Marek Koœmicki Choroba wieñcowa w praktyce lekarza ogólnego. Podstawowe zasady postêpowania diagnostyczno-terapeutycznego

Transkrypt

1

2

3

4 Marek Koœmicki Choroba wieñcowa w praktyce lekarza ogólnego. Podstawowe zasady postêpowania diagnostyczno-terapeutycznego Copyright by Termedia Wydawnictwa Medyczne, Poznañ 2010 Wszystkie prawa zastrze one. aden z fragmentów ksi¹ ki nie mo e byæ publikowany w jakiejkolwiek formie bez wczeœniejszej pisemnej zgody wydawcy. Dotyczy to tak e fotokopii i mikrofilmów oraz nagrywania, a tak e rozpowszechniania za poœrednictwem noœników elektronicznych. Termedia Wydawnictwa Medyczne ul. Wenedów 9/ Poznañ tel./faks termedia@termedia.pl Termedia Wydawnictwa Medyczne Poznañ 2010 Wydanie I Ilustracje: Piotr Koœmicki Druk: Drukarnia Interak ISBN: Wydawca do³o y³ wszelkich starañ, aby cytowane w podrêczniku nazwy leków, ich dawki oraz inne informacje by³y prawid³owe. Wydawca ani autor nie ponosz¹ odpowiedzialnoœci za konsekwencje wykorzystania informacji zawartych w niniejszej publikacji. Ka dy produkt, o którym mowa w ksi¹ ce, powinien byæ stosowany zgodnie z odpowiednimi informacjami podanymi przez producenta. Ostateczn¹ odpowiedzialnoœæ ponosi lekarz prowadz¹cy.

5 Spis treści Przedmowa XVII Indeks wybranych skrótów występujących w monografii XIX Część I Wprowadzenie Rozdział I.1. Choroba wieńcowa informacje podstawowe I.1.1. Podstawowe określenia i terminy: choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, dławica piersiowa i inne I.1.2. Rozpowszechnienie choroby wieńcowej I.1.3. Zróżnicowanie pomiędzy płciami w występowaniu choroby niedokrwiennej serca I.1.4. Zróżnicowanie regionalne w kraju I.1.5. Przewidywany wpływ starzenia się ludności na rozpowszechnienie choroby wieńcowej I.1.6. Podsumowanie I.1.7. Piśmiennictwo Rozdział I.2. Krótkie repetytorium z anatomii serca i układu krążenia I.2.1. Położenie serca i jego budowa I.2.2. Krążenie krwi wewnątrz serca I.2.3. Naczynia wieńcowe I.2.4. Budowa i funkcjonowanie układu krążenia I.2.5. Podsumowanie Rozdział I.3. Powstawanie, rozwój i postaci kliniczne choroby wieńcowej I.3.1. Mechanizmy powstawania niedokrwienia w mięśniu sercowym I.3.2. Miażdżyca jako przyczyna niedokrwienia miocardium I.3.3. Rodzaje blaszek miażdżycowych oraz ich powiązania kliniczne I.3.4. Udział płytek krwi w powstawaniu zakrzepu i jego znaczenie w formowaniu się blaszki miażdżycowej I.3.5. Rola płytek krwi w tworzeniu się stabilnej i niestabilnej blaszki miażdżycowej I.3.6. Regulacja krążenia wieńcowego I.3.7. Receptory beta-adrenergiczne V

6 I.3.8. Rola kanałów wapniowych w regulowaniu skurczu mięśnia sercowego I.3.9. Przemiany metaboliczne w niedokrwionym mięśniu sercowym I Nowe zespoły niedokrwienne ogłuszenie, zamrożenie i zjawisko hartowania oraz problem żywotności mięśnia sercowego I Fizjologia i patofizjologia serca i naczyń podczas wysiłku fizycznego I Stabilna choroba wieńcowa i ostry zespół wieńcowy I Uniwersalna definicja zawału serca (2007/2008) I Podsumowanie I Piśmiennictwo Część II Diagnostyka choroby wieńcowej Rozdział II.1. Badanie kliniczne chorego z bólami w klatce piersiowej II.1.1. Znaczenie badania lekarskiego w diagnostyce choroby wieńcowej II.1.2. Typowy ból dławicowy i inne bóle w klatce piersiowej II.1.3. Ocena prawdopodobieństwa choroby wieńcowej na podstawie badania podmiotowego II.1.4. Inne cechy bólu dławicowego II.1.5. Ból dławicowy i ból zawałowy podobieństwa i różnice II.1.6. Diagnostyka różnicowa bólów w klatce piersiowej (innych niż typowe dławicowe lub zawałowe) *Diagnostyka różnicowa bólów w klatce piersiowej u 62-letniego chorego R.G. II.1.7. Co pacjent powinien wiedzieć o bólu w klatce piersiowej i jak na ból reagować? II.1.8. Badanie przedmiotowe w chorobie wieńcowej II.1.9. Podsumowanie II Piśmiennictwo Rozdział II.2. Elektrokardiogram spoczynkowy, badania laboratoryjne (podstawowe i enzymatyczne) oraz rentgen klatki piersiowej i kręgosłupa II.2.1. Przydatność spoczynkowego EKG w ujawnianiu niedokrwienia mięśnia sercowego *Interpretacja spoczynkowego 12-odprowadzeniowego EKG u 56-letniego chorego A.J. VI

7 II.2.2. Rejestracja EKG w czasie bólu **Interpretacja spoczynkowego EKG oraz zapisu EKG w czasie bólu u 64-letniego chorego K.A. II.2.3. Rola 12-odprowadzeniowego EKG w diagnostyce przedłużającego się bólu w klatce piersiowej, sugerującego świeży zawał serca (ostry zespół wieńcowy) ***Interpretacja 12-odprowadzeniowych zapisów EKG wykonanych u 74-letniego chorego S.Z. II.2.4. Podstawowe badania laboratoryjne II.2.5. Badania laboratoryjne biomarkery u chorego z przedłużonym bólem w klatce piersiowej, stanowiącym podejrzenie ostrego zespołu wieńcowego (zawału serca) II.2.6. Rentgen klatki piersiowej i kręgosłupa w diagnostyce różnicowej bólu dławicowego ****Interpretacja zdjęć rentgenowskich klatki piersiowej i kręgosłupa u 53-letniego chorego M.O. z silnym bólem w klatce piersiowej II.2.7. Podsumowanie II.2.8. Piśmiennictwo Rozdział II.3. Elektrokardiograficzna próba wysiłkowa II.3.1. Wprowadzenie II.3.2. Wskazania do wykonania testu wysiłkowego II.3.3. Przeciwwskazania do próby wysiłkowej II.3.4. Wybór protokołu badania II.3.5. Ryzyko testu wysiłkowego II.3.6. Powikłania testu wysiłkowego II.3.7. Wskazania do zakończenia badania II.3.8. Kryteria kliniczne dodatniej próby wysiłkowej II.3.9. Kryteria hemodynamiczne dodatniego testu II Ocena tolerancji wysiłku II Elektrokardiograficzne kryteria próby dodatniej II Proponowany schemat opisu testu wysiłkowego II Próba wysiłkowa fałszywie dodatnia II Próba wysiłkowa fałszywie ujemna II Czułość i swoistość elektrokardiograficznej próby wysiłkowej II Wskazania do koronarografii na podstawie wyniku testu wysiłkowego II Podsumowanie II Piśmiennictwo VII

