lublin, 2011 Szanowni Państwo, Uprzejmie informujemy, że w Centrum Onkologii Ziemi Lubelskiej im. św. Jana z Dukli funkcjonuje

Bardziej szczegółowo

1. Układ odpornościowy. Odporność humoralna

1. Układ odpornościowy. Odporność humoralna Zakres zagadnień do poszczególnych tematów zajęć Seminaria 1. Układ odpornościowy. Odporność humoralna Ludzki układ odpornościowy Składowe i mechanizmy odporności wrodzonej Składowe i mechanizmy odpowiedzi

Bardziej szczegółowo

Immulina wzmacnia odporność

Immulina wzmacnia odporność Immulina wzmacnia odporność Narodowe Centrum Badania Preparatów Naturalnych Immulina została opracowana przez zespół naukowców z Narodowego Centrum Badania Preparatów Naturalnych Uniwersytetu Missisipi

Bardziej szczegółowo

Pilotażowy Program Profilaktyki Zakażeń HCV

Pilotażowy Program Profilaktyki Zakażeń HCV Pilotażowy Program Profilaktyki Zakażeń HCV HCV zidentyfikowany w 1989 roku należy do rodziny Flaviviridae zawiera jednoniciowy RNA koduje białka strukturalne i niestrukturalne (co najmniej 10) ma 6 podstawowych

Bardziej szczegółowo

Dobierając optymalny program szczepień, jesteśmy w stanie zapobiec chorobom, które mogą być zagrożeniem dla zdrowia Państwa pupila.

Dobierając optymalny program szczepień, jesteśmy w stanie zapobiec chorobom, które mogą być zagrożeniem dla zdrowia Państwa pupila. SZCZEPIENIA KOTÓW Działamy według zasady: Lepiej zapobiegać niż leczyć Wychodząc naprzeciw Państwa oczekiwaniom oraz dbając o dobro Waszych pupili opisaliśmy program profilaktyczny chorób zakaźnych psów,

Bardziej szczegółowo

Rekomendacje diagnostyczne inwazyjnych zakażeń bakteryjnych nabytych poza szpitalem M. Kadłubowski, A. Skoczyńska, W. Hryniewicz, KOROUN, NIL, 2009

Rekomendacje diagnostyczne inwazyjnych zakażeń bakteryjnych nabytych poza szpitalem M. Kadłubowski, A. Skoczyńska, W. Hryniewicz, KOROUN, NIL, 2009 Opracowanie: Marcin Kadłubowski, Anna Skoczyńska, Waleria Hryniewicz Krajowy Ośrodek Referencyjny ds. Diagnostyki Bakteryjnych Zakażeń Ośrodkowego Układu Nerwowego (KOROUN) Zakład Epidemiologii i Mikrobiologii

Bardziej szczegółowo

ZAKRES AKREDYTACJI LABORATORIUM BADAWCZEGO Nr AB 448

ZAKRES AKREDYTACJI LABORATORIUM BADAWCZEGO Nr AB 448 ZAKRES AKREDYTACJI LABORATORIUM BADAWCZEGO Nr AB 448 wydany przez POLSKIE CENTRUM AKREDYTACJI 01-382 Warszawa ul. Szczotkarska 42 Wydanie nr 12, Data wydania: 29 września 2014 r. Nazwa i adres AB 448 WOJEWÓDZKA

Bardziej szczegółowo

PROGRAM SZCZEPIEŃ PROFILAKTYCZNYCH DZIECI I MŁODZIEŻY GMINY ZAGNAŃSK PRZECIWKO MENINGOKOKOM NA LATA 2013-2017

PROGRAM SZCZEPIEŃ PROFILAKTYCZNYCH DZIECI I MŁODZIEŻY GMINY ZAGNAŃSK PRZECIWKO MENINGOKOKOM NA LATA 2013-2017 Załącznik do Uchwały Nr 67/2013 Rady Gminy Zagnańsk z dnia 26 sierpnia 2013 roku PROGRAM SZCZEPIEŃ PROFILAKTYCZNYCH DZIECI I MŁODZIEŻY GMINY ZAGNAŃSK PRZECIWKO MENINGOKOKOM NA LATA 2013-2017 Autor programu:

Bardziej szczegółowo

SHL.org.pl SHL.org.pl

SHL.org.pl SHL.org.pl Najważniejsze zagrożenia epidemiczne w oddziałach dziecięcych w Polsce Dr med. Paweł Grzesiowski STOWARZYSZENIE HIGIENY LECZNICTWA SZPITAL SPECJALISTYCZNY ŚW. ZOFII W WARSZAWIE FUNDACJA INSTYTUT PROFILAKTYKI

