This article appeared in a journal published by Elsevier. The attached copy is furnished to the author for internal non-commercial research and

Transkrypt

1 This article appeared in a journal published by Elsevier. The attached copy is furnished to the author for internal non-commercial research and education use, including for instruction at the authors institution and sharing with colleagues. Other uses, including reproduction and distribution, or selling or licensing copies, or posting to personal, institutional or third party websites are prohibited. In most cases authors are permitted to post their version of the article (e.g. in Word or Tex form) to their personal website or institutional repository. Authors requiring further information regarding Elsevier s archiving and manuscript policies are encouraged to visit:

2 Dostępne online journal homepage: Praca poglądowa/review Refluks krtaniowo-gardłowy w praktyce foniatrycznej Laryngopharyngeal reflux in phoniatric practice Anna Domeracka-Kołodziej * Katedra i Klinika Otolaryngologii WUM, Kierownik: prof. dr hab. med. K. Niemczyk, Warszawa, Polska i n f o r m a c j e o a r t y k u l e a b s t r a c t Historia artykułu: Otrzymano: Zaakceptowano: Dostępne online: Słowa kluczowe: refluks krtaniowo-gardłowy zaburzenia głosu przewlekły kaszel opieka foniatryczna In this study author described the functional relationship between the larynx and upper gastrointestinal tract, pathological changes in larynx and main complaints in patients with laryngopharyngeal reflux. On the basis of many years' personal experience, author described phoniatric procedures in patients with laryngopharyngeal reflux Polish Otorhinolaryngology - Head and Neck Surgery Society. Published by Elsevier Urban & Partner Sp. z o.o. All rights reserved. Keywords: Laryngopharyngeal reflux Dysphonia Chronic cough Phoniatric procedures Wstęp Związek niektórych zmian patologicznych krtani z chorobami przewodu pokarmowego, powodującymi występowanie refluksów patologicznych, obecnie nie budzi już wątpliwości. Większość badań dotyczących działania treści refluksowej na krtań dokumentuje zmiany i efekty leczenia w obrazie laryngoskopowym. Mniej badań ocenia, jak zmiany refluksowe krtani wpływają na jej funkcje. Jednym z pierwszych, którzy powiązali choroby gardła i krtani ze schorzeniami przewodu pokarmowego, był LA Coffin (1903). Podejrzewał on, że uwalnianie gazów z żołądka i nadkwaśność są odpowiedzialne za objawy laryngologiczne u wielu pacjentów, ale stwierdził, że problem może być niezauważony, gdyż wielu tego rodzaju chorych neguje dolegliwości żołądkowo-jelitowe [1]. Prace badawcze związane refluksem żołądkowo-przełykowym (GER) jako czynnikiem sprawczym wielu dolegliwości ze strony górnych i dolnych dróg oddechowych * Adres do korespondencji: Katedra i Klinika Otolaryngologii WUM, ul. Banacha 1a, Warszawa, Polska. Tel.: +48 (22) ; fax: +48 (22) Adres adomeracka@wum.edu.pl /$ see front matter 2013 Polish Otorhinolaryngology - Head and Neck Surgery Society. Published by Elsevier Urban & Partner Sp. z o.o. All rights reserved.