8 Rozdział II.4. Echokardiografia oraz inne badania nieinwazyjne II.4.1. Wprowadzenie II.4.2. Spoczynkowa echokardiografia *Interpretacja spoczynkowego echokardiogramu z prawidłową budową i funkcją lewej komory chory R.C., lat 55 **Interpretacja spoczynkowego echokardiogramu z opisem przypadku chory K.Z., lat 73 II.4.3. Echokardiografia obciążeniowa II.4.4. Echokardiograficzna próba wysiłkowa II.4.5. Echokardiograficzna próba dobutaminowa II.4.6. Badania radioizotopowe II.4.7. Aktualne zalecenia europejskie dotyczące stosowania wysiłkowych testów obrazowych w diagnostyce dławicy piersiowej II.4.8. Badanie holterowskie II.4.9. Badanie grubości ściany tętnicy szyjnej II Podsumowanie II Piśmiennictwo Rozdział II.5. Indeks zwapnień, tomografia komputerowa oraz rezonans magnetyczny w diagnostyce choroby wieńcowej II.5.1. Wprowadzenie II.5.2. Indeks zwapnień tętnic wieńcowych Calcium score (CS) II.5.3. Skala Agatstona w oszacowaniu wartości indeksu zwapnień II.5.4. Indeks zwapnień w diagnostyce pacjentów z chorobą wieńcową aktualne zalecenia ESC *Interpretacja topogramu, indeksu zwapnień i koro-ct chory M.O., lat 53 **Interpretacja obrazu zwapnień u 75-letniego chorego II.5.5. Nieinwazyjna koronarografia z zastosowaniem metody tomografii komputerowej ***Interpretacja koro-ct u 54-letniej chorej ****Interpretacja koro-ct u 65-letniego mężczyzny II.5.6. Ograniczenia metody koronarografii CT II.5.7. Potrzeba umiaru w kwalifikowaniu chorych do koro-ct II.5.8. Rezonans magnetyczny w diagnostyce choroby wieńcowej II.5.9. Podsumowanie II Piśmiennictwo VIII

9 Rozdział II.6. Diagnostyka inwazyjna choroby wieńcowej koronarografia II.6.1. Wprowadzenie II.6.2. Koronarografia selektywna II.6.3. Wskazania do koronarografii II.6.4. Przeciwwskazania do koronarografii II.6.5. Ocena zwężeń w tętnicach wieńcowych *Interpretacja prawidłowej koronarografii u 68-letniego chorego S.K. **Interpretacja nieprawidłowej koronarografii u 74-letniej chorej K.M. II.6.6. Klasyczna koronarografia w aktualnych zaleceniach kardiologów europejskich II.6.7. Inne metody inwazyjne uzupełniające koronarografię II.6.8. Podsumowanie II.6.9. Piśmiennictwo Część III Leczenie zachowawcze choroby wieńcowej Rozdział III.1. Cele i metody oceniania terapii choroby wieńcowej III.1.1. Wprowadzenie III.1.2. Cele leczenia stabilnej choroby wieńcowej III.1.3. Metody terapii stabilnej choroby wieńcowej we współczesnych zaleceniach kardiologicznych III.1.4. Ocena skuteczności leków przeciwdławicowych III.1.5. Ocena wpływu na chorobowość i śmiertelność leków przeciwdławicowych nie jest obecnie wymagana III.1.6. Subiektywne metody oceny skuteczności przeciwdławicowej III.1.7. Metody zobiektywizowane III.1.8. Powtarzane próby wysiłkowe EKG w analizie skuteczności farmakoterapii wieńcowej (uzupełnienie do rozdz. II.3. Elektrokardiograficzna próba wysiłkowa ) III.1.9. Podstawowe zasady deontologiczne oceniania leków u chorych III Metaanalizy i wielkie badania wieloośrodkowe (ang. mega-trials) III Podsumowanie III Piśmiennictwo IX

10 Rozdział III.2. Metody terapii nieinwazyjnej o potwierdzonej wartości w przedłużaniu życia u chorych ze stabilną dławicą piersiową III.2.1. Wprowadzenie III.2.2. Zwalczanie wieńcowych czynników ryzyka III.2.3. Wtórna profilaktyka choroby niedokrwiennej serca III.2.4. Promowanie aktywnego stylu życia jako podstawa terapii choroby wieńcowej III.2.5. Całkowita rezygnacja z palenia tytoniu III.2.6. Zdrowa dieta III.2.7. Redukcja masy ciała w nadwadze i otyłości III.2.8. Zmniejszanie stężenia cholesterolu statyną, a w wybranych zaburzeniach lipidowych kontrolowanie lipidogramu innymi lekami III.2.9. Normalizacja wartości ciśnienia tętniczego III Powiązania cukrzycy z chorobą wieńcową III Rosnące znaczenie stresu psychospołecznego we współczesnym świecie III Leki przeciwpłytkowe III Inhibitory konwertazy angiotensyny u pacjenta z chorobą wieńcową III Beta-adrenolityki u chorych po przebytym zawale serca III Podsumowanie III Piśmiennictwo Rozdział III.3. Klasyczne leki wieńcowe III.3.1. Wprowadzenie III.3.2. Podstawowe informacje o lekach wieńcowych III.3.3. Ogólny przegląd klasycznych leków wieńcowych III.3.4. Jak współcześnie podawane są leki wieńcowe w Polsce i w całej Europie? III.3.5.A. Beta-adrenolityki u chorych ze stabilną dławicą bez przebytego zawału serca III.3.5.A.1. Wprowadzenie III.3.5.A.2. Beta-adrenolityki w leczeniu stabilnej choroby wieńcowej u pacjentów bez przebytego zawału serca i bez uszkodzenia funkcji skurczowej lewej komory III.3.5.A.3. Niejednorodność grupy leków beta-adrenolitycznych X