Bardziej szczegółowo

Nazwa programu: LECZENIE PIERWOTNYCH NIEDOBORÓW ODPORNOŚCI U DZIECI

Nazwa programu: LECZENIE PIERWOTNYCH NIEDOBORÓW ODPORNOŚCI U DZIECI Załącznik nr 11 do Zarządzenia Nr 41/2009 Prezesa NFZ z dnia 15 września 2009 roku Nazwa programu: LECZENIE PIERWOTNYCH NIEDOBORÓW ODPORNOŚCI U DZIECI ICD 10 D80 w tym D80.0, D80.1, D80.3, D80.4, D80.5,

Bardziej szczegółowo

ZASADY BADAŃ BAKTERIOLOGICZNYCH

ZASADY BADAŃ BAKTERIOLOGICZNYCH ZASADY BADAŃ BAKTERIOLOGICZNYCH Joanna Kądzielska Katedra Mikrobiologii Lekarskiej Warszawski Uniwersytet Medyczny METODY HODOWLI BAKTERII METODY MIKROSKOPOWE MORFOLOGIA BAKTERII TOK BADANIA DIAGNOSTYCZNEGO

Bardziej szczegółowo

Kryteria kwalifikowania dawców do oddawania krwi pełnej i jej składników

Kryteria kwalifikowania dawców do oddawania krwi pełnej i jej składników Załączniki do rozporządzenia Ministra Zdrowia z dnia 18 kwietnia 2005 r. Załącznik nr 1 Kryteria kwalifikowania dawców do oddawania krwi pełnej i jej składników 1. Kryteria dopuszczenia dawców do oddawania

Bardziej szczegółowo

Inwazyjna choroba meningokokowa. Posocznica (sepsa) meningokokowa

Inwazyjna choroba meningokokowa. Posocznica (sepsa) meningokokowa Inwazyjna choroba meningokokowa Posocznica (sepsa) meningokokowa Sepsa, posocznica, meningokoki to słowa, które u większości ludzi wzbudzają niepokój. Każdy z nas: rodzic, opiekun, nauczyciel, dorosły

Bardziej szczegółowo

Zakażenia w Oddziałach Intensywnej Terapii SEPSA Możliwe miejsca zakażenia Czynniki patogenne Bakterie G dodatnie, G ujemne Bakterie beztlenowe Grzyby Wirusy Pierwotniaki Zakażenia szpitalne Występują

Bardziej szczegółowo

Spis tre 1. Podstawy immunologii 11 2. Mechanizmy immunopatologiczne 61

Spis tre 1. Podstawy immunologii 11 2. Mechanizmy immunopatologiczne 61 Spis treści Przedmowa do wydania polskiego 6 Przedmowa do wydania pierwszego oryginalnego 6 Przedmowa do wydania drugiego oryginalnego 7 Przedmowa do wydania drugiego oryginalnego zmienionego i uaktualnionego

Bardziej szczegółowo

Mikrobiologia - Bakteriologia

Mikrobiologia - Bakteriologia Mikrobiologia - Bakteriologia 5050 Bezpośrednie barwienie bakteriologiczne Kwiecień, październik 3-9 zdjęć cyfrowych wybarwionych bezpośrednio preparatów, prezentowane na stronie internetowej Labquality

Bardziej szczegółowo

Status oznaczenia / pomiaru 1 2 3 4 5 1. Bakteriologiczne badanie krwi. Metoda badawcza

Status oznaczenia / pomiaru 1 2 3 4 5 1. Bakteriologiczne badanie krwi. Metoda badawcza adania materiału klinicznego i sporali. L.p. Rodzaj oznaczenia / pomiaru Metoda badawcza Status oznaczenia / pomiaru 1 2 3 4 5 1. akteriologiczne badanie krwi w kierunku bakterii tlenowych instrukcja badawcza

Bardziej szczegółowo

PROFILAKTYKA ZAGROŻEŃ MENINGOKOKOWYCH. 07.06.2010r

PROFILAKTYKA ZAGROŻEŃ MENINGOKOKOWYCH. 07.06.2010r PROFILAKTYKA ZAGROŻEŃ MENINGOKOKOWYCH 07.06.2010r MENINGOKOKI INFORMACJE OGÓLNE Meningokoki to bakterie z gatunku Neisseria meningitidis zwane również dwoinkami zapalenia opon mózgowych. Wyodrębniono kilka

Bardziej szczegółowo

Dr med. Paweł Grzesiowski

Dr med. Paweł Grzesiowski SZCZEPIENIA OCHRONNE U PACJENTÓW ZE SZPICZAKIEM LECZONYCH PRZESZCZEPEM SZPIKU Dr med. Paweł Grzesiowski Zakład Profilaktyki Zakażeń i Zakażeń Szpitalnych Narodowy Instytut Leków Kraków, 9.02.09 r. EWOLUCJA

Bardziej szczegółowo

Immunologia komórkowa

Immunologia komórkowa Immunologia komórkowa ocena immunofenotypu komórek Mariusz Kaczmarek Immunofenotyp Definicja I Charakterystyczny zbiór antygenów stanowiących elementy różnych struktur komórki, związany z jej różnicowaniem,

