Czynniki etiologiczne i patogeneza zakażeń układu pokarmowego i zatruć pokarmowych intoksykacji (ZUP) Halina Radosz-Komoniewska

Transkrypt

1 Czynniki etiologiczne i patogeneza zakażeń układu pokarmowego i zatruć pokarmowych intoksykacji (ZUP) Halina Radosz-Komoniewska

2 Postacie kliniczne zakażeń przewodu pokarmowego Zapalenie jelit (enteritis) Zapalenie żołądka i jelit (gastroenteritis) Zapalenie jelita grubego (colitis) Czerwonka (dysenteria) Dur brzuszny i paradury (typhus abdominalis) Rzekomobłoniaste zapalenie jelit (enterocolitis pseudomembranacea) Zaburzenie trawienia (dyspepsja) Zatrucia pokarmowe intoksykacje zapalenie węzłów chłonnych krezki jelitowej (lymphadenitis mesenterialis)

3 Biegunka powyżej trzech stolców na dobę stolce o zwiększonej zawartości wody (> 75%) zwiększona masa stolców (> 250 g/dobę) Pediatryczna biegunka zespół chorobowy charakteryzujący się oddawaniem przez dziecko 3 wolnych stolców w ciągu 12 godzin lub nawet tylko jednego, ale z domieszką śluzu, ropy lub krwi w okresie do 10 dni

4 Biegunka ostra przewlekła Biegunka zakaźna Biegunka niezakaźna Biegunka zapalna Biegunka niezapalna zaburzenia motoryki zaburzenia hormonalne zaburzenia polekowe inne

5 Podział biegunek wg. etiologii 1. Zakażenia: Bakteryjne Wirusowe Pasożytnicze Grzybicze 2. Zatrucia pokarmowe (intoksykacje)

6 Podział biegunki wg. patogenezy 1. Biegunka sekrecyjna (niezapalna, wydzielnicza) 2. Biegunka absorpcyjna (zapalna)

7 Biegunka sekrecyjna Enterotoksyny zaburzają działanie pompy jonowej enterocytów i wchłanianie wody w jelicie, co jest przyczyną rozwoju biegunki. Enterotoksyny zaburzają jedynie funkcje komórek nie uszkadzając ich. Dochodzi do nadmiernego wydzielania z komórki wody i jonów chlorkowych oraz zahamowania wchłaniania zwrotnego jonów sodowych i wody. W wyniku tego w jelicie gromadzi się nadmierna ilość wody, która nie jest wchłaniana, co wzmaga perystaltykę jelita, prowadzi do rozwoju biegunki sekrecyjnej i odwodnienia tkanek. Toksyny LT E. coli oraz toksyna choleryczna CT działają w taki sam sposób.

8 Biegunka sekrecyjna Cechy charakterystyczne biegunki: stolce bardzo obfite, wodniste nie zawierają krwi, śluzu i ropy ph stolca > 6 brak gorączki pomimo ograniczenia podaży płynów objętość stolców nie ulega redukcji

9 Czynniki etiologiczne niezapalnej, zakaźnej biegunki wydzielniczej, określanej jako enteritis (zmiany dotyczą jelita cienkiego) 1. Bakterie : Vibrio cholerae Vibrio parahaemolyticus ETEC S. aureus Clostridium perfringens Bacilus cereus 2. Wirusy z grupy rotawirusów wytwarzają nie strukturalne białko NSP4 pełniące rolę enterotoksyny

10 Biegunka absorpcyjna cd. Zaburzenia czynności jelit wynikają ze zmian strukturalnych nabłonka, w szczególności zniszczenie rąbka szczoteczkowego w wyniku inwazji bakterii lub w wyniku działania ich toksyn. W warunkach patologicznych, gdy jelito grube zatraca zdolność wchłaniania, dochodzi do znacznego ubytku potasu, wodorowęglanów i sodu co prowadzi do kwasicy metabolicznej.