11 III.3.5.A.4. Mechanizmy działania beta-adrenolityków w chorobie wieńcowej III.3.5.A.5. Leki kardioselektywne i nieselektywne III.3.5.A.6. Wewnętrzna aktywność sympatykomimetyczna III.3.5.A.7. Właściwości wazodylatacyjne niektórych beta-adrenolityków III.3.5.A.8. Skuteczność leków beta-adrenolitycznych w leczeniu choroby niedokrwiennej serca III.3.5.A.9. Jaki preparat wybrać u indywidualnego pacjenta? III.3.5.A.10. Działania niepożądane beta-adrenolityków III.3.5.A.11. Kogo i jak leczyć beta-adrenolitykiem? III.3.5.B. Antagoniści wapnia III.3.5.B.1. Wprowadzenie III.3.5.B.2. Mechanizm działania antagonistów wapnia na poziomie komórki III.3.5.B.3. Wybrane elementy farmakologii antagonistów wapnia III.3.5.B.4. Działania antagonistów wapnia w chorobie wieńcowej III.3.5.B.5. Wybór leku u indywidualnego chorego III.3.5.B.6. Potencjalne działanie przeciwmiażdżycowe antagonistów wapnia III.3.5.B.7. Antagoniści wapnia a czynność śródbłonka III.3.5.B.8. Kontrowersje wokół terapii antagonistami wapnia z przełomu XX i XXI w. III.3.5.B.9. Próba rehabilitacji antagonistów wapnia na początku XXI w. III.3.5.C. Azotany III.3.5.C.1. Wprowadzenie III.3.5.C.2. Azotany jako grupa leków III.3.5.C.3. Metabolizm azotanów pierwsze przejście wątrobowe III.3.5.C.4. Uhonorowanie badań nad tlenkiem azotu Nagrodą Nobla III.3.5.C.5. Budowa chemiczna i właściwości azotanów III.3.5.C.6. Działania azotanów na poziomie komórki mięśnia gładkiego III.3.5.C.7. Mechanizmy działania azotanów w chorobie wieńcowej III.3.5.C.8. Działania niepożądane azotanów III.3.5.C.9. Tolerancja azotanów III.3.5.C.10. Tolerancja krzyżowa XI

12 III.3.5.C.11. Podatność poszczególnych chorych na występowanie tolerancji III.3.5.C.12. Poszukiwanie nowych metod zapobiegania tolerancji III.3.5.C.13. Trudności w stosowaniu terapii przerywanej III.3.5.C.14. Szczególne właściwości czteroazotanu pentaerytrytylu? III.3.5.C.15. Przeciwwskazania do stosowania azotanów III.3.5.C.16. Czy przewlekłe stosowanie azotanów może być szkodliwe? Krytyka terapii azotanami przeprowadzona przez Nakamurę III.3.5.C.17. Azotany we współczesnych zaleceniach lekarskich dotyczących leczenia stabilnej choroby wieńcowej III.3.6. Podsumowanie III.3.7. Piśmiennictwo Rozdział III.4. Nowy lek wieńcowy iwabradyna III.4.1. Wprowadzenie III.4.2. Autoryzacja marketingowa iwabradyny w Europie koniec 2005 r. oraz rozszerzenie wskazań do jej stosowania jesień 2009 r. III.4.3. Korzystne efekty kliniczne zwalniania rytmu serca III.4.4. Mechanizm działania iwabradyny inhibitora kanału f III.4.5. Skuteczność działania iwabradyny w leczeniu stabilnej choroby wieńcowej III.4.6. Bezpieczeństwo stosowania iwabradyny oczne działania niepożądane III.4.7. Korzystny wpływ iwabradyny na ryzyko sercowo-naczyniowe i bezpieczeństwo skojarzonej farmakoterapii iwabradyny z beta-adrenolitykiem III.4.8. Oczekiwanie na wyniki prowadzonych obecnie badań poszukiwanie dalszych wskazań klinicznych do stosowania iwabradyny III.4.9. Podsumowanie III Piśmiennictwo Rozdział III.5. Inne leki zmniejszające niedokrwienie mięśnia sercowego III.5.1. Wprowadzenie III.5.2.A. Molsydomina III.5.2.A.1. Wprowadzenie III.5.2.A.2. Metabolizm molsydominy XII

13 III.5.2.A.3. Mechanizmy działania molsydominy na poziomie komórki III.5.2.A.4. Działanie przeciwniedokrwienne molsydominy III.5.2.A.5. Inne działania kliniczne molsydominy III.5.2.A.6. Badania skuteczności przeciwdławicowej molsydominy u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową III.5.2.A.7. Działania niepożądane molsydominy III.5.2.A.8. Molsydomina w leczeniu zawału serca III.5.2.A.9. Wskazania do stosowania molsydominy III.5.2.A.10. Stosowanie molsydominy w szczególnych sytuacjach klinicznych III.5.2.A.11. Przeciwwskazania i niebezpieczne skojarzenia z innymi lekami III.5.2.A.12. Wątpliwości dotyczące potencjalnego działania karcynogennego molsydominy III.5.2.A.13. Propozycje podawania molsydominy III.5.2.A.14. Molsydomina w aktualnych zaleceniach amerykańskich i europejskich kardiologów III.5.2.B. Nikorandyl III.5.2.B.1. Wprowadzenie III.5.2.B.2. Kanały potasowe III.5.2.B.3. Mechanizm działania nikorandylu III.5.2.B.4. Skuteczność nikorandylu w leczeniu stabilnej choroby wieńcowej III.5.2.B.5. Działania niepożądane nikorandylu i przeciwwskazania do jego podawania III.5.2.C. Leki o działaniu metabolicznym III.5.2.C.1. Wprowadzenie III.5.2.C.2. Przemiany metaboliczne w zdrowym sercu III.5.2.C.3. Metabolizm mięśnia sercowego w warunkach niedokrwienia III.5.2.C.4. Racjonalne podstawy stosowania wieńcowej terapii metabolicznej III.5.2.C.5. Trimetazydyna III.5.2.C.5.1. Cytoprotekcyjne działania trimetazydyny III.5.2.C.5.2. Laboratoryjne badania na zwierzętach i badania kliniczne trimetazydyny w chorobie niedokrwiennej serca III.5.2.C.5.3. Trimetazydyna w terapii przeciwdławicowej u chorych na cukrzycę III.5.2.C.5.4. Skuteczność i bezpieczeństwo stosowania trimetazydyny u chorych w podeszłym wieku z dławicą piersiową XIII

14 III.5.2.C.5.5. Trimetazydyna u chorych z upośledzoną funkcją lewej komory serca III.5.2.C.5.6. Korzystny wpływ trimetazydyny na rokowanie chorych III.5.2.C.5.7. Wskazania, działania niepożądane, przeciwwskazania i wybór preparatu trimetazydyny III.5.2.C.6. Ranolazyna III.5.2.C.7. Perspektywy na przyszłość leków metabolicznych opinie ekspertów III.5.3. Podsumowanie III.5.4. Piśmiennictwo Rozdział III.6. Skojarzona farmakoterapia wieńcowa z uwzględnieniem leczenia pacjentów w wybranych grupach III.6.1. Wprowadzenie III.6.2. Uzasadnienie stosowania skojarzonej farmakoterapii wieńcowej III.6.3. Hormonalna terapia zastępcza u kobiet zawiedzione nadzieje? III.6.4. Niektóre problemy farmakoterapii dławicy piersiowej u mężczyzn z zaburzeniami erekcji III.6.5. Inne pomocnicze leki o dotychczas niepotwierdzonej skuteczności (witaminy E, C i beta-karoten) lub wymagające uzupełniających badań klinicznych (L-arginina) III.6.6. Stopniowanie farmakoterapii wieńcowej A. Pacjenci z najmniej zaawansowaną dławicą piersiową III.6.7. Stopniowanie farmakoterapii wieńcowej B. Chorzy z niewielkim ograniczeniem aktywności życiowej III.6.8. Stopniowanie farmakoterapii wieńcowej C. Pacjenci z chorobą wieńcową znacznie ograniczającą zwykłą aktywność życiową III.6.9. Stopniowanie farmakoterapii wieńcowej D. Pacjenci z niestabilną chorobą wieńcową III Monitorowanie skuteczności leczenia u chorych z przewlekłą stabilną dławicą piersiową III Wybrane problemy polipragmazji III Farmakoterapia choroby wieńcowej u starszych pacjentów III Podsumowanie III Piśmiennictwo XIV