3 160 zaczynają ukazywać się sukcesywnie od lat 60. XX wieku. Cherry i Margulies (1968) jako pierwsi eksperymentalnie udowodnili szkodliwy wpływ soku żołądkowego na śluzówkę krtani [2]. W latach 80. XX wieku Koufman w wielu pracach opisał szkodliwe działanie refluksu w chorobach otorynolaryngologicznych. Uznał refluks jako czynnik sprawczy u 40 60% pacjentów z różnymi zaburzeniami głosu. Podkreślił, że refluks u tych pacjentów różni się od pacjentów gastrologicznych, i wprowadził nazwę laryngopharyngeal reflux [3]. Refluks krtaniowo-gardłowy (LPR) jako termin medyczny został przyjęty przez Amerykańską Akademię Otolaryngologów Chirurgów Głowy i Szyi (AAO- -HNS) [4]. LPR, definiowany jako wsteczny ruch zawartości żołądka poprzez przełyk do gardła i krtani, jest przewlekłym procesem chorobowym [5]. Uważa się, że refluksy treści żołądkowej ponad dolny zwieracz przełyku (LES) są fizjologiczne w ilości do 50 epizodów dziennie, szczególnie po jedzeniu, ale nawet pojedynczy epizod refluksu ponad górny zwieracz przełyku (UES) jest kwalifikowany jako patologia [3, 4]. W swoich pracach Koufman i Little wykazali eksperymentalnie, że już 3 epizody LPR w tygodniu powodują długotrwałe, o ile nie stałe, ciężkie uszkodzenie krtani [6, 7]. Częstość występowania LPR nie jest dokładnie znana. Dane epidemiologiczne nie są spójne. Występowanie LPR w populacji środkowej i północnej Europy szacuje się na 1% [8]. Uważa się jednak, że ponad 35% dorosłych osób ma objawy sugerujące istnienie LPR [9]. Czynnikami żołądkowo-dwunastniczymi powodującymi odpowiedź zapalną krtani i/lub gardła dolnego są kwas solny, pepsyna, kwasy żółciowe, trypsyna. Pacjenci z LPR często nie mają zapalenia przełyku czy żołądka ani odczucia zgagi [10]. Krtań i gardło dolne są bardziej wrażliwe na uszkodzenie przez treść refluksową niż przełyk, gdyż nie mają zewnętrznej i wewnętrznej obrony nabłonkowej (bariera antyrefluksowa). Śluzówka jest tu cienka, delikatna i źle przystosowana do ochrony przed kwasem i czynną pepsyną. Nawet niewielka ilość soku żołądkowego prowadzi do całkowitej utraty rzęsek na śluzówce tchawicy i do podrażnienia gardła i krtani [4, 7, 11]. Johnston wykazał obecność pepsyny w tkankach krtani pacjentów z LPR z towarzyszącym obniżeniem isoenzymu III anhydrazy węglanowej (CA). Wyniki sugerują, że pepsyna obecna w śluzówce u tych pacjentów może powodować głębokie wtórne uszkodzenie w połączeniu z niewydolnością anhydrazy węglanowej [12]. U pacjentów z przewlekłym zapaleniem krtani związanym z refluksem stwierdzono nieprawidłowe krtaniowe wydzieliny surowiczo-śluzowe i spadek ekspresji genu mucyny MUC5AC [13]. Badania Wooda wykazały zmniejszenie zawartości E-cadheryny, enzymu supresorowego dla nowotworów, w śluzówce krtani narażonej przewlekle na treść refluksową [14]. Zależność czynnościowa pomiędzy górnym odcinkiem przewodu pokarmowego a drogami oddechowymi Pomiędzy górnym odcinkiem przewodu pokarmowego a drogami oddechowymi jest ścisła zależność czynnościowa, która zapewnia bezpieczeństwo dróg oddechowych przed aspiracją materiału przechodzącego przez skrzyżowanie dróg oddechowych i pokarmowych w gardle dolnym. Czynnościowa koordynacja układu pokarmowego i oddechowego jest kontrolowana przez dwa mechanizmy: Mechanizm planowany/programowany na poziomie pnia, decydujący o integracji zamknięcia krtani w czasie połykania, odbijania i wymiotowania. Odruchy pniowe wywodzące się z gardła, krtani i przełyku. Odruchy przełykowe wyzwalane są głównie przez rozciąganie, podczas gdy odruchy gardłowe i krtaniowe mają inny mechanizm stymulacji bodźcem jest obecność płynu. Ten mechanizm odruchowy i czynnościowe