Bardziej szczegółowo

ŚWIATOWY DZIEŃ ZDROWIA

ŚWIATOWY DZIEŃ ZDROWIA ŚWIATOWY DZIEŃ ZDROWIA 7 kwietnia 2011 r. WALCZ Z LEKOOPORNOŚCIĄ Brak działań dziś brak moŝliwości leczenia jutro Tegoroczny Światowy Dzień Zdrowia jest poświęcony rozprzestrzeniającej się na całym świecie

Bardziej szczegółowo

Meningokoki trzeba myśleć na zapas

Meningokoki trzeba myśleć na zapas Meningokoki trzeba myśleć na zapas prof. dr hab. med. Jacek Wysocki dr n. med. Ilona Małecka Katedra i Zakład Profilaktyki Zdrowotnej Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu Specjalistyczny

Bardziej szczegółowo

Jakie są przyczyny uszkodzenia słuchu?

Jakie są przyczyny uszkodzenia słuchu? Jakie są przyczyny uszkodzenia słuchu? Pruszewicz według kryterium etiologicznego podzielił zaburzenia słuchu u dzieci na trzy grupy: 1. głuchota dziedziczna i wady rozwojowe, 2. głuchota wrodzona, 3.

Bardziej szczegółowo

Niemowlę z gorączką i wysypką. Dr n. med. Ewa Duszczyk

Niemowlę z gorączką i wysypką. Dr n. med. Ewa Duszczyk Niemowlę z gorączką i wysypką Dr n. med. Ewa Duszczyk Co to jest wysypka? Osutka = exanthema ( gr. Rozkwitać ) Zmiana skórna stwierdzana wzrokiem i dotykiem, będąca reakcją skóry na działanie różnorodnych

Bardziej szczegółowo

Problemy przedstawione w prezentowanym przypadku: Odstawienie immunosupresji Przewlekłe odrzucanie Zwiększona immunosupresja Zakażenie

Problemy przedstawione w prezentowanym przypadku: Odstawienie immunosupresji Przewlekłe odrzucanie Zwiększona immunosupresja Zakażenie Problemy przedstawione w prezentowanym przypadku: Odstawienie immunosupresji Przewlekłe odrzucanie Zwiększona immunosupresja Zakażenie Pytania Co było przyczyną zgonu dziecka? 1. Odstawienie leków przez

Bardziej szczegółowo

PROCEDURA POSTĘPOWANIA POEKSPOZYCYJNEGO W PRZYPADKU WYSTĄPIENIA NARAŻENIA ZAWODOWEGO NA MATERIAŁ ZAKAŹNY

PROCEDURA POSTĘPOWANIA POEKSPOZYCYJNEGO W PRZYPADKU WYSTĄPIENIA NARAŻENIA ZAWODOWEGO NA MATERIAŁ ZAKAŹNY PROCEDURA POSTĘPOWANIA POEKSPOZYCYJNEGO W PRZYPADKU WYSTĄPIENIA NARAŻENIA ZAWODOWEGO NA MATERIAŁ ZAKAŹNY 1. CEL Celem procedury jest określenie zasad postępowania w przypadku wystąpienia u pracownika ekspozycji

Bardziej szczegółowo

Mam Haka na Raka. Chłoniak

Mam Haka na Raka. Chłoniak Mam Haka na Raka Chłoniak Nowotwór Pojęciem nowotwór określa się niekontrolowany rozrost nieprawidłowych komórek w organizmie człowieka. Nieprawidłowość komórek oznacza, że różnią się one od komórek otaczających

Bardziej szczegółowo

WYCIECZKA DO LABORATORIUM

WYCIECZKA DO LABORATORIUM WYCIECZKA DO LABORATORIUM W ramach projektu e-szkoła udaliśmy się do laboratorium w Krotoszynie na ul. Bolewskiego Mieliśmy okazję przeprowadzić wywiad z kierowniczką laboratorium Panią Hanną Czubak Oprowadzała

Bardziej szczegółowo

Sytuacja epidemiologiczna w powiecie nowosolskim w I półroczu 2014 roku

Sytuacja epidemiologiczna w powiecie nowosolskim w I półroczu 2014 roku Sytuacja epidemiologiczna w powiecie nowosolskim w I półroczu 2014 roku W Polsce od wielu lat obserwuje się spadkową tendencję występowania wielu chorób zakaźnych jako skutek m.in. realizacji obowiązkowych

Bardziej szczegółowo

UCHWAŁA NR IV/35/2011 RADY GMINY W BOGORII. z dnia 16 lutego 2011 r.