15 Część IV Rewaskularyzacja wieńcowa Rozdział VI.1. Przezskórne interwencje wieńcowe IV.1.1. Wprowadzenie wyjaśnienie podstawowych pojęć IV.1.2. Koronaroplastyka balonowa (POBA, PTCA) IV.1.3. Stenty wieńcowe: klasyczne (metalowe) i uwalniające lek *Interpretacja koronarografii CT u 65-letniego chorego, wykonanej 12 miesięcy po założeniu stentów metalowych do trzech tętnic wieńcowych IV.1.4. Wskazania i przeciwwskazania do wykonania PCI **Opis przypadku oraz interpretacja koronarografii i PCI proksymalnego segmentu GPZ z implantacją stentu metodą bezpośrednią IV.1.5. Farmakoterapia po przezskórnych interwencjach wieńcowych IV.1.6. Inne metody przezskórnej rewaskularyzacji: aterektomia, rotablacja i angioplastyka laserowa IV.1.7. Porównanie przezskórnych interwencji wieńcowych (PCI) z farmakoterapią oraz z leczeniem chirurgicznym (CABG) IV.1.8. Podsumowanie IV.1.9. Piśmiennictwo Rozdział IV.2. Leczenie chirurgiczne choroby wieńcowej IV.2.1. Wprowadzenie wyjaśnienie podstawowych pojęć IV.2.2. Klasyczne metody chirurgii naczyń wieńcowych IV.2.3. Nowe techniki chirurgii naczyń wieńcowych kardiochirurgia małoinwazyjna i przezmięśniowa laserowa rewaskularyzacja IV.2.4. Wskazania i przeciwwskazania do klasycznej rewaskularyzacji chirurgicznej (CABG) IV.2.5. Porównanie CABG z PCI oraz z farmakoterapią IV.2.6. Prowadzenie chorych po zabiegach CABG *Interpretacja koronarografii CT u 75-letniego chorego, wykonanej 17 lat po CABG ze wszczepieniem trzech pomostów aortalno-wieńcowych: jednego tętniczego (LIMA do GPZ) oraz dwóch żylnych (SVG) do gałęzi marginalnej lewej tętnicy wieńcowej (GM) oraz do prawej tętnicy wieńcowej (PTW) **Opis przypadku oraz interpretacja koronarografii i PCI z implantacją stentu typu DES u 54-letniego chorego po wykonanej przed 10 laty operacji CABG, polegającej na wszczepieniu pojedynczego pomostu żylnego (SVG) do prawej tętnicy wieńcowej (PTW) XV

16 IV.2.7. Szczególne grupy chorych oraz specyficzne umiejscowienie zmian w tętnicach wieńcowych IV.2.8. Podsumowanie IV.2.9. Piśmiennictwo Część V Posłowie XVI

17 Przedmowa Podczas XII Miêdzynarodowego Kongresu Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego (PTK), który odby³ siê w Poznaniu w dniach wrzeœnia 2008 r., wydawnictwo Termedia z Grodu Przemys³awa zaproponowa³o ni ej podpisanemu przygotowanie nowej ksi¹ ki. Monografia o chorobie wieñcowej, któr¹ w³aœnie oddajemy do r¹k Czytelnika, jest uaktualnion¹ kompilacj¹ dwóch wczeœniejszych tomów z 2001 i 2003 r. Rycina 1. Podczas XII Międzynarodowego Kongresu PTK Poznań 2008 ustalono, że warto przygotować nową książkę o chorobie wieńcowej, która będzie kompilacją dwóch wcześniej opublikowanych tomów, z 2001 i 2003 r. Od rozpoczêcia pracy nad pierwszym z nich dzieli nas niemal dziesiêæ lat. To bardzo du o w rozwoju medycyny, a szczególnie kardiologii. W diagnostyce i terapii choroby niedokrwiennej serca wiele siê zmieni³o. Wiele metod ustalania rozpoznania i rodzajów terapii przetrwa³o próbê czasu, ale nie wszystkie. Dosz³y nowe i dlatego, wspólnie z wydawc¹ i sponsorem, którym jest firma farmaceutyczna Servier, postanowiliœmy uwzglêdniæ te zmiany w nowej wersji opracowania. W pierwszej dekadzie XXI w. zmienia siê równie rola lekarza rodzinnego w Polsce. Z tego wzglêdu w³aœnie ta ksi¹ ka jest adresowana do szerszego grona Czytelników. Maj¹ byæ nimi lekarze ogólni, ale autor ma nadziejê, e siêgn¹ po ni¹ równie interniœci i doktorzy innych specjalnoœci. Kto wie, mo e otworzy j¹ nawet niejeden kardiolog. XVII

18 Czytelnicy przyjêli z yczliwoœci¹ kieszonkowe wymiary i charakterystyczne oznakowania rozdzia³ów w poprzednich wydaniach zosta³y zatem zachowane. Obecnie prezentowana monografia, podobnie jak poprzednie, nigdy by siê nie ukaza³a, gdyby nie pomoc graficzna mojego syna, Piotra. Czas mija... Kiedy razem zaczynaliœmy, rozpoczyna³ naukê w liceum, dzisiaj skoñczy³ ju studia. Mam nadziejê, e nasza wspólna praca bêdzie pomocna w codziennej praktyce klinicznej. Marek A. Koœmicki Poznañ Warszawa, we wrzeœniu i paÿdzierniku 2008 r. XVIII