11 Cechy charakterystyczne biegunki absorpcyjnej Stolce skąpe ale bardzo częste Zawierają krew, śluz bądź ropę, leukocyty ph stolca < 6 Gorączka Wzmożone napięcie powłok brzucha, żywa bolesność Ograniczenie podaży płynów zmniejsza radykalnie liczbę wypróżnień

12 Czynniki etiologiczne zapalnej, zakaźnej biegunki absorpcyjnej, określonej jako colitis (zmiany dotyczą głównie jelita grubego) 1. Bakterie zaliczane do grupy inwazyjnych: Salmonella Shigella Campylobacter Yersinia E. coli (EIEC, EPEC, EHEC) 2. Wirusy pomimo istnienia zmian zapalnych nie obserwuje się krwi i leukocytów w kale 3. Pasożyty Giardia lamblia, Entamoeba histolytica

13 Główne bakteryjne czynniki etiologiczne zakażeń układu pokarmowego Escherichia coli (EPEC, EIEC, EHEC, ETEC, EAggEC) S. dysenteriae, S. boydi, S. flexneri, S. sonnei (czerwonka bakteryjna) S. Typhi (dur brzuszny) S. Paratyphi A, B, C (dur rzekomy A, B, C) inne serowary Salmonella (salmonelozy) Yersinia enterocolitica (jersinioza) Vibrio cholerae (cholera) Vibrio parahaemolyticus Campylobacter fetus, C. coli, C. jejuni (kampylobakterioza) Staphylococcus aureus Bacillus cereus Clostridium botulinum (zatrucie jadem kiełbasianym) Clostridium perfringens Clostridium difficile Helicobacter pylori

14 Niżej wymienione czynniki etiologiczne ZUP omówione zostały w seminarium VIII, IV i IX Escherichia coli (EPEC, EIEC, EHEC, ETEC, EAggEC) S. dysenteriae, S. boydi, S. flexneri, S. sonnei (czerwonka bakteryjna) S. Typhi (dur brzuszny) S. Paratyphi A, B, C (dur rzekomy A, B, C) inne serowary Salmonella (salmonelozy) Yersinia enterocolitica (jersinioza) Staphylococcus aureus Clostridium botulinum (zatrucie jadem kiełbasianym) Clostridium perfringens Clostridium difficile

15 Cholera Ostra, zakaźn choroba jelitowa, w jej patogenezie główną rolę odgrywa enterotoksyna Mogą występować zachorowania sporadyczne, endemiczne; szerzyć się epidemicznie lub pandemicznie Vibrio cholerae 01 i W grupie serologicznej 01 wyróżnia się dwa biotypy: klasyczny i El Tor, dzielące się na dalsze serotypy Przecinkowce cechuje ruchliwość, wzrost na zwykłych podłożach, wysoka tolerancja na środowisko zasadowe i sole żółciowe

16 Schemat badania laboratoryjnego w kierunku cholery Kał, wymaz z odbytu, wymiociny Agar alkaliczny ph 8,5 /AA / TCBS Woda peptonowa ph 8,5 Przesiew po 4-6 godz. - identyfikacja biochemiczna - preparat met. Grama - test na oksydazę - aglutynacja z surowicą 01 AA TCBS

17 Pałeczki oksydazododatnie Vibrionaceae Plesiomonas shigelloides włączone do Enterobacteriaceae Aeromonadaceae: 14 gatunków, 17 genomogatunków (chorobotwórczych dla człowieka 6, z których trzy odpowiedzialne za zakażenia przewodu pokarmowego) A. hydrophilia A. caviae A. veronii

18 Aeromonas, Plesiomonas Gram-ujemne oksydazododatnie fermentujące glukozę powszechnie występują w wodach słonych, słodkich, u ryb, skorupiaków i innych niektóre z nich chorobotwórcze dla człowieka i zwierząt

19 Aeromonas, Plesiomonas zakażenia u ludzi 1. zakażenia przewodu pokarmowego 2. zakażenia ran (najczęściej są wynikiem zranienia połączonego z ekspozycją na zanieczyszczoną wodę; stosowanie pijawek lekarskich skolonizowanych przez A. veronii biowar sorbia 3. oportunistyczne zakażenia układowe u osób z immunosupresją (szczególnie u osób z schorzeniami wątroby, nowotworami)

20 Aeromonas, Plesiomonas Zakażenie na skutek spożycia skażonej żywności i wody Najczęściej owoce morza (skorupiaki, kalmary, ośmiornice), a także sushi W przypadku Aeromonas zakażenia mogą przebiegać w postaci ostrej, wodnistej biegunki (łagodnej do nieodróżnialnej od cholery), występującej po godzinach, biegunki czerwonkowej z bólami brzucha i obecnością w kale krwi i leukocytów W przypadku P. shigelloides zakażenia mogą przebiegać w postaci biegunki czerwonkowej, również w postaci biegunki wodnistej