UCHWAŁA NR IV/35/2011 RADY GMINY W BOGORII. z dnia 16 lutego 2011 r. UCHWAŁA NR IV/35/2011 RADY GMINY W BOGORII z dnia 16 lutego 2011 r. w sprawie zatwierdzenia: Programu profilaktyki zakażeń pneumokokowych wśród dzieci zamieszkałych na terenie Gminy Bogoria Na podstawie

Bardziej szczegółowo

Kod przedmiotu/modułu MK_39 Punkty ETCS: 6. Jednostka: Zakład Immunologii Katedry Immunologii Klinicznej, ul. Rokietnicka 5d, 60-806 Poznań

Kod przedmiotu/modułu MK_39 Punkty ETCS: 6. Jednostka: Zakład Immunologii Katedry Immunologii Klinicznej, ul. Rokietnicka 5d, 60-806 Poznań Kod przedmiotu/modułu MK_39 Punkty ETCS: 6 Nazwa przedmiotu: Immunopatologia Jednostka: Zakład Immunologii Katedry Immunologii Klinicznej, ul. Rokietnicka 5d, 60-806 Poznań Osoba odpowiedzialna za przedmiot:

Bardziej szczegółowo

SHL.org.pl SHL.org.pl

SHL.org.pl SHL.org.pl Kontrakty na usługi dla szpitali SIWZ dla badań mikrobiologicznych Danuta Pawlik SP ZOZ ZZ Maków Mazowiecki Stowarzyszenie Higieny Lecznictwa Warunki prawne dotyczące konkursu ofert Ustawa z dnia 15 kwietnia

Bardziej szczegółowo

Dane mikromacierzowe. Mateusz Markowicz Marta Stańska

Dane mikromacierzowe. Mateusz Markowicz Marta Stańska Dane mikromacierzowe Mateusz Markowicz Marta Stańska Mikromacierz Mikromacierz DNA (ang. DNA microarray) to szklana lub plastikowa płytka (o maksymalnych wymiarach 2,5 cm x 7,5 cm) z naniesionymi w regularnych

Bardziej szczegółowo

Technologie wytwarzania szczepionek

Technologie wytwarzania szczepionek Technologie wytwarzania szczepionek Szczepionki preparaty biofarmaceutyczne chroniące organizm przed czynnikami infekcyjnymi poprzez pobudzenie jego odpowiedzi immunologicznej. Szczepionki klasyczne (I

Bardziej szczegółowo

Dr med. Paweł Grzesiowski

Dr med. Paweł Grzesiowski DOSTĘPNOŚĆ DO SZCZEPIEŃ OCHRONNYCH W WYBRANYCH KRAJACH EUROPY CENTRALNEJ MECHANIZMY FINANSOWANIA SZCZEPIEŃ I OCENY ICH EFEKTYWNOŚCI Dr med. Paweł Grzesiowski FUNDACJA INSTYTUT PROFILAKTYKI ZAKAŻEŃ WARSZAWA,

Bardziej szczegółowo

rozpowszechnienie (występowanie i rozmieszczenie chorób, inwalidztwa, zgonów oraz innych stanów związanych ze zdrowiem, w populacjach ludzkich),

rozpowszechnienie (występowanie i rozmieszczenie chorób, inwalidztwa, zgonów oraz innych stanów związanych ze zdrowiem, w populacjach ludzkich), EPIDEMIOLOGIA Określenie Epidemiologia pochodzi z języka greckiego: epi na demos lud logos słowo, nauka czyli, nauka badająca: rozpowszechnienie (występowanie i rozmieszczenie chorób, inwalidztwa, zgonów

Bardziej szczegółowo

ZAKŁAD DIAGNOSTYKI LABORATORYJNEJ. Lokalizacja Zakładu Diagnostyki Laboratoryjnej: Budynek Główny C, wejście od ul.

ZAKŁAD DIAGNOSTYKI LABORATORYJNEJ. Lokalizacja Zakładu Diagnostyki Laboratoryjnej: Budynek Główny C, wejście od ul. ZAKŁAD DIAGNOSTYKI LABORATORYJNEJ Lokalizacja Zakładu Diagnostyki Laboratoryjnej: Budynek Główny C, wejście od ul. Wazów, piętro II Zakład Diagnostyki Laboratoryjnej wykonuje badania na potrzeby Oddziałów

Bardziej szczegółowo

WSPÓŁCZESNE PODEJŚCIE DO MIEJSCOWEJ ANTYBIOTYKOTERAPII ZAPALEŃ DRÓG ODDECHOWYCH

WSPÓŁCZESNE PODEJŚCIE DO MIEJSCOWEJ ANTYBIOTYKOTERAPII ZAPALEŃ DRÓG ODDECHOWYCH WSPÓŁCZESNE PODEJŚCIE DO MIEJSCOWEJ ANTYBIOTYKOTERAPII ZAPALEŃ DRÓG ODDECHOWYCH Wprowadzenie antybiotyków do lecznictwa było wielkim przełomem w medycynie. W chwili obecnej posiadamy bogate, 50-letnie