19 Indeks wybranych skrótów występujących w monografii A ACC (ang. American College of Cardiology) jedno z dwóch amerykañskich towarzystw kardiologicznych AHA (ang. American Heart Association) jedno z dwóch amerykañskich towarzystw kardiologicznych Ao aorta ATP trójfosforan adenozyny AVO 2 ró nica w zawartoœci tlenu we krwi ylnej i têtniczej B BMS (ang. bare metal stent) klasyczny stent metalowy C CABG (ang. coronary artery bypass grafting) pomostowanie têtnic wieñcowych Ca 2+ wolny jon wapniowy camp cykliczny monoadenozynomonofosforan CCS (ang. Canadian Cardiology Society) Kanadyjskie Towarzystwo Kardiologiczne CS (ang. Calcium Score) wskaÿnik uwapnienia têtnic wieñcowych D DES (ang. drug-eluting stent) stent powlekany, uwalniaj¹cy lek antyproliferacyjny II KChW IK Druga Klinika Choroby Wieñcowej Instytutu Kardiologii w Warszawie przy ul. Spartañskiej 1, w której pracuje autor ksi¹ ki E EBCT (ang. electron beam computed tomography) tomografia komputerowa wi¹zki elektronowej EDRF (ang. endothelium derived relaxing factor) czynnik rozkurczowy pochodzenia œródb³onkowego) EF (ang. ejection fraction) frakcja wyrzutowa lewej komory EKG elektrokardiogram ESC (ang. European Society of Cardiology) Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne XIX

20 F FRS/NCEP (ang. Framingham Scoring System) skala Framingham G GLTW g³ówna lewa têtnica wieñcowa (pieñ lewej têtnicy wieñcowej) GM I pierwsza ga³¹ÿ marginalna lewej têtnicy wieñcowej GM II druga ga³¹ÿ marginalna lewej têtnicy wieñcowej GO ga³¹ÿ okalaj¹ca lewej têtnicy wieñcowej GP IIb/IIIa receptory glikoproteinowe; znajduj¹ siê na powierzchni p³ytek krwi GPZ ga³¹ÿ przednia zstêpuj¹ca lewej têtnicy wieñcowej H HDL (ang. high-density lipoprotein) lipoproteiny o wysokiej gêstoœci I IKA inhibitor konwertazy angiotensyny IVUS (ang. intravascular ultrasound) ultrasonografia wewn¹trznaczyniowa K K + jon potasowy L LBBB (ang. left bundle branch block) blok lewej odnogi pêczka Hisa LDL (ang. low-density lipoproteins) lipoproteiny o ma³ej gêstoœci LIMA (ang. left internal mammary artery) lewa têtnica piersiowa wewnêtrzna LITA (ang. left internal thoracic artery) lewa têtnica piersiowa wewnêtrzna LK lewa komora L-NAME ester metylowy L-N G -nitroargininy L-NMMA L-N G -monometyl argininy LP lewy przedsionek LTW lewa têtnica wieñcowa M MDCT/MSCT (ang. multidetector lub multislice computed tomography) wielorzêdowa tomografia komputerowa MET (ang. metabolic equivalent) ekwiwalent metaboliczny; stanowi jednostkê energii odpowiadaj¹c¹ zu yciu tlenu w warunkach podstawowych, czyli w spoczynku, i wynosi 3,5 ml/kg/min XX

21 MI (ang. myocardial infarction) zawa³ serca lub zawa³ miêœnia sercowego MICS (ang. minimally invasive cardiac surgery) kardiochirurgiczne metody ma³o inwazyjne MIDCAB (ang. minimally invasive direct coronary artery bypass) ma³o inwazyjna rewaskularyzacja wieñcowa N Na + jon sodowy NCEP ATP III (ang. National Cholesterol Education Program) amerykañski program edukacyjny dotycz¹cy cholesterolu NO tlenek azotu NOS syntaza tlenku azotu O O 2 tlen ONZ Organizacja Narodów Zjednoczonych OPCAB (ang. off pump coronary artery bypass) rewaskularyzacja wieñcowa bez kr¹ enia pozaustrojowego OZW ostry zespó³ wieñcowy P PCI (ang. percutaneous coronary intervention) przezskórna interwencja wieñcowa PGD 2, PGE 2 i PGF 2α prostaglandyny PGI 2 prostacykliny Pieñ lewej têtnicy wieñcowej g³ówna lewa têtnica wieñcowa PK prawa komora POBA (ang. plain old balloon angioplasty) angioplastyka balonowa PP prawy przedsionek PTCA (ang. percutaneous transluminal coronary angioplasty) przezskórna œródnaczyniowa koronaroplastyka PTK Polskie Towarzystwo Kardiologiczne PTW prawa têtnica wieñcowa R RIMA (ang. right internal mammary artery) têtnica piersiowa wewnêtrzna prawa T TMLR (ang. transmyocardial laser revascularization) przezmiêœniowa laserowa rewaskularyzacja miêœnia sercowego TP têtnica p³ucna XXI

22 TPL têtnica p³ucna lewa TPP têtnica p³ucna prawa TXA 2, TXB 2 tromboksany V VLDL (ang. very low-density lipoproteins) lipoproteiny o bardzo niskiej gêstoœci VO 2 poda tlenu VO 2max maksymalna poda tlenu W WHF (ang. World Heart Federation) Œwiatowa Federacja Serca WHO (ang. World Health Organization) Œwiatowa Organizacja Zdrowia Ż G y³a g³ówna GD y³a g³ówna dolna GG y³a g³ówna górna P y³a p³ucna XXII

23 Część I Wprowadzenie Rozdzia³ I Wprowadzenie CHOROBA WIEÑCOWA INFORMACJE PODSTAWOWE I.1.1. Podstawowe określenia i terminy: choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, dławica piersiowa i inne Chorob¹ niedokrwienn¹ serca nazywamy zespó³ objawów klinicznych spowodowanych niedostateczn¹ poda ¹ tlenu i substratów energetycznych w stosunku do aktualnego zapotrzebowania miêœnia sercowego. Objawy kliniczne wchodz¹ce w sk³ad zespo³u mog¹ byæ ró norodne i maj¹ ró ne przyczyny. Do powodów powstawania niedokrwienia nale ¹: organiczne procesy zwê aj¹ce têtnice wieñcowe o ró norodnej etiologii g³ównie mia d ycowej oraz zaburzenia czynnoœciowe tych têtnic, a tak e zak³ócenia metabolizmu miocardium. Mia d yca têtnic wieñcowych, która jest odpowiedzialna za ponad 80% przypadków choroby niedokrwiennej serca, rozpoczyna siê czêsto w pierwszej dekadzie ycia cz³owieka i po okresie utajonym powoduje wystêpowanie objawów klinicznych manifestuj¹cych siê w sposób przewlek³y jako stabilna (wysi³kowa) d³awica piersiowa ³ac. angina pectoris b¹dÿ ostry, który jest okreœlany terminem ostry zespó³ wieñcowy, obejmuj¹cym niestabiln¹ d³awicê piersiow¹, zawa³ serca (z uniesieniem odcinka ST lub bez uniesienia) albo nag³y zgon sercowy. Termin choroba wieñcowa oznacza objawowy okres mia d ycy têtnic wieñcowych [1]. Do czynników wp³ywaj¹cych na zmniejszenie umieralnoœci z powodu choroby niedokrwiennej serca zalicza siê m.in.: rezygnacjê z palenia papierosów przez palaczy, normalizacjê ciœnienia têtniczego u chorych z nadciœnieniem têtniczym, zmniejszenie œredniego stê enia cholesterolu we krwi, zmiany diety polegaj¹ce na zmniejszeniu spo ycia nasyconych t³uszczów i cholesterolu, zmianê stylu ycia na bardziej aktywny fizycznie, wreszcie poprawê opieki medycznej [2, 3].