21 Patogeneza zakażenia pałeczkami Aeromonas, P. shigelloides Aeromonas : adhezyny fimbrie (91% sekwencji aminokwasów identyczna z fimbriami V. cholerae ciepłochwiejna enterotoksyna (cytotoksyna), nazywana aerolizyną P. shigelloides: ciepłochwiejna i ciepłostała enterotoksyna

22 Laboratoryjna diagnostyka zakażeń pałeczkami Aeromonas, P. shigelloides Izolacja z kału na podłożu Mc Conkey a lub Levine a Podobne morfologicznie do Enterobacteriaceae Indolododatnie Test na oksydazę cytochromową Testy biochemiczne

23 Campylobacter gr. campylos (zakrzywiony) Gram-ujemne, zakrzywione pałeczki (0,5-5µm x 0,2-0,8µm) ruchliwe mikroaerofilne : 5% O 2, 10% CO 2, 85% N 2

24 Czynniki zjadliwości zdolność ruchu (rzęski), chemotaksja adhezja i inwazja do enterocytów lipopolisacharyd CDT (cytolethal distending toxin) nie wszystkie szczepy wytwarzają CDT

25 Źródła zakażenia pałeczkami Campylobacter U ludzi głównym źródłem zakażenia są skażone produkty spożywcze i woda (mięso i przetwory drobiowe, mleko, ryby, owoce morza) Bezpośredni kontakt ze zwierzętami chorymi lub nosicielami drób, bydło, świnie, owce, indyki Zwierzęta dzikie i domowe (psy, koty)

26 Pałeczki Campylobacter rezerwuar zwierzęcy Gatunek Rezerwuar C. jejuni Drób, bydło, owce C. coli Świnie, drób, owce, ptactwo C. fetus Bydło, owce C. upsaliensis Psy, koty

27 Kampylobakterioza Ostra odzwierzęca choroba zakaźna wywołana przez bakterie z rodzaju Campylobacter. Najczęściej chorują niemowlęta i dzieci < 2 rż. 1. Ostre zapalenie żołądkowo-jelitowe lub zapalenie jelit przebiegające z biegunką wodno-śluzową, dość często z domieszką krwi i leukocytów, ból brzucha zlokalizowany w okolicy pępka, sugerujący ostre zapalenie wyrostka robaczkowego) oraz podwyższoną temperaturą. 2. Sporadycznie może wystąpić w postaci uogólnionej, m.in. bakeriemii, zapalenia opon mózgowych, głównie u osób z obniżona odpornością. 3. Zakażeniu może towarzyszyć zespół Guillaina-Barrègo, tj. ostre wielokorzeniowe zapalenie demielizacyjne ze współistniejącą neuropatią ruchową.

28 C. jejuni C. coli C. fetus C. upsaliensis Zapalenie żołądka i jelit, zakażenia pozajelitowe, zespół Guillaina-Barrego, reaktywne zapalenie stawów Zapalenie żołądka i jelit, zakażenia pozajelitowe Sepsa, zakrzepowe zapalenie żył, zapalenie wsierdzia, zapalenie opon mózgowordzeniowych i mózgu, zapalenie żołądka i jelit Zapalenie żołądka i jelit, zakażenia pozajelitowe

29 Campylobacter fetus pałeczka z rodzaju Campylobacter fetus rzadziej powoduje zakażenia jelitowe, częściej jest przyczyną inwazyjnych, pozajelitowych postaci kampylobakteriozy oporność na bakteriobójcze działanie surowicy

30 Zespół Guillaina-Barre go ostra zapalna demielizacyjna polineuropatia może być konsekwencją zakażeń bakteryjnych (C. jejuni, Mycoplasma pneumoniae), wirusowych (cytomegalowirus, wirus Epsteina-Barr) pałeczki Campylobacter (głównie C. jejuni serotyp O:19) odgrywają dominującą rolę w indukcji zespółu Guillaina-Barre go, są odpowiedzialne za około 30-40% przypadków, oszacowano, iż częstość występowania zespółu Guillaina-Barre go wynosi 1-2 przypadki na 1000 zdiagnozowanych infekcji Campylobacter zjawisko mimikry antygenowej (podobieństwo antygenów C. jejuni z gangliozydami nerwów obwodowych)