Bardziej szczegółowo

CZYNNIKI BIOLOGICZNE W SŁUŻBIE ZDROWIA. Tomasz Gorzelanny

CZYNNIKI BIOLOGICZNE W SŁUŻBIE ZDROWIA. Tomasz Gorzelanny CZYNNIKI BIOLOGICZNE W SŁUŻBIE ZDROWIA Tomasz Gorzelanny PODSTAWY PRAWNE Dyrektywa Unii Europejskiej nr 2000/54/WE z 18.09.2000 r. Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 22.04.2005 r. w sprawie szkodliwych

Bardziej szczegółowo

Ocena jakościowa reakcji antygen - przeciwciało. Mariusz Kaczmarek

Ocena jakościowa reakcji antygen - przeciwciało. Mariusz Kaczmarek Ocena jakościowa reakcji antygen - przeciwciało Mariusz Kaczmarek Antygeny Immunogenność - zdolność do wzbudzenia przeciwko sobie odpowiedzi odpornościowej swoistej; Antygenowość - zdolność do reagowania

Bardziej szczegółowo

Czy potrzebujemy nowych. szczepionek. Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego-Paostwowy Zakład Higieny Konferencja Prasowa 20.04.

Czy potrzebujemy nowych. szczepionek. Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego-Paostwowy Zakład Higieny Konferencja Prasowa 20.04. Czy potrzebujemy nowych szczepionek Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego-Paostwowy Zakład Higieny Konferencja Prasowa 20.04.2015 Ewa Bernatowska Klinika Immunologii Instytut Pomnik Centrum Zdrowia Dziecka

Bardziej szczegółowo

Cena 1 oznaczenia netto PLN

Cena 1 oznaczenia netto PLN / pieczęć oferenta/..., data... PAKIET I - BADANIA WIRUSOLOGICZNE Lp. Rodzaj oznaczenia. Ilość oznaczeń 1 anty-hbc IgM 15 2 anty HBc Total 15 3 anty-hbe 5 4 Hbe antygen 20 5 MONONUKLEOZA 30 IgG 6 MONONUKLEOZA

Bardziej szczegółowo

WYKAZ METODYK BADAWCZYCH STOSOWANYCH DO BADAŃ MATERIAŁU BIOLOGICZNEGO WYKONYWANYCH W ODDZIALE LABORATORYJNYM MIKROBIOLOGII KLINICZNEJ

WYKAZ METODYK BADAWCZYCH STOSOWANYCH DO BADAŃ MATERIAŁU BIOLOGICZNEGO WYKONYWANYCH W ODDZIALE LABORATORYJNYM MIKROBIOLOGII KLINICZNEJ Strona/ stron 1/8 WYKAZ METODYK BADAWCZYCH STOSOWANYCH DO BADAŃ MATERIAŁU BIOLOGICZNEGO WYKONYWANYCH W ODDZIALE LABORATORYJNYM MIKROBIOLOGII KLINICZNEJ Symbol oznacza metody akredytowane, zawarte w Zakresie

Bardziej szczegółowo

1 grudnia - Światowy Dzień AIDS

1 grudnia - Światowy Dzień AIDS 1 grudnia - Światowy Dzień AIDS HIV to ludzki wirus upośledzenia (niedoboru) odporności. Może wywołać zespół nabytego upośledzenia odporności AIDS. Ze względu na skalę zakażeń i tempo rozprzestrzeniania

Bardziej szczegółowo

Definicja INFEKCYJNE ZAPALENIE WSIERDZIA 2015-04-23

Definicja INFEKCYJNE ZAPALENIE WSIERDZIA 2015-04-23 Definicja INFEKCYJNE ZAPALENIE WSIERDZIA II KATEDRA KARDIOLOGII CM UMK 2014 Wewnątrznaczyniowe zakażenie obejmujące struktury serca (np. zastawki, wsierdzie komór i przedsionków), duże naczynia krwionośne

Bardziej szczegółowo

Powiatowa Stacja Sanitarno Epidemiologiczna w Wieruszowie

Powiatowa Stacja Sanitarno Epidemiologiczna w Wieruszowie Powiatowa Stacja Sanitarno Epidemiologiczna w Wieruszowie Hcv HCV to wirus zapalenia wątroby typu C EPIDEMIOLOGIA Wg danych Państwowego Zakładu Higieny i Instytutu Hematologii i Transfuzjologii, uznawanych

Bardziej szczegółowo

Oferujemy dwa rodzaje szczepionek przeciwko pneumokokom: 1. Przeznaczoną dla dzieci od 2 roku życia i dorosłych.

Oferujemy dwa rodzaje szczepionek przeciwko pneumokokom: 1. Przeznaczoną dla dzieci od 2 roku życia i dorosłych. 1. Pneumokoki Zakażenia pneumokokowe to infekcje wywołane przez bakterię Streptococcus pneumoniane, potocznie nazywane pneumokokami. Najczęstszymi inwazyjnymi chorobami spowodowanymi pneumokokami są: pneumokokowe

Bardziej szczegółowo

Załącznik nr 2 do procedury opracowywania i okresowego przeglądu programów kształcenia II WYDZIAŁ LEKARSKI. Rok: IV.