24 2. Wprowadzenie I.1.2. Rozpowszechnienie choroby wieńcowej Choroba niedokrwienna serca stanowi g³ówn¹ przyczynê przedwczesnej œmierci w naszym kraju. Uwa a siê, e powoduje ona ok. 40% zgonów mê czyzn w œrednim wieku i stanowi drug¹ z najczêstszych przyczyn przedwczesnej œmierci u kobiet po nowotworach z³oœliwych [4]. We wszystkich rozwiniêtych krajach europejskich umieralnoœæ z powodu chorób uk³adu kr¹ enia zmniejsza siê od po³owy lat 70. XX w. W tym samym czasie w Polsce epidemia tych schorzeñ i zagro enie nimi ycia narasta³y (dotyczy³o to przede wszystkim populacji mê czyzn). Ta niekorzystna tendencja pog³êbia³a siê w naszym kraju a do pocz¹tku lat 90. XX w. W tym czasie w Polsce do 1991 r. Œwiatowa Organizacja Zdrowia (ang. World Health Organization WHO) wskazywa³a na najwy sze na œwiecie (obok Wêgier i Rumunii) tendencje przyrostu zachorowalnoœci i umieralnoœci z powodu choroby niedokrwiennej serca (ryc. I.1.1.). Rycina I.1.1. Na początku ostatniej dekady XX w. notowano w Polsce najwyższe na świecie (obok Węgier i Rumunii) tendencje przyrostu zachorowalności i umieralności z powodu choroby niedokrwiennej serca [4].

25 Niepokoj¹cy w Polsce wzrost odsetka zachorowañ na chorobê wieñcow¹ w ostatnich latach ust¹pi³ miejsca d³ugo oczekiwanemu trendowi malej¹cemu. 3. Wprowadzenie Na pocz¹tku lat 90. ubieg³ego wieku umieralnoœæ mê czyzn w Polsce z powodu chorób uk³adu kr¹ enia by³a wy sza o 60% od przeciêtnej w Europie i o ponad 90% od œredniej w krajach Unii Europejskiej. W przypadku kobiet nadwy ki te wynosi³y odpowiednio 46 i 81%. W porównaniu z sytuacj¹ w krajach Europy Œrodkowo-Wschodniej umieralnoœæ mê czyzn z tych przyczyn w naszym kraju jest zbli ona do przeciêtnej, zaœ umieralnoœæ kobiet jest ni sza [4]. G³ówn¹ przyczyn¹ wzrostu umieralnoœci z powodu chorób uk³adu kr¹ enia by³ wzrost czêstoœci chorób têtnic na tle mia d ycowym, a zw³aszcza choroby niedokrwiennej serca i chorób naczyniowych mózgu [5, 6]. W Polsce pod koniec pierwszej dekady XXI w. g³ównymi przyczynami zgonów nadal s¹ choroby uk³adu kr¹ enia i choroby nowotworowe stanowi¹ one ponad 70% wszystkich zgonów. Trzeci¹ pod wzglêdem czêstoœci grup¹ przyczyn s¹ urazy i zatrucia prawie 7% [7, 8]. Jednak e od kilku lat obserwuje siê istotn¹ poprawê w zakresie umieralnoœci z powodu chorób uk³adu kr¹ enia. W pierwszej po³owie lat 90. XX w. by³y one przyczyn¹ ponad 52% ogó³u zgonów, na pocz¹tku tego stulecia prawie 48%, zaœ w 2006 r. stanowi³y 45,6% wszystkich przyczyn [8] (ryc. I.1.2.) liczba zgonów [%] układ nowotwory urazy przyczyny pozostałe krążenia złośliwe i zatrucia niedokładnie określone Rycina I.1.2. Przyczyny zgonów w Polsce w latach wg GUS-u [8].

26 4. Wprowadzenie Choroby uk³adu kr¹ enia s¹ obecnie równie najwa niejsz¹ przyczyn¹ hospitalizacji. W latach udzia³ tych chorób wœród przyczyn hospitalizacji zwiêkszy³ siê u mê czyzn z 15% do 20%, a u kobiet z 11% do 16% [4]. I.1.3. Zróżnicowanie pomiędzy płciami w występowaniu choroby niedokrwiennej serca W Polsce nadal utrzymuje siê szczególnie du a ró nica pomiêdzy d³ugoœci¹ ycia kobiet i mê czyzn to w³aœnie choroba niedokrwienna serca jest g³ówn¹ przyczyn¹ charakterystycznego dla naszego kraju zjawiska nadumieralnoœci mê czyzn w stosunku do kobiet. Œrednia ró nica d³ugoœci ycia w Polsce mê czyzny i kobiety wynosi³a w 1998 r. 8,5 roku. W niektórych krajach europejskich wielkoœæ ta nie przekracza 5 6 lat. Wed³ug danych WHO z 2008 r. [9] przewaga w oczekiwanej d³ugoœci ycia w chwili urodzenia u kobiet w porównaniu z mê czyznami uleg³a w Polsce nawet pog³êbieniu w ci¹gu ostatnich dwóch dekad. WskaŸnik ten wynosi³ u polskich mê czyzn w 1990 r. 67 lat, w 2000 r. 70 lat, a w 2006 r. 71 lat. Zatem wyd³u y³ siê w analizowanym okresie o 4 lata. Jednak e u kobiet to korzystne wyd³u enie oczekiwanej d³ugoœci ycia by³o wiêksze o 1 rok i wynios³o w tych samych latach: 75, 78 i 80 lat [9]. Przewaga d³ugoœci ycia kobiet w Polsce wynika z wysokiej umieralnoœci mê czyzn we wszystkich grupach wiekowych, przede wszystkim w wieku aktywnoœci zawodowej. W Polsce prawdopodobieñstwo zgonu mê czyzn w wieku lat jest 2,5 3 razy wy sze ni kobiet, zaœ w wieku lat nawet 3 4 razy [5]. Pocz¹wszy od lat 70. XX w., niemal we wszystkich krajach rozwiniêtych ró nica pomiêdzy przeciêtnym trwaniem ycia mê czyzn i kobiet (wszêdzie kobiety yj¹ d³u ej) zaczyna siê zmniejszaæ. W Polsce redukcjê tej ró nicy zanotowano dopiero po 1990 r. [10]. Odzwierciedleniem zmian zachodz¹cych w strukturze ludnoœci wg p³ci i wieku jest wskaÿnik (wspó³czynnik) feminizacji, czyli liczba kobiet przypadaj¹cych na 100 mê czyzn. Wspó³czynnik feminizacji zmienia siê w zale noœci od grupy wieku. Wœród ludnoœci w wieku poni ej 40 lat wystêpuje liczebna przewaga mê czyzn; w 1999 r. na 100 mê czyzn w tej grupie przypada³o tylko 96 kobiet, w tym 85 na 100 w mieœcie i 113 na wsi. Ze wzglêdu na wiêksz¹ umieralnoœæ mê czyzn ni kobiet przewaga ta jest nieco mniejsza (œrednio o 1 punkt) w starszych rocznikach omawianej grupy wiekowej (30 40 lat). Wœród lud-