31 Leczenie kampylobakteriozy Większość zakażeń powodowanych przez pałeczki Campylobacter u osób bez czynników ryzyka ustępuje samoistnie i nie wymaga terapii antybiotykowej, wystarczające jest zapobieganie odwodnieniu Wskazaniem do podania antybiotyku jest długotrwała (ponad 1 tydzień) biegunka o ciężkim przebiegu, wysoka gorączka, krew w stolcu, stwierdzona obecność pałeczek we krwi lub objawy gastryczne zakażenia u osób z obniżoną odpornością lub u kobiet w ciąży Lekiem z wyboru są makrolidy (erytromycyna i azytromycyna)

32 Zakrzywione Gram(-) pałeczki dodatnia Helicobacter pylori ureaza Wzrost w warunkach mikroaerofilnych Oksydaza+ ujemna Campylobacter spp. Campylobacter jejuni i Campylobacter coli Wzrost w temp. 42 o C Campylobacter fetus Brak wzrostu w temp. 42 o C oporny na bakteriobójcze działanie surowicy

33 Helicobacter pylori UNIDENTIFIED CURVED BACILLI ON GASTRIC EPITHELIUM IN ACTIVE CHRONIC GASTRITIS. (Warren JR, Marshall BJ, Lancet 1983) THE NOBEL PRIZE IN PHYSIOLOGY OR MEDICINE 2005 FOR THEIR DISCOVERY OF THE BACTERIUM HELICOBACTER PYLORI AND ITS ROLE IN GASTRITIS AND PEPTIC ULCER DISEASE"

34 Helicobacter pylori Helicobacter pylori jest czynnikiem etiologicznym: przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy zakażenie H. pylori jest jednym z czynników ryzyka rozwoju nowotworów: chłoniaka żołądka typu MALT oraz raka żołądka. W 1994 roku Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) uznała H. pylori za karcynogen klasy I.

35 Hipoteza możliwych konsekwencji zakażenia Helicobacter pylori Prawidłowa błona śluzowa żołądka Zakażenie Helicobacter pylori Ostre zapalenie żołądka Przewlekłe zapalenie żołądka Metaplazja żołądkowa Zapalenie dwunastnicy Owrzodzenie dwunastnicy Zanikowe zapalenie żoładka Metaplazja jelitowa Dysplazja Wczesny rak żołądka Zaawansowany rak żołądka Przewlekłe nadżerkowe zapalenie żołądka Owrzodzenie żołądka

36 Helicobacter pylori Zakażenie tą pałeczką jest powszechne u ludzi i waha się od 20% do 90%. Jedynie u 10% zakażonych dochodzi do powstania wrzodów, a u niewielkiego odsetka do rozwoju raka żołądka typu jelitowego i rozlanego. Wśród czynników odpowiedzialnych za tak zróżnicowany obraz zakażenia uwzględnia się: zróżnicowanie szczepów bakteryjnych pod względem ekspresji genów warunkujących syntezę czynników zjadliwości, predyspozycje genetyczne gospodarza, osobniczą reakcję na zakażenie i nawyki dietetyczne.

37 Helicobacter pylori W patomechanizmie zmian chorobowych wywołanych przez H. pylori zaangażowanych jest szereg czynników zjadliwości : adhezyny ureaza katalaza lipaza, fosfolipaza proteazy które są wytwarzane przez wszystkie szczepy H. pylori oraz cytotoksyna wakuolizująca będąca produktem ekspresji genu vaca (vacuolating cytotoxin) immunogenne białko caga, będące produktem ekspresji genu caga (cytotoxin associated gene) zlokalizowanego wewnątrz tak zwanej wyspy patogenności PAI (pathogenicity island)

38 Diagnostyka zakażeń wywoływanych przez Helicobacter pylori badanie histologiczne Metody inwazyjne (wycinki błony śluzowej żołądka) bezpośredni test ureazowy badanie bakteriologiczne molekularne testy diagnostyczne ureazowy test oddechowy Metody nieinwazyjne wykrywanie antygenu H. pylori w kale /ELISA/ serodiagnostyka: testy ELISA, immunoblot