zależności pomiędzy gardłem, krtanią a przełykiem funkcjonują przy przechodzeniu treści pokarmowej zarówno w czasie połykania, jak i podczas tranzytu odwrotnego, który ma miejsce w czasie epizodu refluksu żołądkowo-przełykowego lub żołądkowo-przełykowo-gardłowego lub eruktacji (odbijania). Odbijanie, to słyszalne przejście gazu z żołądka i przełyku przez jamę ustną. Rozciągnięcie przełyku przez gaz może wywołać także odbicie przełykowe, bez refluksu gazowego z żołądka. Przejściu tego gazu przez UES do gardła może towarzyszyć przechodzenie cząsteczek pokarmu i kwaśnych oparów do gardła dolnego, co predysponuje do aspiracji. Czas pełnego zamknięcia głośni w czasie odbijania jest zmienny w zależności od objętości odbicia. Sugeruje się, że drogi neutralne w czasie odbijania obejmują drogi kontrolujące zarówno krtań, jak i czynność górnego zwieracza przełyku (UES). Drogi te zaczynają się w nerwie błędnym i receptorach rozciągania w ścianie przełyku, które przewodzą sygnały do pnia. Odśrodkowe włókna nerwu błędnego, przez nerw krtaniowy wsteczny przewodzą sygnały do mięśni przywodzących fałdy głosowe. Połączona droga kontrolująca UES i głośnię stymuluje mięśnie nad- i podgłośniowe przez nerwy trójdzielny, błędny i podjęzykowy oraz pętlę szyjną, co z kolei powoduje otwarcie UES przez przednio-górne przemieszczenie krtani [15]. Pozaprzełykowe objawy refluksu pojawiają się poprzez działanie dwóch mechanizmów: mikroaspiracji refluksatu, mechanizmu odruchowego. Mikroaspiracja refluksatu powoduje podrażnienie śluzówki krtani i płuc poprzez bezpośrednie działanie na tkanki. Metodami obiektywnymi wykazano, że u pacjentów z refluksem mają miejsce zaburzenia czucia na tylnej ścianie krtani. Pacjent z obustronnym ciężkim deficytem czucia ma ryzyko penetracji krtani 5 razy większe niż bez deficytu czucia lub ze średnim deficytem, a ryzyko aspiracji jest 4 razy większe [16]. W mechanizmie odruchowym refluks przełykowy stymuluje skurcz oskrzeli i kaszel. Wagalne gałęzie odruchu neuralnego pochodzą z dystalnego przełyku. Wegetatywne reakcje na treść refluksową tworzą bazę dla każdego objawu pozaprzełykowego, a w konsekwencji dla zmian patologicznych wtórnych do refluksu. W tym sensie nagłe i silne zamknięcie głośni, skurcz fałdów nalewkowo-nagłośniowych i zwężenie oskrzeli są czynnościowymi konsekwencjami refluksu. Badania Gilla wykazały bezpośredni związek odruchowy między stymulacją dolnego przełyku i aktywnością mięśni tarczowo- -nalewkowych [17].

4 161 Zmiany patologiczne w krtani wiązane etiologicznie z refluksem Patologiczne zmiany śluzówki krtani wywołane przez refluks powinny być oceniane w badaniu wideolaryngoskopowym (VLS). Badanie dolegliwości i utajonych patologii krtani na zdrowej grupie kontrolnej wykazały jednak, że podobne zmiany laryngoskopowe spotyka się u zdrowych ochotników, bez zaburzeń głosu i bez dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego [9, 18]. Wobec mnogości opisywanych zmian w krtani związanych z istnieniem LPR Belafsky wprowadził 26-punktową skalę oceny refluksowych zmian w krtani (RFS) obejmującą 8 aspektów zmian patologicznych stwierdzanych w badaniu laryngoskopowym. Ocena RFS wyższa niż 7 punktów tylko sugeruje istnienie LPR. Sama skala nie przewiduje w 100% pewności obecności ani wykluczenia LPR [5]. Niemniej jednak RFS jest powtarzalnym, wiarygodnym i dokładnym narzędziem oceniającym skuteczność leczenia pacjentów LPR. Niepowikłany LPR definiuje się jako istnienie gardłowego refluksu z ph 4 bez obecności zwężenia głośni/ pogłośni, raka, leukoplakii, ruchów paradoksalnych fałdów głosowych lub formacji ziarninowych [11]. Postma