27 noœci w wieku powy ej 40 lat wspó³czynnik feminizacji dla Polski ogó³em wynosi 120 na 100; w miastach proporcja ta jest niemal dwukrotnie wy sza ni na wsi (odpowiednio 144 i 79 kobiet na 100 mê - czyzn) [6]. 5. Wprowadzenie WskaŸnik feminizacji, czyli liczba kobiet przypadaj¹cych na 100 mê czyzn, w 1950 r. wynosi³ 109, a w WskaŸnik ten w przypadku osób starszych (65 lat i wiêcej) jest jednak znacznie wy szy w 1999 r. wynosi³ 163 (w miastach 167, a na wsi 157). W subpopulacji osób starszych kobiety stanowi¹ 60,0%, ale wraz z przechodzeniem do starszych grup wieku dysproporcje miêdzy mê czyznami i kobietami pog³êbiaj¹ siê. W przedziale wieku 80 lat i wiêcej kobiety stanowi¹ 70,2%. Dane te ukazuj¹, e nie tylko wieku starszego do ywa mniej mê czyzn ni kobiet, ale e we wszystkich grupach wiekowych odnotowuje siê nadumieralnoœæ mê czyzn. Jest ona najwy sza w wieku lat, ale dotyczy równie populacji osób starszych [5]. W latach , w porównaniu z latami 80. XX w., nast¹pi³a pewna poprawa sytuacji w zakresie umieralnoœci kobiet i w nieco mniejszym stopniu mê czyzn w wyniku zahamowania wzrostu, a nastêpnie spadku umieralnoœci w nastêpstwie chorób uk³adu kr¹ enia, w tym choroby niedokrwiennej serca. Mimo to umieralnoœæ w Polsce wci¹ kszta³tuje siê na wysokim poziomie w porównaniu z wiêkszoœci¹ krajów Europy. Skoro, jak wspomniano wy ej, najwy szy udzia³ w strukturze zgonów ma choroba wieñcowa, jest ona równie w du ym stopniu odpowiedzialna za nadumieralnoœæ mê - czyzn w porównaniu z kobietami. Warto zwróciæ uwagê, e wœród kobiet umieralnoœæ w wyniku wszystkich chorób uk³adu kr¹ enia (nie tylko z powodu choroby wieñcowej) jest zdecydowanie wy sza ni u mê czyzn stanowi¹ one przyczynê prawie 52% ogólnej liczby zgonów, natomiast wœród mê czyzn jedynie ok. 40% [7]. Œwiatowa Organizacja Zdrowia w badaniu MONICA [11, 12] prowadzi³a od wczesnych lat 80. ubieg³ego wieku przez ponad 10 lat monitorowanie tendencji w prze ywalnoœci choroby wieñcowej 35 populacji w 21 krajach (w Polsce w województwie tarnobrzeskim oraz w Warszawie). Wœród kobiet stwierdzono czêœciej ni u mê czyzn wystêpuj¹cy z³y przebieg choroby zakoñczony zgonem. Wiadomo, e choroba wieñcowa rzadziej dotyczy kobiet ni mê czyzn. Zatem wyci¹gniêto wniosek, e wydarzenia wieñcowe niezakoñczone zgonem s¹ u kobiet rzadziej stwierdzane i rzadziej badane ni u mê czyzn prawdopodobieñstwo, e choroba wieñcowa nie zostanie wykryta, jest wiêksze u kobiet ni u mê czyzn.

28 6. Wprowadzenie Uwa a siê, e kobiety powinny pog³êbiaæ swoj¹ wiedzê dotycz¹c¹ chorób serca i sposobów zapobiegania im. Ponadto powinny byæ wnikliwiej ni dotychczas badane w kierunku choroby wieñcowej, a przede wszystkim lekarze powinni braæ pod uwagê, e populacja kobiet nie jest wolna od choroby niedokrwiennej serca. I.1.4. Zróżnicowanie regionalne w kraju Interesuj¹ce s¹ w Polsce ró nice regionalne w wystêpowaniu zgonów z przyczyny chorób uk³adu kr¹ enia, wœród których dominuje choroba niedokrwienna serca. Analiza standaryzowanych wspó³czynników umieralnoœci w nastêpstwie chorób uk³adu kr¹ enia w 1999 r., Tabela I.1.1. Standaryzowane współczynniki zgonów z powodu chorób układu krążenia (na 100 tys. ludności) w Polsce w 1999 r. wg województw [6]. Województwa Ogółem Miasta Wieś ogółem dolnośląskie kujawsko-pomorskie lubelskie lubuskie łódzkie małopolskie mazowieckie opolskie podkarpackie podlaskie pomorskie śląskie świętokrzyskie warmińsko-mazurskie wielkopolskie zachodniopomorskie Źródło: Dane GUS, Warszawa 2000.

29 7. Wprowadzenie Rycina I.1.3. Umieralność w następstwie chorób układu krążenia w miastach w 1999 r. wg GUS-u. Na mapce Polski zaznaczono województwa o najwyższych (kolor czerwony) i najniższych (kolor zielony) poziomach umieralności [6]. przeliczonych na osób, wskazuje, e najwy szy poziom tej umieralnoœci wystêpuje w miastach województwa œl¹skiego (528) i ³ódzkiego (515), a wiêc na obszarach zagro enia ekologicznego spowodowanego ska eniem œrodowiska naturalnego. Najni szy poziom umieralnoœci w nastêpstwie chorób uk³adu kr¹ enia zanotowano w miastach województwa podlaskiego (350) i warmiñsko- -mazurskiego (397) [6] (tab. I.1.1. i ryc. I.1.3.). WskaŸniki standaryzowane umieralnoœci w nastêpstwie chorób uk³adu kr¹ enia w 1999 r. na wsi by³y wy sze (503 œrednia krajowa) w porównaniu z miastami (464), a ich wysokie wartoœci wystêpowa³y w wiêkszoœci województw. Najni sze wartoœci zanotowano na obszarach wiejskich województwa podlaskiego. Natomiast wysoki poziom umieralnoœci z tej przyczyny charakteryzuje konurbacjê górnoœl¹sk¹ wraz z aglomeracj¹ bielsko-bialsk¹, aglomeracjê ³ódzk¹, niektóre powiaty w centralnej i zachodniej oraz po³udniowo-wschodniej czêœci kraju. Najni sza umieralnoœæ wystêpuje we wszystkich powiatach województwa podlaskiego [6].