39 Badanie histologiczne Bioptaty z części przedodźwiernikowej i trzonu żołądka bezpośrednio po pobraniu przenoszone są do oddzielnych pojemników zawierających 10% zbuforowaną formalinę. Po utrwaleniu, odwodnieniu i zatopieniu w parafinie będą sporządzane są z nich preparaty. Preparaty oceniane są zgodnie z systemem Sydney: przewlekłość procesu zapalnego (stopień nacieczenia limfocytami i komórkami plazmatycznymi) aktywność procesu zapalnego (stopień nacieczenia granulocytami obojętnochłonnymi) zanik cew gruczołowych błony śluzowej obecność metaplazji jelitowej obecność spiralnych bakterii Ocenę wyraża się w skali czterostopniowej: 0 brak, 1 niewielkiego stopnia, 2 średniego stopnia, 3 dużego stopnia.

40 Badanie bakteriologiczne Preparat bezpośredni barwiony metodą Grama. Posiew na selektywne podłoże agarowe z dodatkiem 5% krwi końskiej i odpowiednich antybiotyków oraz podłoże wzbogacone Columbia agar z dodatkiem 5% krwi. Hodowle inkubowane w środowisku mikroaerofilnym w temp.37 0 C przez 6-7 dni. Wyrosłe kolonie identyfikowane są na podstawie morfologii, preparatu barwionego metodą Grama, oznaczenia aktywności ureazy, katalazy, oksydazy oraz identyfikacji biochemicznej stosując testy API Camp. Lekowrażliwość (E-testy): amoksycylina, klarytromycyna, metronidazol, tetracyklina.

41 Zatrucia i zakażenia laseczką Bacillus cereus Szeroko rozpowszechnione na całym świecie Do rodzaju Bacillus zaliczono 215 gatunków, spośród których sześć: 1. B. cereus sensu stricto 2. B. thuringiensis 3. B. mycoides 4. B. anthracis grupa B. cereus 5. B. weihenstephanensis 6. B. pseudomycoides

42 Zatrucia i zakażenia laseczką Bacillus cereus Istotną rolę w patologii człowieka odgrywają: 1. B. anthracis wywołujące wąglik: ciężką odzwierzęcą chorobę, przebiegającą najczęściej w postaci skórnej, rzadziej płucnej oraz sporadyczne występującej postaci żołądkowo-jelitowej. Dochodzi do niej po spożyciu mięsa skażonego sporami. U nas postać ta nie występuje, stwierdza się ją w Afryce i Azji. 2. B. cereus sensu stricto (laseczka woskowa). Odpowiedzialne za zakażenia i zatrucia pokarmowe. Zanieczyszczają różne produkty spożywcze: ryż i inne produkty zbożowe, mięso, mleko i jego przetwory. Zatrucie pokarmowe objawia się gwałtownymi wymiotami, zakażenie z objawami biegunki. Mogą wytwarzać dwa różne rodzaje toksyn: toksynę emetyczną (wymiotną) zwaną cereulidem oraz dwie białkowe enterotoksyny, odpowiedzialne za biegunkę. Bardzo rzadko jeden szczep ma zdolność wytwarzania obu typów toksyn.

43 Zatrucia i zakażenia laseczką Bacillus cereus Zatrucie pokarmowe jest typową intoksykacją. Stwierdza się krótki czas inkubacji, wynoszący średnio od 1 do 6 godzin (15-30 ; 6-12 h), nudności, wymioty, skurcze żołądka i jelit, biegunkę (33-88 %). Objawy ustępują po Przyczyną zatrucia są produkty węglowodanowe skażone toksynotwórczymi szczepami, przechowywane przez długi czas w temp C takie jak ryż, sosy mączne, budynie, ciastka, kluski. W czasie przechowywania, w stacjonarnej fazie wzrostu bakterii dochodzi do wytwarzania cereulidu, który wraz z pokarmem przedostaje się do jelita cienkiego. Toksyna emetyczna jest ciepłooporna w temperaturze C przez 90 minut, stabilna w ph 2-11, ilość potrzebna do wywołania zatrucia wynosi zaledwie 0,02-1,28 µg w 1 gramie produktu. Zatrucia pokarmowe typem emetycznym B. cereus sensu stricto występują głównie w Japonii.