Załącznik nr 2 do procedury opracowywania i okresowego przeglądu programów kształcenia II WYDZIAŁ LEKARSKI. Rok: IV. 1. Metryczka Nazwa Wydziału: Program kształcenia (Kierunek studiów, poziom i profil kształcenia, forma studiów np.: Zdrowie publiczne I stopnia profil praktyczny, studia stacjonarne): Rok akademicki: 2015/2016

Bardziej szczegółowo

SCENARIUSZE ATAKU BIOTERRORYSTYCZNEGO

SCENARIUSZE ATAKU BIOTERRORYSTYCZNEGO SCENARIUSZE ATAKU BIOTERRORYSTYCZNEGO Z notatnika terrorysty... JAWNY UKRYTY Podczas imprezy sportowej, koncertu, który zgromadził tysiące osób terroryści ogłaszają, że dokonali ataku użyciem czynników

Bardziej szczegółowo

Program ćwiczeń z mikrobiologii dla studentów III roku Oddziału Analityki Medycznej, rok akademicki 2014/2015 SEMESTR LETNI

Program ćwiczeń z mikrobiologii dla studentów III roku Oddziału Analityki Medycznej, rok akademicki 2014/2015 SEMESTR LETNI Program ćwiczeń z mikrobiologii dla studentów III roku Oddziału Analityki Medycznej, rok akademicki 2014/2015 SEMESTR LETNI Wykłady (16 godz.): Środa 12.15-13.45 Ćwiczenia (60 godz.) środa: 9.45-12.00

Bardziej szczegółowo

Cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek

Cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek Cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek Krzysztof Letachowicz Katedra i Klinika Nefrologii i Medycyny Transplantacyjnej, Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu Kierownik: Prof. dr hab. Marian Klinger Cewkowo-śródmiąższowe

Bardziej szczegółowo

Standardy leczenia wirusowych zapaleń wątroby typu C Rekomendacje Polskiej Grupy Ekspertów HCV - maj 2010

Standardy leczenia wirusowych zapaleń wątroby typu C Rekomendacje Polskiej Grupy Ekspertów HCV - maj 2010 Standardy leczenia wirusowych zapaleń wątroby typu C Rekomendacje Polskiej Grupy Ekspertów HCV - maj 2010 1. Leczeniem powinni być objęci chorzy z ostrym, przewlekłym zapaleniem wątroby oraz wyrównaną

Bardziej szczegółowo

POLIOMYELITIS. (choroba Heinego Medina, nagminne porażenie dziecięce, porażenie rogów przednich rdzenia, polio)

POLIOMYELITIS. (choroba Heinego Medina, nagminne porażenie dziecięce, porażenie rogów przednich rdzenia, polio) W latach 50. na chorobę Heinego-Medina chorowało w Europie i USA jedno na 5000 dzieci. Po wdrożeniu w Polsce masowych szczepień przeciw poliomyelitis, już w 1960 roku zarejestrowano mniej zachorowań. W

Bardziej szczegółowo

PROGRAM NAUCZANIA CHORÓB ZAKA NYCH DLA V ROKU WYDZIA U LEKARSKIEGO

PROGRAM NAUCZANIA CHORÓB ZAKA NYCH DLA V ROKU WYDZIA U LEKARSKIEGO PROGRAM NAUCZANIA CHORÓB ZAKA NYCH DLA V ROKU WYDZIA U LEKARSKIEGO Zajêcia odbywaj¹ siê w Katedrze i Klinice Chorób ZakaŸnych PAM, w formie seminariów i æwiczeñ. Cele kszta³cenia 1. Nauczanie przeddyplomowe

Bardziej szczegółowo

Uchwala nr. Rada Miasta Katowice. z dnia. w sprawie przyjęcia "Programu szczepień profilaktycznych oraz meningokokom".

Uchwala nr. Rada Miasta Katowice. z dnia. w sprawie przyjęcia Programu szczepień profilaktycznych oraz meningokokom. PROJEKTUCHWALY Uchwala nr. Rady Miasta Katowice z dnia. BIURO RADY MIASTA KATOWICE Wpl. 2012-09-., 2 BRM...... w sprawie przyjęcia "Programu szczepień profilaktycznych oraz meningokokom". przeciwko pneumokokom

Bardziej szczegółowo

Diagnostyka mikrobiologiczna zakażeń krwi Paweł Zwierzewicz

Diagnostyka mikrobiologiczna zakażeń krwi Paweł Zwierzewicz Diagnostyka mikrobiologiczna zakażeń krwi Paweł Zwierzewicz Diagnostyka mikrobiologiczna sepsy oferta firmy biomerieux Automatyczne analizatory do posiewów krwi Automatyczne analizatory do identyfikacji

Bardziej szczegółowo

WYBRANE CHOROBY ZAKAŹNE I ZATRUCIA W WOJEWÓDZTWIE POMORSKIM W 2011 R. (BIULETYN ROCZNY)