podzielił LPR na postać małą, dużą i zagrażającą życiu. Pacjenci z LPR małym mają kłopotliwe objawy, ale niezmieniające jakości życia. Pacjenci z LPR dużym mają objawy, które znacząco wpływają na jakość życia i wydajność w pracy [19]. Na przykład, zależna od refluksu dysfonia może być klasyfikowana jako LPR mały u osoby pracującej przy aparaturze, ale LPR duży u śpiewaczki. LPR zagrażające życiu jest związane ze zwężeniem dróg oddechowych lub skurczem, zmianami przerostowymi, leukoplakią i rakiem. W literaturze tematu następujące zmiany patologiczne w krtani wiązane są etiologicznie z LPR: refluksowe zapalenie krtani (reflux laryngitis), pachydermia, ziarniniaki fałdu głosowego, zwężenie w tylnym odcinku głośni, zwężenie podgłośniowe, jedno- lub obustronne unieruchomienie nalewek, napadowy skurcz krtani, leukoplakia i rak krtani [3, 7, 11, 20 22]. Refluksowe zapalenie krtani Są to ostre lub częściej przewlekłe zmiany lub uszkodzenie śluzówki spowodowane przez nieprawidłowy refluks zawartości żołądka do górnych dróg oddechowych [3, 23, 24]. Niektórzy autorzy uważają jednak, że jest duży i znamienny związek pomiędzy przekrwieniem krtani i nasileniem LPR. Przekrwienie jest stosunkowo niespecyficznym objawem i znacząco zależy od jakości sprzętu. Subtelne zmiany w charakterze koloru (nasycenie, odcień, wypełnienie naczyń, błysk) związane z przekrwieniem są trudne do oceny ilościowej i różnią się w zależności od jakości laryngoskopu, monitora, printera i źródła światła [5]. W obrazie laryngoskopowym zmiany o charakterze obrzękowym, a nie przekrwienie krtani, uważane są kliniczną cechę sugerującą istnienie LPR. Nasilenie obrzęku krtani oceniane jest stosunkiem szerokości drogi oddechowej do wielkości krtani [21, 25, 26]. Olson zwrócił uwagę, że proces zapalny okolicy nalewek może obejmować tylko błonę śluzową, ale także rozszerzyć się na błonę maziową i spowodować zapalenie stawu pierścienna-nalewkowego [27]. Obrzęk podgłośniowy ( pseudosulcus) Koufman jako pierwszy opisał obrzęk podgłośniowy zwany pseudosulcus w 1995 [26]. Tę zmianę patologiczną różnicuje on z rowkiem głośni. Pseudosulcus rozciąga się od spoidła przedniego do tylnej okolicy krtani. Rowek głośni nie przekracza wyrostka głosowego i występuje w środkowej części strefy międzywięzadłowej fałdu głosowego. Hickson uzyskał dodatnią wartość 90% przewidywania występowania LPR u pacjenta z pseudosulcus głośni [28]. Owrzodzenie kontaktowe i ziarniniak krtani W 1928 Jackson wprowadził nazwę wrzód kontaktowy, a w 1935 opisał mechanizm powstawania ziarniniaka jako skutek działania młota i kowadła [29]. Region wyrostka głosowego jest szczególnie wrażliwy na urazy z powodu cienkiego mucoperichondrium pokrywającego słabo unaczyniony wyrostek głosowy. Traumatyczne uderzanie o siebie wyrostków głosowych powoduje ogniskową utratę nabłonka. Następnie rozwija się reakcja zapalna z początkowym owrzodzeniem, a później zapaleniem ochrzęstnej i martwicą chrząstki. Reaktywne ziarninowanie jest odpowiedzią na kolejne mechaniczne urazy i kwaśne refluksy. Ziarniniaki rozwijają się, gdy owrzodzenie nabłonka płaskiego pokryje się tkanką ziarninową w procesie reakcyjno-naprawczym. Nawroty mogą sięgać do powierzchni śluzówkowej perichondrium [30, 31]. Aktualnie LPR uważany jest za najważniejszy czynnik etiologiczny ziarniniaka krtani, a z kolei owrzodzenie i ziarniniak uznawane są za indykatory LPR [3]. Rak krtani i/lub gardła dolnego W literaturze tematu znajdują się prace na temat LPR, jako czynnika lub współczynnika sprawczego w rozwoju carcinoma krtani i gardła. Pewne czynniki zaostrzające chorobę refluksową mogą powodować