44 Zatrucia i zakażenia laseczką Bacillus cereus Zakażenie przewodu pokarmowego (typ biegunkowy), objawia się wodnistą biegunką, bólami brzucha, pojawiającymi się po 8-16 godzinach od spożycia skażonego pokarmu, które trwają godzin. Za objawy odpowiedzialne są dwie enterotoksyny, które wytwarzane są w jelicie cienkim w logarytmicznej fazie wzrostu B. cereus sensu stricto. Aktywują cyklazę adenylową prowadząc do wzmożone sekrecji wody do światła jelita, co skutkuję powstanie wodnistej biegunki. Przyczyną zatrucia typem biegunkowym jest najczęściej spożycie produktów białkowych, takich jak potrawy mięsne, zupy warzywne, sosy oraz mleko i produkty mleczne. Występuje głównie w USA i Europie. W Polsce opisano pojedyncze ogniska.

45 Zatrucia i zakażenia laseczką Bacillus cereus W Polsce rutynowo nie prowadzi się diagnostyki zatruć i zakażeń o tejże etiologii. Zatrucia pokarmowe rozpoznawane są na podstawie objawów klinicznych. Zakażenie pokarmowe rozpoznaje się w zasadzie jedynie w przypadku stwierdzenia badaniem ilościowym obecności określonej liczby komórek lub spor w próbkach żywności podejrzanej o wywołanie zatrucia. Możliwe jest wykrywanie enterotoksyn w żywności i kale chorych: testy lateksowe (Oksoid) i technikami PCR.

46 Wirusowe zakażenia przewodu pokarmowego 4 rodziny: Reoviridae - rotawirusy (30-60% ogółu zachorowań przez wirusy, głównie niemowlęta i małe dzieci) Caliciviridae - norowirusy (8 30%, młodzież i dorośli) Adenoviridae - jelitowe adenowirusy (3-6 %) Astroviridae - astrowirusy (6-9%)

47 Rotawirusy Zachorowania we wszystkich grupach wiekowych Najczęściej u dzieci od 6 miesiąca do 2 lat Zachorowania głównie jesienią i zimą Rzadko przybierają postać ognisk epidemicznych Czynnikami chorobotwórczymi są białka strukturalne: głównie VP4, także VP3, VP7 oraz niestrukturalne NSP1, NSP2, NSP4 Okres inkubacji 1-3 dni Stolce płynne ze śluzem (6-8/dobę), wymioty, gorączka: 37, C (2-3 dni) Wirus wydalany z kałem w dużych ilościach od drugiego do kilkunastu dni od wystąpienia biegunki (izolacja przez co najmniej 10 dni) Dzieci w wieku 1-4 lat stanowią główne źródło zakażeń dla innych dzieci i dorosłych

48 Rotawirusy diagnostyka Powszechnie stosowane komercyjne zestawywykrywające antygeny wirusa: ELISA, aglutynacja bierna odwrócona, techniki immunochromatograficzne Metody biologii molekularnej: RT-PCR Mikroskopia elektronowa Immunomikroskopia elektronowa Hodowle komórkowe

49 Norowirusy Rodzaj Norovirus, rodzina Caliciviridae Najczęstsza przyczyna występowania ognisk niebakteryjnego zakażenia żołądka i jelit (90%) i odpowiadają za 50% wszystkich epidemii zapalenia żołądkowo-jelitowego Czynnik etiologiczny w ogniskach zakażeń przewodu pokarmowego z bardzo wysokim współczynnikiem zapadalności zarówno wśród dzieci, jak i dorosłych Zakażenia w szpitalach, domach opieki społecznej Są bardzo zróżnicowane genetycznie i antygenowo

50 Norowirusy diagnostyka Wykonywane są przede wszystkim w przypadku wystąpienia ogniska Wykrywanie w kale antygenów wirusa (ELISA). Problem z czułością i swoistością Wykrywanie genomu wirusa RT-PCR połączoną z hybrydyzacją lub sekwencjonowaniem (złoty standard) Real-time PCR