WYBRANE CHOROBY ZAKAŹNE I ZATRUCIA W WOJEWÓDZTWIE POMORSKIM W 2011 R. (BIULETYN ROCZNY) WYBRANE CHOROBY ZAKAŹNE I ZATRUCIA W WOJEWÓDZTWIE POMORSKIM W 2011 R. (BIULETYN ROCZNY) Gdańsk, 2012 r. Spis treści strona 1. Dur brzuszny (A01.0) 7 2. Dury rzekome A,B,C (A01.1-3) 7 3. Salmonelozy (A02)

Bardziej szczegółowo

Zapalenie ucha środkowego

Zapalenie ucha środkowego Zapalenie ucha środkowego Poradnik dla pacjenta Dr Maciej Starachowski Ostre zapalenie ucha środkowego. Co to jest? Ostre zapalenie ucha środkowego jest rozpoznawane w przypadku zmian zapalnych w uchu

Bardziej szczegółowo

Leczenie biologiczne w nieswoistych zapaleniach jelit - Dlaczego? Co? Kiedy? VI Małopolskie Dni Edukacji w Nieswoistych Zapaleniach Jelit

Leczenie biologiczne w nieswoistych zapaleniach jelit - Dlaczego? Co? Kiedy? VI Małopolskie Dni Edukacji w Nieswoistych Zapaleniach Jelit Leczenie biologiczne w nieswoistych zapaleniach jelit - Dlaczego? Co? Kiedy? VI Małopolskie Dni Edukacji w Nieswoistych Zapaleniach Jelit Co to są nieswoiste zapalenia jelit? Grupa chorób w których dochodzi

Bardziej szczegółowo

Zachorowania zgłoszone w IV kwartale 1999 r. wg województw

Zachorowania zgłoszone w IV kwartale 1999 r. wg województw Państwowy Zakład Higieny, Instytut NaukowoBadawczy Ministerstwo Zdrowia i Opieki Społecznej Zakład Epidemiologii Departament Zdrowia Publicznego 00 Warszawa ul.chocimska 00 Warszawa ul.miowa Meldunek kwartalny

Bardziej szczegółowo

Układ odpornościowy, układ immunologiczny to układ struktur umożliwiających działanie mechanizmom odporności. Struktury te to: narządy limfoidalne

Układ odpornościowy, układ immunologiczny to układ struktur umożliwiających działanie mechanizmom odporności. Struktury te to: narządy limfoidalne Układ odpornościowy, układ immunologiczny to układ struktur umożliwiających działanie mechanizmom odporności. Struktury te to: narządy limfoidalne naczynie chłonne komórki uczestniczące w reakcjach immunologicznych

Bardziej szczegółowo

uzyskano tylko w 13 przypadkach gruźlicy PŁUC tzn. w 21,0% przypadków gruźlicy u dzieci

uzyskano tylko w 13 przypadkach gruźlicy PŁUC tzn. w 21,0% przypadków gruźlicy u dzieci Sytuacja epidemiologiczna gruźlicy w Polsce 2012/2013 Dane o zachorowaniach na gruźlicę w Polsce pochodzą z Krajowego Rejestru Zachorowań na Gruźlicę, który prowadzony jest w Instytucie Gruźlicy i Chorób

Bardziej szczegółowo

Spis treści. Wykaz używanych skrótów i symboli... 14. 1. Wprowadzenie... 18

Spis treści. Wykaz używanych skrótów i symboli... 14. 1. Wprowadzenie... 18 Spis treści Wykaz używanych skrótów i symboli... 14 1. Wprowadzenie... 18 1.1. Podstawowe zasady działania układu immunologicznego... 18 1.1.1. Formy odpowiedzi immunologicznej... 19 1.1.2. Rozpoznanie

Bardziej szczegółowo

Warszawa, dnia 26 lipca 2013 r. Poz. 848 ROZPORZĄDZENIE MINISTRA ZDROWIA 1) z dnia 10 lipca 2013 r.

Warszawa, dnia 26 lipca 2013 r. Poz. 848 ROZPORZĄDZENIE MINISTRA ZDROWIA 1) z dnia 10 lipca 2013 r. DZIENNIK USTAW RZECZYPOSPOLITEJ POLSKIEJ Warszawa, dnia 26 lipca 2013 r. Poz. 848 ROZPORZĄDZENIE MINISTRA ZDROWIA 1) z dnia 10 lipca 2013 r. w sprawie zgłoszeń podejrzenia lub rozpoznania zakażenia, choroby

Bardziej szczegółowo

CHOROBY ZAKAŹNE, CHOROBY PRZENOSZONE DROGĄ PŁCIOWĄ, SZCZEPIENIA OCHRONNE

CHOROBY ZAKAŹNE, CHOROBY PRZENOSZONE DROGĄ PŁCIOWĄ, SZCZEPIENIA OCHRONNE CHOROBY ZAKAŹNE, CHOROBY PRZENOSZONE DROGĄ PŁCIOWĄ, SZCZEPIENIA OCHRONNE ZACHOROWANIA NA NIEKTÓRE CHOROBY ZAKAŹNE W WOJEWÓDZTWIE ŚLĄSKIM LICZBY BEZWZGLĘDNE Wyszczególnienie ICD - 10 2010 2013 2014 Bakteryj