karcynogenezę. Papierosy dodatkowo stymulują wydzielanie kwasu żołądkowego, a alkohol pogarsza motorykę przełyku i obydwa czynniki zmniejszają napięcie dolnego zwieracza przełyku (LES) oraz opóźniają opróżnianie żołądka, co nasila objawy choroby refluksowej. Jest więc prawdopodobne, że rozwój refluksowej karcynogenezy może zaczynać się od zapalenia spowodowanego przewlekłą ekspozycją śluzówki gardła i krtani na kwas żołądkowy [3, 22, 32, 33]. Radioterapia, stosowana w leczeniu nowotworów głowy i szyi, wpływa z kolei na redukcję wydzielania śliny, która jest jednym z mechanizmów obronnych przeciw refluksowi [34]. Dolegliwości w zakresie górnych dróg oddechowych wiązane etiologicznie z refluksem gardłowo-krtaniowym Pacjent z LPR wykazuje zespół dolegliwości, chociaż zwykle podaje jedną jako wiodącą. Typowe zgłaszane dolegliwości to: chrypka, zaburzenia połykania, uczucie przeszkody lub

5 162 ściskania w gardle (globus), zaburzenia smaku, pieczenie języka, katar tylno nosowy, przewlekły kaszel, chrząkanie, ślinotok, cuchnienie z ust [3, 35]. Ahmad wyróżnia grupę,,dużych objawów (zaburzenia głosu, globus, bóle gardła, kaszel lub uczucie dławienia, dysfagia) i,,małych objawów sugerujących występowanie LPR (uczucie spływania wydzieliny po tylnej ścianie gardła, chrząkanie) [36]. Belafsky wprowadził skalę RSI 45-punktową zawierającą 9 pytań, dokumentującą ciężkość objawów pacjentów z LPR (zaburzenia głosu, chrząkanie, nadmierna wydzielina w gardle, zaburzenia połykania, zaburzenia oddychania, kaszel po jedzeniu, przewlekły kaszel, uczucie przeszkody w gardle, zgaga). RSI do 10 pkt uznał za normę, powyżej 13 pkt sugeruje LPR [11]. Zaburzenia głosu (dysfonia) Występowanie refluksów treści żołądkowej do gardła dolnego i krtani jest przyczyną i czynnikiem powodującym zmiany morfologiczne w krtani i zaburzenia głosu z powodu zmian śluzówkowych oraz generowanego przez refluks napięcia mięśni wewnętrznych i zewnętrznych krtani [3]. Początkowo nieprawidłowości w głosie spowodowane są obecnością nadmiernej ilości wydzieliny (refluksatu lub śliny), głównie w piętrze nadgłośni, co z kolei powoduje podwyższenie napięcia mięśniowego w mięśniach wewnętrznych i zewnętrznych krtani. Koufman stwierdził objawy LPR u 70% pacjentów ze zmianami organicznymi krtani wtórnymi do hyperfunkcji [37]. Przy długotrwałej hyperfunkcji krtani mogą pojawić się wtórne zmiany organiczne związane z nieprawidłową emisją głosu lub wysiłkiem głosowym podejmowanym przez osoby z refluksowymi zmianami w krtani. Zwiększona masa fałdów głosowych wskutek zmian obrzękowych i zalegającej na nich gęstej wydzieliny skutkuje obniżeniem nie tylko wysokości F 0, ale także obniżeniem i zawężeniem skali głosu. Wskutek zmiany właściwości rezonatorów, począwszy od kieszonek krtaniowych, zmianie ulega barwa głosu. Według Koufmana, chrypka jest głównym objawem w dysfonii spowodowanej LPR i może być obecna u 50% pacjentów z zaburzeniami głosu [37]. Dysfonia w LPR jest nawracająca o zmiennym nasileniu. Jeżeli pacjent zgłasza przewlekłą, nieustępującą lub nasilającą się w czasie chrypkę, to jest raczej mało prawdopodobne, że LPR jest głównym powodem tego rodzaju zaburzeń głosu [9]. Kaszel czy chrząkanie, szczególnie w trakcie aktywności głosowej, powoduje wykształcenie i utrwalenie hiperfunkcyjnego mechanizmu fonacji. Odruch kaszlowy wymaga silnej czynności skurczowej zarówno na poziomie głośni, jak i fałdów przedsionkowych oraz nalewkowo-nagłośniowych. Na poziomie głośni występują powtarzające się urazy okolicy wyrostków głosowych. Chrząkanie Obecność kwaśnej treści w przełyku może wywołać ślinotok. Dwuwęglany zwarte w ślinie mają