30 8. Wprowadzenie I.1.5. Przewidywany wpływ starzenia się ludności na rozpowszechnienie choroby wieńcowej Czêstoœæ wystêpowania d³awicy piersiowej roœnie gwa³townie z wiekiem u obu p³ci: od 0,1 1% u kobiet w wieku lat do 10 15% u kobiet w wieku lat oraz od 2 5% u mê czyzn w wieku lat do 10 20% u mê czyzn w wieku lat. Dlatego szacuje siê, e w wiêkszoœci krajów europejskich na d³awicê piersiow¹ cierpi od do osób na milion mieszkañców [13]. Prawdopodobieñstwo wystêpowania choroby wieñcowej zwiêksza siê wraz ze zwiêkszaniem siê wieku danej osoby. Tymczasem obecnie obserwuje siê w Polsce zjawisko starzenia siê ludnoœci, czyli wzrostu udzia³u osób starszych w populacji zazwyczaj w analizach demograficznych bierze siê pod uwagê grupê osób maj¹cych 60 lat i wiêcej. O postêpuj¹cym starzeniu siê ludnoœci Polski œwiadcz¹ zmiany liczebnoœci tej grupy wiekowej oraz jej udzia³ w ogólnej liczbie ludnoœci. W Polsce liczba osób starszych stale roœnie. W 2020 r. ma stanowiæ 24% ogó³u ludnoœci wobec 16% w 1995 r. Najwiêkszy przyrost oczekiwany by³ od 2005 r., kiedy roczniki powojennego wy u urodzeñ zaczê³y zaliczaæ siê do osób starszych. W kolejnych piêcioletnich okresach przyrost ten bêdzie oscylowaæ wokó³ 1 mln osób [14]. Ró nice d³ugoœci trwania ycia zale nie od p³ci powoduj¹ odmienn¹ intensywnoœæ starzenia siê kobiet i mê czyzn udzia³ osób w wieku 60 lat i wiêcej bêdzie dla kobiet wy szy o 6 punktów procentowych (w 2020 r. dla mê czyzn 21% wobec 27% dla kobiet). Wœród osób w tym wieku kobiety maj¹ stanowiæ wiêkszoœæ (w 1995 r. stanowi³y 60% populacji w tej samej grupie wiekowej). Zgodnie z za³o eniami prognozy demograficznej dla Polski do 2020 r. ró nice w oczekiwanej d³ugoœci ycia maj¹ ulegaæ stopniowemu zmniejszeniu pomiêdzy p³ciami (o blisko 2 lata), st¹d udzia³ kobiet w populacji osób starszych prawdopodobnie bêdzie nieco maleæ do 57,5% w 2020 r. [14]. Proces starzenia siê ludnoœci jest obecnie najbardziej zaawansowany w krajach Europy Po³udniowej, Zachodniej i Pó³nocnej. Kraje Europy Œrodkowo-Wschodniej notuj¹ ni sze wskaÿniki staroœci demograficznej, krótsza jest w nich przeciêtna d³ugoœæ ycia populacji przy jednoczeœnie niskim poziomie dzietnoœci. Zgodnie z prognoz¹ ludnoœci œwiata, opracowan¹ przez Organizacjê Narodów Zjednoczonych (ONZ) na prze³omie XX i XXI w. [15], we wszystkich krajach europejskich zwiêksza³ siê bêdzie odse-

31 tek ludnoœci w wieku 60 lat i wiêcej. Do 2030 r. populacje tych krajów, z jednym wyj¹tkiem Irlandi¹, bêd¹ charakteryzowaæ siê ponad 25-proc. (a prawie po³owa 30-proc.) udzia³em osób starszych. W Irlandii, któr¹ równie obecnie cechuje jeden z najni szych wska- Ÿników staroœci demograficznej, w 2030 r. na 1000 mieszkañców przypadaæ bêd¹ 233 osoby w starszym wieku, natomiast w Holandii bêdzie to a 349 osób. W³aœnie w Holandii populacja osób starszych bêdzie przyrastaæ najszybciej. Wysok¹ dynamikê wzrostu tej grupy ludnoœci przewiduje siê równie w Szwajcarii. W Polsce udzia³ ludnoœci w wieku 60 lat i wiêcej zwiêkszy siê, zgodnie z prognoz¹ ONZ, o ok. 10 punktów procentowych (do 26% w 2030 r.). Zaburzona struktura wieku spo³eczeñstwa oraz wysoki odsetek ludzi w wieku podesz³ym wywo³aj¹ istotne reperkusje spo³eczne i zdrowotne. Skutki spo³eczne bêd¹ polega³y na coraz wiêkszym obci¹ eniu ludnoœci pracuj¹cej ludnoœci¹ w wieku poprodukcyjnym. Problem zapewnienia œrodków do ycia i opieki nad ludÿmi starymi wymagaæ bêdzie ponoszenia coraz wiêkszych kosztów materialnych. Nie ma tu pe³nej analogii do krajów zachodnioeuropejskich. Tam procesy starzenia siê ludnoœci wyst¹pi³y w krajach bogatych, lepiej do tego przygotowanych finansowo i organizacyjnie. W dodatku procesy starzenia siê ludnoœci wystêpowa³y tam w d³u szym okresie, bardziej stopniowo ni to bêdzie mia³o miejsce w Polsce. Ponadto procesy pogarszania siê struktury wiekowej ludnoœci w pañstwach zamo nych s¹ ograniczone poprzez przyjmowanie masowo m³odych migrantów z ca³ego œwiata [16]. Efekty zdrowotne te bêd¹ widoczne. Mo na przewidywaæ, e prowadzenie chorych z patologiami zwi¹zanymi z wiekiem podesz³ym, w tym z chorobami wynikaj¹cymi z mia d ycy naczyñ, bêdzie przez d³ugie lata stanowi³o istotny element w praktyce lekarza rodzinnego oraz internisty. Do takich chorób nale y choroba wieñcowa. 9. Wprowadzenie I.1.6. Podsumowanie Choroba wieñcowa jest typow¹ chorob¹ zale n¹ od mia d ycy, prowadz¹cej do zwê enia naczyñ wieñcowych i upoœledzenia przep³ywu wieñcowego, co zmniejsza dowóz tlenu do okreœlonego obszaru miêœnia sercowego. Niedostateczna poda tlenu w stosunku do aktualnego zapotrzebowania miocardium prowadzi do niedokrwienia, którego manifestacj¹ kliniczn¹ jest ból d³awicowy. Choroba wieñcowa rozpoczyna siê u mê czyzn wczeœniej ni u kobiet i jest przyczyn¹ nadumieralnoœci mê czyzn w Polsce w stosunku do kobiet. U kobiet choroba wystêpuje zazwyczaj w póÿniejszym wieku i mo e mieæ ciê szy przebieg ni u mê czyzn. Do pocz¹tku lat 90. XX w. Polska nale a³a do krajów o najwiêkszych na œwiecie