51 Adenowirusy Rodzina: Adenoviridae Rodzaj : Adenovirus 6 podrodzajów (A-F), 51 serotypów Zakażenia górnych i dolnych dróg oddechowych Zapalenie spojówek Zakażenia układu moczowego Zapalenie opon mózgowo rdzeniowych i mózgu Zakażenie przewodu pokarmowego (podrodzaj F, serotyp 40, 41) Druga po rotawirusach przyczyna biegunek u dzieci do lat dwóch Stolce płynne, wodniste, nie zawierają krwi

52 Adenowirusy diagnostyka Wykrycie antygenów jelitowych adenowirusów typu 40 i 41 w kale metodą ELISA i aglutynacji biernej odwróconej Równoczesne wykrywanie rotawirusów i adenowirusów 40 i 41 PCR

53 Astrowirusy Rodzina: Astroviridae Przebieg kliniczny podobny do zakażeń z udziałem rotawirusów,na ogół lżejszy Zachorowania głównie u małych dzieci i młodzieży Po spożyciu skażonej żywności i wody Zachorowania występują głównie zimą Diagnostyka: Mikroskopia i immunomikroskopia elektronowa ELISA RT-PCR

54 Grzybicze zakażenia przewodu pokarmowego Grzyby chorobotwórcze dla człowieka są rzadką przyczyną zakażeń przewodu pokarmowego (zaliczanych do grzybic układowych) i dotyczą przede wszystkim pacjentów w stanie immunosupresji lub chorych z wyjałowionym (przez stosowanie antybiotyków) przewodem pokarmowym. Najczęstszym czynnikiem etiologicznym są grzyby drożdżopodobne z rodzaju Candida spp.

55 Najczęstsze pasożyty powodujące biegunkę zakaźną Entamoeba hystolytica czerwonka pasożytnicza Giardia lamblia biegunka przewlekła, łagodna do umiarkowanej Cryptosporidium łagodna krótkotrwała biegunka u chorych ze sprawnym układem odpornościowym; ciężka, zagrażająca życiu u chorych na AIDS

56 Pasożytnicze zakażenia przewodu pokarmowego Pierwotniaki Giardia lamblia Cryprosporidium parvum Isospora belli Entamoeba histolytica Entamoeba coli Endolimax nana Iodamoeba butschlii Dientamoeba fragilis Balantidium coli Trichomonas hominis CZYNNIKI ETIOLOGICZNE Jelito cienkie: Trichinella spiralis Diphyllobothrium latum Fasciolopsis buski Jelito grube: Robaki Ascaris lumbricoides Ancylostoma duodenale Necator americanus Strongyloides stercoralis Taenia saginata Taenia solium Hymenolepsis nana Heterophyes heterophyes Enterobius vermicularis Trichuris trichiura

57 Pasożytnicze zakażenia przewodu pokarmowego Okres wylegania zarażeń wywołanych przez pierwotniaki jest w porównaniu z zakażeniami bakteryjnymi i wirusowymi znacznie dłuższy i waha się od kilku dni do tygodni. Pasożytnicze zarażenia przewodu pokarmowego najczęściej należą do zarażeń przewlekłych i mają charakter inwazyjny. Proces inwazji błony śluzowej poprzedza adhezja. U pierwotniaków rolę adhezyn pełnią glikoproteiny powierzchniowe o charakterze lektyn lub wyspecjalizowane struktury powierzchniowe np.: krążek czepny u Giardia lamblia. Inwazji pasożyta do komórek nabłonka błony śluzowej jelita cienkiego lub grubego, towarzyszy zniszczenie rąbka szczoteczkowego enterocytów, co jest bezpośrednią przyczyną rozwoju biegunki na skutek zaburzenia wchłaniania.

58 Pasożytnicze zakażenia przewodu pokarmowego Diagnostyka zarażeń układu pokarmowego wywołanych przez pasożyty polega najczęściej na obserwacji w mikroskopie świetlnym preparatów wykonanych z próbek świeżo pobranego kału, w których poszukuje się jaj, cyst i trofozoitów pasożytów. Charakterystyczna morfologia jaj i cyst pozwala na różnicowanie pasożytów. W celu poprawy diagnostyki stosuje się metody zagęszczające materiał, np.: metodę flotacji z siarczanem cynku oraz wirowanie z eterem formolowym. W leczeniu pierwotniakowych zarażeń najczęściej stosuje się metronidazol lub tynidazol.