własności neutralizujące kwas żołądkowy. Ślinotok powoduje uczucie pełności w gardle i stymuluje do chrząkania. Przewlekłe chrząkanie może doprowadzić do obrzęku gardła dolnego, co powoduje większe zaleganie wydzieliny w gardle i wysiłkowe chrząkanie [38]. Kaszel Obecnie uważa się, że refluks jest trzecią główną przyczyną przewlekłego kaszlu po chorobach zatok i astmie. Irwin i wsp. jako pierwsi powiązali przyczynowo-skutkowo przewlekły kaszel z chorobą refluksową. Ustalili, że 43 75% pacjentów z kaszlem (z poprawą lub ustąpieniem po leczeniu przeciwrefluksowym) zaprzeczało występowaniu zgagi i/lub kwaśnego smaku w ustach, co jest oznaką refluksu niemego [39]. Kiljander i wsp. zauważyli, że 28% pacjentów z przewlekłym kaszlem z poprawą po leczeniu przeciwrefluksowym nie miało typowych objawów gastrologcznych [40]. W kaszlu reflukso-zależnym odgrywają rolę dwa główne mechanizmy patofizjologiczne: przełykowo-tchawiczo-oskrzelowy odruch kaszlowy oraz mikroaspiracje. Może istnieć także samonapędzający się pozytywny zwrotny cykl pomiędzy kaszlem i chorobą refluksową, w którym kaszel o innej etiologii w rzeczywistości wywołuje refluks. Kaszel może zmienić różnice gradientu ciśnień pomiędzy jamą brzuszną a klatką piersiową, co prowadzi do czynnościowego spadku ciśnienia dolnego zwieracza przełyku (LES). Co więcej, kaszel może potencjalnie wywoływać przejściowe relaksacje LES [41]. Duszność Treść refluksowa, działając bezpośrednio na krtań lub poprzez mechanizmy odruchowe, może wpływać na zmniejszenie powierzchni oddechowej głośni, powodując: obrzęk tylnego spoidła, ziarniniaki, unieruchomienie stawu pierścienno- -nalewkowego, obrzęk fałdów głosowych, napadowy kurcz krtani. Globus pharyngeus Szacuje się, że LPR może być przyczyną występowaniem globus pharyngeus w 25 50%. Odkąd wykazano, że stymulacja przełyku powoduje odruchowy skurcz krtani, uważa się, że uczucie globusa jest spowodowane przez odruchowe napięcie mięśni gardła. Przypuszcza się również, że objaw ten związany jest bezpośrednio z nadmiernym ciśnieniem spoczynkowym UES [17]. Zgaga i regurgitacje Zgaga i regurgitacje, klasyczne objawy GERD, nie są codziennymi symptomami u pacjentów z refluksowym zapaleniem krtani, stąd wielu lekarzy może nie zauważać związku tych oznak,,nietypowych z chorobami przewodu pokarmowego. W badaniach Koufmana zgaga występowała w 83% pacjentów z GER, a tylko u 20% z LPR [3]. Postępowanie z pacjentem przy obrazie laryngoskopowym świadczącym o występowaniu refluksu gardłowo-krtaniowego Zdiagnozowanie, czy u pacjenta z refluksem krtaniowo- -gardłowym jest nadkwasota, czy nie, należy do gastrologa. Dla foniatry wiąże się to z decyzją, czy w okresie zaostrzeń objawów krtaniowych należy stosować leki zmniejszające

6 163 wydzielanie kwaśnej treści żołądkowej czy leki mające działanie osłonowe na śluzówkę. U pacjentów z refluksem krtaniowo-gardłowym należy monitorować stan krtani i jakość głosu, szczególnie przed, w trakcie lub po terapii przewlekłej lekami wpływającymi na śluzówkę żołądka (sterydy, niesterydowe leki przeciwzapalne, antybiotyki). W okresie zaostrzeń stanu miejscowego należy włączyć leki gastrologiczne, pomimo że dolegliwości gastryczne w obecnej chwili u pacjenta nie są na pierwszym planie. W tym czasie konieczne jest też stosowanie metod fizykalnych, łagodzących objawy refluksowego podrażnienia krtani oraz leczenia miejscowego. Do lekarza foniatry należy szerzenie u pacjentów świadomości związku niektórych zmian w krtani i jakości głosu z chorobami przewodu pokarmowego lub powtarzającymi się błędami dietetycznymi, zwłaszcza w grupie osób określanych jako profesjonaliści