Bardziej szczegółowo

Kryteria dyskwalifikacji stałej dla dawców krwi allogenicznej. Przebycie poważnej choroby OUN

Kryteria dyskwalifikacji stałej dla dawców krwi allogenicznej. Przebycie poważnej choroby OUN Kryteria dyskwalifikacji stałej dla dawców krwi allogenicznej Zgodnie z załącznikiem Ministra Zdrowia z dn.31.12.2009r (DU nr 7 poz.50) Choroby układu krążenia Potencjalni dawcy z aktywną lub przebytą

Bardziej szczegółowo

Meldunek 5/B/08. o zachorowaniach na choroby zakaźne i zatruciach. zgłoszonych w okresie od 16.05 do 31.05.2008 r.

Meldunek 5/B/08. o zachorowaniach na choroby zakaźne i zatruciach. zgłoszonych w okresie od 16.05 do 31.05.2008 r. Narowy Instytut Zdrowia Publicznego Główny Inspektorat Sanitarny Państwowy Zakład Higieny Zakład Epidemiologii Departament Przeciwepidemiczny 00 Warszawa ul.chocimska 00 Warszawa ul.długa /0 Meldunek /B/0

Bardziej szczegółowo

Służba Zdrowia nr 24-26 z 23 marca 2000. Znaczenie badań przesiewowych w zwalczaniu raka piersi. Zbigniew Wronkowski, Wiktor Chmielarczyk

Służba Zdrowia nr 24-26 z 23 marca 2000. Znaczenie badań przesiewowych w zwalczaniu raka piersi. Zbigniew Wronkowski, Wiktor Chmielarczyk Służba Zdrowia nr 24-26 z 23 marca 2000 Znaczenie badań przesiewowych w zwalczaniu raka piersi Zbigniew Wronkowski, Wiktor Chmielarczyk Korzystny wpływ skryningu na zmniejszenie umieralności z powodu raka

Bardziej szczegółowo

BADANIE PŁYNU MÓZGOWO-RDZENIOWEGO

BADANIE PŁYNU MÓZGOWO-RDZENIOWEGO BADANIE PŁYNU MÓZGOWO-RDZENIOWEGO 1. Pobranie płynu mózgowo-rdzeniowego (PMR) Podstawowym sposobem uzyskania próbki do badania płynu mózgowo rdzeniowego jest punkcja lędźwiowa. Nakłucie lędźwiowe przeprowadza

Bardziej szczegółowo

Waldemar Halota HCV. RAPORT W BUDOWIE Instytut Ochrony Zdrowia

Waldemar Halota HCV. RAPORT W BUDOWIE Instytut Ochrony Zdrowia Waldemar Halota HCV RAPORT W BUDOWIE Instytut Ochrony Zdrowia Instytut Ochrony Zdrowia Członkowie Rady Konsultacyjnej Waldemar Halota, Robert Flisiak, Małgorzata Pawłowska, Krzysztof Tomasiewicz, Mirosław

Bardziej szczegółowo

SCHORZENIA POCHWY I ICH ZAPOBIEGANIE. Poradnik dla pacjentki o diagnozowaniu i leczeniu chorób pochwy

SCHORZENIA POCHWY I ICH ZAPOBIEGANIE. Poradnik dla pacjentki o diagnozowaniu i leczeniu chorób pochwy SCHORZENIA POCHWY I ICH ZAPOBIEGANIE Poradnik dla pacjentki o diagnozowaniu i leczeniu chorób pochwy Praktycznie każda kobieta odczuwa czasami dolegliwości w obrębie intymnych części ciała. Wpływają one

Bardziej szczegółowo

Warszawa, dnia 12 lutego 2014 r. Poz. 198

Warszawa, dnia 12 lutego 2014 r. Poz. 198 Warszawa, dnia 12 lutego 2014 r. Poz. 198 ROZPORZĄDZENIE MINISTRA OBRONY NARODOWEJ z dnia 3 lutego 2014 r. w sprawie programu szczepień ochronnych dla żołnierzy zawodowych oraz sposobu rejestracji przeprowadzanych

Bardziej szczegółowo

Sytuacja epidemiologiczna chorób zakaźnych w powiecie nowosolskim w 2009 roku

Sytuacja epidemiologiczna chorób zakaźnych w powiecie nowosolskim w 2009 roku Sytuacja epidemiologiczna chorób zakaźnych w powiecie nowosolskim w 29 roku Powiatowa Stacja Sanitarno Epidemiologiczna w Nowej Soli nadzoruje teren powiatów nowosolskiego i wschowskiego, obejmujących

Bardziej szczegółowo