głosowi. Przy ocenie wtórnych zmian organicznych, tradycyjnie kojarzonych z nieprawidłową emisją głosu lub nadmiernym wysiłkiem głosowym, należy zawsze wziąć pod uwagę, jako pierwotną przyczynę, hiperfunkcyjne mechanizmy krtaniowe jako utrwalony mechanizm skurczowy krtani wynikający z jej czynności obronnej. Szczególnie ważne jest to przy orzekaniu o zdolności do wykonywania zawodu wymagającego specjalnej jakości głosu lub stawiającego znaczne wymogi narządowi głosowemu u osób z LPR. Konflikt interesu/conflict of interest Nie występuje. Finansowanie/Financial support Nie występuje. Etyka/Ethics Treści przedstawione w artykule są zgodne z zasadami Deklaracji Helsińskiej, dyrektywami EU oraz ujednoliconymi wymaganiami dla czasopism biomedycznych. p i s m i e n n i c t w o / r e f e r e n c e s [1] Ormseth EJ, Wong RKH. Reflux Laryngitis. Pathophysiology, diagnosis, and management. Am J Gastrolog 1999;94 (10): [2] Delahunty JE, Cherry J. Experimental produced vocal cord granulomas. Laryngoscope 1968;78: [3] Koufman JA. The otolaryngologic manifestation of gastroesophageal reflux disease (GERD): a clinical investigation of 225 patients using ambulatory 24-hour ph monitoring and an experimental investigation of the role of acid and pepsin in the development of laryngeal injury. Laryngoscope 1991;101(suppl 53):1 78. [4] Koufman JA, Aviv JE, Casiano RR, Shaw GY. Laryngopharyngeal reflux: position statement of the committee on speech, voice, and swallowing disorders of the American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery. Otolaryngol Head Neck Surg 2002;127: [5] Belafsky PC, Postma GN, Koufman JA. The validity and reliability of the reflux finding score (RFS). Laryngoscope 2001;111: [6] Koufman JA. Gastroesophageal reflux and voice disorders. W: Rubin JS, Sataloff RT, Korovin GS, Gould WJ, reds. Diagnosis and treatment of voice disorders. New York- Tokyo: Igaku-Shoin Publishers; p [7] Little FB, Koufman JA, Kohut RI, Marshall RB. Effect of gastrid acid on the pathogenesis of subglottic stenosis. Ann Otol Rhinol Laryngol 1995;94: [8] Issing WJ, Karkos PD, Perreas K, Folwarczny C, Reichel O. Dual-probe 24-hour ambulatory ph monitoring for diagnosis of laryngopharyngeal reflux. J Laryngol Otol 2004;118: [9] Reulbach TR, Belafsky PC, Blalock PD, Koufman JA, Postma GN. Occult laryngeal pathology in a community-based kohort. Otolaryngol Head Neck Surg 2001;124(4): [10] Belafsky PC, Rodriguez KH. Esophagopharyngeal Reflux. Otolaryngol Head Neck Surgery 2004;131(2):P164. [11] Belafsky PC, Postma GN, Koufman JA. Laryngopharyngeal reflux symptoms improve before changes in physical findings. Laryngoscope 2001;111: [12] Johnston N, Knight J, Dettmar PW, Johnston N, Knight J, Dettmar PW, et al. Pepsin and carbonic anhydrase isoenzyme III as diagnostic markers laryngoesophageal reflux disease. Laryngoscope 2004;114: [13] Johnston N, Bulmer D, Gill GA, Panetti M, Ross PE, Pearson JP, et al. Cell biology of laryngeal epithelial defenses in health and disease: Further studies. Ann Otol Rhinol Laryngol 2003;112: [14] Wood JM, Hussey DJ, Woods CM, Watson DI, Carney AS. Biomarkers and laryngopharyngeal reflux. J Laryngol Otol 2011;125(12): [15] Shaker R, Ren J, Kern M, Dodds WJ, Hogan WJ, Li Q. Mechanisms of airway protection and UES opening during belching. Am J Physiol 1992;262:G621 G628. [16] Aviv JE, Liu H, Parides M, Kaplan S, Close LG. Laryngopharyngeal sensory deficits in patients with laryngopharyngeal reflux and dysphagia. Ann Otol Rhinol Laryngol 2000;109: [17] Gill C, Morrison MD. Esophageal reflux in porcie animals model. J Otolaryngol 1997;27: [18] Hicks DM, Ours TM, Abelson TI, Vaezi MF, Richter JE. The prevalence of hypopharynx findings associated with gastroesophageal reflux in normal volunteers. J Voice 2002;16(4): [19] Postma GN, Johnson LF, Koufman JA. Treatment of laryngopharyngeal reflux. Ear Nose Throat J 2002;81(supp l2): [20] Hill RK, Simpson CB, Velazquez R, Larson N. Pachydermia is not diagnostics of active laryngoesophageal reflux disease. Laryngoscope 2004;114: [21] Louglin CJ, Koufman JA. Paroxysmal laryngospasm secondary to gastroesophageal reflux. Laryngoscope 1996;106: [22] Frije JE, Beatty TW, Campbell BH, Woodson BT, Schultz CJ, Toohill RJ, et al. Carcinoma of the larynx in patients with gastroesophageal reflux. Am J Otolaryngol 1996;17: [23] Farrokhi F, Vaezi MF. Extra-esophageal manifestations of gastroesophageal reflux. Oral Diseases 2001;13: [24] Vaezi MF, Hicks DM, Abelson TI. Laryngeal signs and symptoms and gastroesophageal reflux disease (GERD): a critical assessment of cause and effect association. Clin Gastroenterol Hepatol 2003;1: [25] Aviv JE, Parides M, Fellowes J, Close LG. Endoscopic evaluation of swallowing as an alternative to 24-hour ph

7 164 monitoring for diagnosis of extraesophageal reflux. Ann Otol Rhinol Laryngol 2000;109(suppl 184): [26] Koufman JA. Laryngopharyngeal reflux (LPR) is different from classic gastroesophageal reflux disease (GERD): current concepts and a new paradigm. W: Benninger M, red. Benign disorders of voice. Oxford England: Isis Medical Media Ltd; [27] Olson NR. Effects of stomach acid on the larynx. Proc Am Laryngol Assoc 1983;104: [28] Hickson C, Simpson CB, Falcon R. Laryngeal pseudosulcus as a predictor of laryngopharyngeal reflux. Laryngoscope 2001;111: [29] Jackson C, Jackson CL. Contact ulcer of the larynx. Arch Otolaryngol 1935;22:1 15. [30] Hoffman HT, Overholt E, Karnell M, McCulloch TM. Vocal process granuloma. Head Neck 2001;23: [31] Luzar B, Gale N, Klopcic U, Fischinger J. Laryngeal granuloma: characteristics of the covering epithelium. J Laryngol Otol 2000;114: [32] Copper MP, Smit CF, Stanojcic LD, Devriese PP, Schouwenburg PF, Mathus-Vliegen LM. High incidence of gastroesophageal reflux in patients with head and neck cancer. Laryngoscope 2000;110: [33] Qadeer MA, Colabianchi N, Strome M, Vaezi MF, Sepi M. Gastroesophageal reflux and laryngeal cancer: causation or association?. a critical review. AM J Otolaryngol 2006;27: [34] Valdes-Olmos RA, Keus RB, Takes RP, van Tinteren H, Baris G, Hilgers FJ, et al. Scintigraphic assessment of salivary function and excretion response in radiationinduced injury of the major salivary glans. Cancer 1994;73: [35] Belafsky PC, Rees CJ. Identifying and managing laryngopharyngeal reflux. Hospital Physician 2007; [36] Ahmad I, Batch AJG. Acid reflux management: ENT perspective. J Laryngol and Otol 2004;118: [37] Koufman JA, Amin MR, Ponetti M. The prevalence of reflux in 113 consecutive patients with laryngeal and voice disorders. Otolaryngol Head Neck Surg 2000;123: [38] Poelmans J, Feenstra L, Tack J. The role of (duodeno) gastroesophagepharyngeal reflux in unexplained excessive throat phlegm. Dig Dis Sci 2005;50: [39] Irwin RS, Madison JM. Anatomic diagnostic protocol in evaluating chronic cough with specific reference to gastroesophageal reflux disease. Am J Med 2000;108:126S 130S. [40] Kiljander TO, Salomaa ER, Hietanen EK, Terho EO. Chronic cough and gastro-oesophageal reflux: a double-blind placebo-controlled study with omeprazole. Eur Respir J 2000;16: [41] Ing A, Ngu MC, Breslin ABX. Pathogenesis of chronic persistent cough associated with gastroesophageal reflux. Am J Respir Crit Care Med 1994;149: