PRACE POGL DOWE. Tworzenie naczyñ krwionoœnych w organizmie odbywa siê na drodze waskulogenezy,
|
|
- Adrian Czesław Szewczyk
- 8 lat temu
- Przeglądów:
Transkrypt
1 PRACE POGL DOWE Agnieszka MIZIA-MALARZ Gra yna SOBOL Halina WOŒ Czynniki proangiogenne: naczyniowoœródb³onkowy czynnik wzrostu (VEGF) i zasadowy czynnik wzrostu fibroblastów (bfgf) charakterystyka i funkcje Proangiogenic factors: Vascular-Endothelial Growth Factor (VEGF) and basic Fibroblast Growth Factor the characteristics and function Oddzia³ Onkologii, Hematologii i Chemioterapii Kliniki Pediatrii ŒUM, Górnoœl¹skie Centrum Zdrowia Dziecka, Katowice Kierownik Kliniki: Dr hab. n. med. Halina Woœ - Prof. ŒUM Dodatkowe s³owa kluczowe: naczyniowo-œródb³onkowy czynnik wzrostu (VEGF) zasadowy czynnik wzrostu fibroblastów (bfgf) angiogeneza Additional key words: Vascular-Endothelial Growth Factor (VEGF) basic Fibroblast Growth Factor (bfgf) angiogenesis Tworzenie naczyñ krwionoœnych w organizmie odbywa siê na drodze waskulogenezy, angiogenezy, limfangiogenezy i arteriogenezy. Rozwój sieci naczyñ, jest niezbêdnym warunkiem do prawid³owego funkcjonowania organizmu. Proces ten, jest równie nieod³¹cznym zjawiskiem jakie towarzyszy rozwojowi chorób, g³ównie zapalnych i nowotworowych. Naczyniowoœródb³onkowy czynnik wzrostu (VEGF) i zasadowy czynnik wzrostu fibroblastów (bfgf) s¹ g³ównymi markerami stymuluj¹cymi tworzenie naczyñ krwionoœnych. Poznanie ich w³aœciwoœci i funkcji pozwoli na lepsze zrozumienie patogenezy chorób, a w przysz³oœci byæ mo e przyczyni siê do szerszego ich wykorzystania w diagnostyce i leczeniu chorób, g³ównie nowotworowych. Przedstawiona praca stanowi syntezê aktualnych danych literaturowych dotycz¹cych budowy i funkcji VEGF i bfgf. The new blood vessels formation in the body is through vasculogenesis, angiogenesis, lymphangiogenesis and arteriogenesis processes. A process of creating new blood vessels is necessary for normal organism function, and is necessary too in pathogenesis of many diseases and disorders like inflammatory or malignancies. Vascular-Endothelial Growth Factor (VEGF) and basic Fibroblast Growth Factor (bfgf) are the main stimulators blood vessels formation. Knowledge about properties and function these markers can be used in diagnosis and treatment of diseases like malignancies. These article is summary knowledge about structure and function VEGF and bfgf. Adres do korespondencji: Dr n. med. Agnieszka Mizia-Malarz Oddzia³ Onkologii, Hematologii i Chemioterapii GCZDz, Katowice, ul. Medyków 16 Tel.: , Fax: a.mizia@wp.pl Wstêp Prawid³owy wzrost i dojrzewanie organizmu odbywa siê dziêki sta³emu dostarczaniu do komórek substancji od ywczych i odprowadzaniu z nich produktów przemiany. Podobne warunki s¹ niezbêdne do rozwoju chorób, w tym g³ównie zapaleñ i nowotworów. Naczynia krwionoœne i ch³onne, które stanowi¹ wzajemnie po³¹czon¹ sieæ, zapewniaj¹ sta³y transport powy szych substancji. Dane z piœmiennictwa z ostatnich lat dostarczaj¹ wiele informacji na temat tworzenia naczyñ i czynników maj¹cych wp³yw na ten proces. W pracy przedstawiono syntezê aktualnych danych literaturowych na temat naczyniotworzenia i czynników proangiogennych w warunkach fizjologii i patologii. Naczyniotworzenie Naczynia krwionoœne i ch³onne powstaj¹ w organizmie w wyniku trzech procesów: waskulogenezy, angiogenezy, limfangiogenezy i arteriogenezy [7,21,29]. Waskulogeneza jest procesem powstawania uk³adu naczyniowego z hemangioangioblastów, które s¹ prekursorami zarówno dla komórek œródb³onka, jak i komórek krwiotwórczych [2,7,21,29]. Proces ten ma miejsce g³ównie w okresie rozwoju embrionalnego, niemniej jednak w ostatnich latach udowodniono jego rolê w tkankach zmienionych zapalnie, nowotworowo czy te niedokrwiennie [7,21,29]. Z kolei angiogeneza jest tworzeniem nowych kapilar na podstawie ju istniej¹cych naczyñ krwionoœnych poprzez p¹czkowanie komórek œródb³onka w okresie ycia pozap³odowego. Jest to z³o ony proces polegaj¹cy na degradacji zrêbu zewn¹trzkomórkowego, a nastêpnie aktywacji, proliferacji i migracji komórek œródb³onka oraz pericytów [7,11,15,16,17,44-47]. Analogicznie, tworzenie nowych naczyñ limfatycznych na bazie istniej¹cych zwane jest limfangiogenez¹ [42,45]. Proces arteriogenezy polega na rozbudowywaniu œciany istniej¹cego ju naczynia krwionoœnego poprzez proliferacjê komórek miêœni g³adkich [7,10,21]. Angiogeneza, limfangiogeneza i arteriogeneza stale odbywaj¹ siê w organizmie w warunkach fizjologii [2,7,13,21,25,44]. Udo- 353
2 wodniono, e procesy te le ¹ tak e u podstaw patofizjologii wielu schorzeñ, w tym zapalnych i nowotworowych [7,10,16, 17,26,42,44,46,47]. Procesy tworzenia naczyñ w organizmie s¹ kontrolowane przez liczne czynniki, w tym cytokiny proangiogenne. Czynniki pobudzaj¹ce angiogenezê Tworzenie nowych naczyñ krwionoœnych stymulowane jest przez czynniki œrodowiskowe, onkogeny oraz cytokiny. Czynniki œrodowiskowe pobudzaj¹ce angiogenezê Najsilniejszym miejscowym czynnikiem œrodowiskowym indukuj¹cym naczyniotworzenie jest hipoksja. Zarówno w stanach chorobowych o pod³o u niedotlenieniowoniedokrwiennym, jak i w nowotworach, lokalne niedotlenienie nasila angiogenezê [4,7,8,11,15,16,22,23,29,35,37,44]. Proces ten dok³adnie zosta³ zbadany w onkologii. W pocz¹tkowej fazie rozwoju nowotworu, skupisko oko³o 10 6 komórek nowotworowych (objêtoœæ 2-3 mm 3 ) od ywiane jest na drodze dyfuzji (carcinoma in situ) [4,7,10, 11,15,16,46]. Dalszy wzrost tkanki nowotworowej jest mo liwy tylko w obecnoœci odpowiedniego unaczynienia. W skupisku komórek o objêtoœci powy ej 3 mm 3 powstaje lokalna hipoksja, która indukuje aktywnoœæ genu koduj¹cego naczyniowo-œródb³onkowy czynnik wzrostu (VEGF; ang. Vascular - Endothelial Growth Factor), a tym samym stymuluje komórki nowotworowe do produkcji i uwalniania cytokin pobudzaj¹cych naczyniotworzenie. One z kolei uruchamiaj¹ p¹czkowanie nowych naczyñ na bazie ju istniej¹cych [2,10,42,44]. Powstanie unaczynienia poprawia utlenowanie i zaopatrzenie w substancje od ywcze skupiska komórek nowotworowych, a tym samym sprzyja ich proliferacji i tworzeniu przerzutów [2,13,22, 23,25,30,32,45-47]. Onkogeny pobudzaj¹ce angiogenezê Aktywacja onkogenów: KRAS, HRAS, SRC oraz bcl-2 odpowiedzialna jest nie tylko za transformacjê nowotworow¹, ale równie za transkrypcjê VEGF, sprzyjaj¹c tym samym naczyniotworzeniu [7,37,44]. Podobnie mutacja genu supresorowego p 53 (gen kontroluj¹cy procesy apoptozy) prowadzi nie tylko do odpornoœci komórek na apoptozê, ale tak e do upoœledzonej kontroli transkrypcji genu VEGF, z czym wi¹- e siê konstytutywna aktywacja genu VEGF [7,35,37]. Rycina 1 Mechanizmy dzia³ania cytokin VEGF i bfgf (schemat autorski). Mechanisms the function cytokines VEGF and bfgf (the author`s schema). Cytokiny pobudzaj¹ce angiogenezê Cytokiny stanowi¹ grupê bia³ek o masie 6-60 kda wydzielanych przez komórki w odpowiedzi na ró ne bodÿce, warunkuj¹cych wzajemne oddzia³ywanie komórek i wp³ywaj¹cych na ich funkcje [28]. Cytokiny stymuluj¹ce angiogenezê podzielono na tzw. bezpoœrednie oraz poœrednie markery proangiogenne. Bezpoœrednie markery proangiogenne pobudzaj¹ komórki œródb³onka do migracji oraz proliferacji, indukuj¹ wzrost przepuszczalnoœci naczyñ, a tak e aktywacjê enzymów proteolitycznych macierzy zewn¹trzkomórkowej oraz mobilizacjê pericytów. Prowadz¹ przez to do utworzenia nowego naczynia krwionoœnego. Dodatkowo cytokiny proangiogenne maj¹ zdolnoœæ pobudzania komórek œródb³onka i komórek nowotworowych do w³asnej produkcji na drodze autokrynnej [2,4,7,19,30,31,44]. Do grupy bezpoœrednich markerów proangiogennych nale ¹: naczyniowo-œródb³onkowy czynnik wzrostu (VEGF; ang. Vascular-Endothelial Growth Factor), zasadowy czynnik wzrostu fibroblastów (bfgf; ang. basic Fibroblast Growth Factor) oraz czynnik wzrostu hepatocytów (HGF; ang. Hepatocyte Growth Factor). Poœrednie markery proangionenne z kolei na drodze parakrynnej stymuluj¹ odpowiednie komórki do produkcji i wydzielania bezpoœrednich angiogenów [4,31,44]. Nale ¹ tutaj miêdzy innymi: interleukina-6 (Il-6), interleukina-8 (Il-8), p³ytkopochodny czynnik wzrostu (PDGF; ang. Platelet Derived Growth Factor), transformuj¹cy czynnik wzrostu beta (TGF b; ang. Transforming Growth Factor) prostaglandyna E1 i prostaglandyna E2 [1,2,18,21,31,37,44]. Czynnik wzrostu kolonii granulocytarnych (G-CSF; ang. Granulocyte Colony Stimulating Factor), czynnik wzrostu kolonii granolocytarno-makrofagowych (GM-CSF; ang. Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor) oraz czynnik wzrostu komórek macierzystych (SCF; ang. Stem Cell Factor) uwalniane przez komórki œrób³onka równie pobudzaj¹ syntezê VEGF w mechanizmie parakrynnym. Przez to, wymienione cytokiny tak e zyska³y nazwê poœrednich angiogenów stymuluj¹cych produkcjê VEGF [3,4,44]. Inn¹ grupê czynników pobudzaj¹cych angiogenezê stanowi¹ angiopoetyny (angiopoetyna 1, angiogenina 1, angiogenina 2, angiotropina) [1,7,37]. W procesie angiogenezy istnieje równie szereg czynników wspó³dzia³aj¹cych w procesie degradacji macierzy zewn¹trznaczyniowej, co jest niezbêdnym, wstêpnym etapem naczyniotworzenia [10]. Podsumowuj¹c, zarówno proces waskulo-, angio- jak i arteriogenezy stymulowane s¹ przez odpowiednie cytokiny. Waskulogeneza pobudzana jest g³ównie przez angiogeninê 1 oraz VEGF, angiogeneza w g³ównej mierze przez VEGF, bfgf i angiogeninê 2, z kolei w procesie arteriogenezy g³ówn¹ rolê odgrywa bfgf i angiogenina 1 [29]. Naczyniowo-œródb³onkowy czynnik wzrostu (VEGF; ang. Vascular-Endothelial Growth Factor) Naczyniowo-œródb³onkowy czynnik wzrostu (VEGF) jest najsilniejszym czynnikiem stymuluj¹cym prawid³ow¹ i patologiczn¹ angiogenezê. Jest on glikozylowanym homodimerem o masie cz¹steczkowej kda [1,2,14]. VEGF produkowany jest przez komórki œródb³onka, miocyty, makrofagi, limfocyty (CD4), komórki plazmatyczne, megakariocyty i komórki nowotworowe [4,31,37,41,45]. Z kolei magazynowany i transportowany jest we krwi przez leukocyty (WBC; ang. White Blood Cells) oraz p³ytki krwi (PLT; ang. Platelets) [8,19,24,25, 27,30-32,35,38,43]. Uwalnianie VEGF z WBC i PLT nasila siê w warunkach hipoksji, a tak e pod wp³ywem Il-6, Il-8, endoteliny oraz jonów wapnia [21,35]. 354 A. Mizia-Malarz i wsp.
3 Rodzina bia³ek VEGF Istnieje piêæ rodzajów VEGF zaliczanych do rodziny bia³ek VEGF. S¹ one spokrewnione strukturalnie, lecz ró ni¹ siê aktywnoœci¹ biologiczn¹, powinowactwem wi¹zania z receptorami VEGF, lokalizacj¹ oraz intensywnoœci¹ ekspresji [2]. Oznaczone s¹ one odpowiednio VEGF-A, VEGF-B, VEGF-C, VEGF-D oraz VEGF-E. Do tej rodziny nale y równie ³o yskowy czynnik wzrostu (PIGF; ang. Placenta Growth Factor) [2,44]. Cytokina VEGF-A jako oczyszczone bia³ko VEGF zosta³a odkryta i po raz pierwszy opisana m.in. przez Ferrara i Henzla i wsp. [14] w 1989r. Gen koduj¹cy VEGF-A, na którego strukturê sk³ada siê osiem egzonów oddzielonych siedmioma regionami niekoduj¹cymi, zosta³ zlokalizowany na chromosomie 6p21.3 [2,44]. Wyodrêbniono osiem izoform tej cytokiny: VEGF121, VEGF145, VEGF148, VEGF162, VEGF165, VEGF183, VEGF189 oraz VEGF206 [2,21,31,35,37,44]. Poszczególne izoformy ró ni¹ siê m.in. d³ugoœci¹ ³añcucha aminokwasów, zdolnoœci¹ do wi¹zania z heparyn¹, aktywnoœci¹ mitogenn¹ oraz powinowactwem wi¹zania z receptorami VEGF. Wszystkie izoformy VEGF posiadaj¹ sekwencjê lipidow¹ u³atwiaj¹c¹ ich sekrecjê do przestrzeni pozakomórkowej [2]. Najbardziej rozpowszechniona i najaktywniejsza biologicznie jest forma VEGF165 [2]. Cytokinê VEGF-B odkryto w 1995r. Jej gen zlokalizowany jest na chromosomie 11q13. Ekspresja VEGF-B czêsto wystêpuje ³¹cznie z VEGF-A i jest obserwowana ju w yciu p³odowym. Ma ona miejsce w komórkach miêœniowych (kardiomiocyty, komórki miêœni g³adkich naczyñ krwionoœnych oraz komórki miêœni szkieletowych) i w komórkach endotelium. Cytokiny VEGF-A i VEGF-B dzia³aj¹c poprzez receptor 1 dla naczyniowo-œródb³onkowego czynnika wzrostu (VEGF-R1; ang. Vascular-Endothelial Growth Factor Receptor 1) odgrywaj¹ kluczow¹ rolê w rozwoju uk³adu sercowonaczyniowego u p³odu [2,4,29]. Cytokina VEGF-C, której gen zlokalizowany jest na chromosomie 4 q34, jest niezbêdna w procesie limfangiogenezy, ale wykazuje równie aktywnoœæ w tworzeniu naczyñ krwionoœnych [2,42,45]. Dodatkowo udowodniono, i VEGF-C wykazuje dzia³anie mitogenne i ochronne w stosunku do komórek bia³aczkowych [2]. Stwierdzono równie, e podwy szone stê enie VEGF- C koreluje z podwy szonym ryzykiem przerzutów do regionalnych wêz³ów ch³onnych w wielu guzach litych [45]. Cytokina VEGF- C produkowana jest przede wszystkim przez makrofagi [45]. VEGF-D, której gen zlokalizowany jest na chromosomie 10 p22.3, podobnie jak VEGF-C wykazuje mitogenne dzia³anie w stosunku do komórek œródb³onka naczyñ krwionoœnych i limfatycznych [42,45]. Pi¹ty, najmniej poznany typ VEGF-E dzia³aj¹c poprzez receptor 2 dla VEGF (VEGFR-2; ang. Vascular-Endothelial Growth Factor Receptor 2) stymuluje angiogenezê [2]. Receptory VEGF VEGF indukuje tworzenie nowych naczyñ krwionoœnych poprzez po³¹czenie z receptorami. Istniej¹ trzy typy receptorów dla VEGF zawieraj¹ce domenê z kinaz¹ tyrozynow¹. Ich aktywnoœæ pojawia siê ju we wczesnym okresie rozwoju embrionalnego [2]. Receptor VEGFR-1 nazwany inaczej Flt- 1, wystêpuje g³ównie na komórkach œródb³onka naczyñ krwionoœnych, miêœni g³adkich, monocytach, p³ytkach krwi oraz ich prekursorach [4,13,21,31,44]. Udowodniono, e przy udziale tego receptora dochodzi nie tylko do naczyniotworzenia, ale pe³ni on bardzo istotn¹ rolê w utrzymaniu prawid³owej budowy nowych naczyñ krwionoœnych [2]. Badania ostatnich lat potwierdzi³y istnienie receptora Flt-1 równie na komórkach ch³oniaka [4,41] oraz na komórkach blastycznych w ostrej bia³aczce nielimfoblastycznej [1]. Receptor VEGFR-2 inaczej KDR/Flk-1, zlokalizowany na komórkach œródb³onka naczyñ, p³ytkach krwi, komórkach macierzystych pnia oraz komórkach nowotworowych miêdzy innymi na komórkach ch³oniaka i komórkach blastycznych w ostrej bia³aczce nielimfoblastycznej [1-3,13,31,41,44]. Odgrywa istotna rolê w fizjologicznej angiogenezie w yciu p³odowym [2]. Receptor VEGFR-3 (receptor 3 dla VEGF; ang. Vascular-Endothelial Growth Factor Receptor 3), nazwany inaczej Flt-4, zlokalizowany jest na komórkach œródb³onka naczyñ ch³onnych. Ma znaczenie w procesie limfangiogenezy, g³ównie przez po³¹czenie z VEGF-C i/lub VEGF-D [2,42,44]. Mechanizmy dzia³ania cytokiny VEGF Cytokina VEGF nazwana jest specyficznym czynnikiem proangiogennym, bowiem pomimo licznych ubocznych funkcji, najsilniej wyra one s¹ jej w³aœciwoœci proangiogenne [37]. VEGF produkowany i wydzielany g³ównie przez komórki œródb³onka dzia³a poprzez receptory miêdzy innymi na nich zlokalizowane. Prowadzi do zwiêkszenia przepuszczalnoœci naczyñ krwionoœnych, a tak e przejœcia komórek œródb³onka ze stanu spoczynku do stanu proliferacji, migracji i w efekcie formowania nowych naczyñ [2]. We wstêpnej fazie tworzenia naczyñ wykorzystywana jest wysoka zdolnoœæ VEGF do modyfikowania ich przepuszczalnoœci [21,31]. Udowodniono, i VEGF jest razy silniejszym czynnikiem przepuszczalnoœci naczyñ ni histamina [21]. Wzrost przepuszczalnoœci naczyñ nastêpuje wskutek indukcji przez VEGF syntezy metaloproteinaz odpowiedzialnych za degradacjê macierzy zewn¹trzkomórkowej i b³ony podstawnej naczyñ. Procesy te s¹ niezbêdne do migracji komórek œródb³onka [2,44]. VEGF, oprócz roli indukuj¹cej angiogenezê, pe³ni równie istotn¹ rolê w utrzymaniu prawid³owej budowy nowopowsta³ych naczyñ. W tym celu wykorzystywane jest dzia³anie VEGF jako czynnika stymuluj¹cego produkcjê kolagenu typu I i III [37] (rycina 1). Dodatkowo VEGF, jako aktywator szlaków antyapoptycznych w komórkach œródb³onka sprzyja stabilizacji œciany naczynia. Proces ten odbywa siê poprzez aktywacjê bia³ek rodziny bcl-2 przez VEGF [2,35] (rycina 1). VEGF bierze równie bezpoœredni udzia³ w nowotworzeniu (rycina 1). Pobudza bowiem komórki nowotworowe, na drodze autokrynnej i parakrynnej, do ich proliferacji, a tym samym do wzrostu i rozsiewu nowotworu. Droga parakrynna odbywa siê przy udziale GM-CSF, G-CSF, SCF oraz Il- 6 cytokin produkowanych przez komórki œródb³onka [44]. Opisywany powy ej wzrost przepuszczalnoœci naczyñ pod wp³ywem VEGF, równie przyczynia siê do penetracji komórek nowotworowych do przestrzeni pozanaczyniowej i w efekcie ich rozrostu w nowym miejscu [1,35]. Komórki nowotworowe uruchamiaj¹ syntezê czynników ochronnych, które maj¹ ustrzec je przed dzia³aniem komórek odpornoœciowych. Do takich czynników nale ¹: interleukina 10, czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF a; ang. Tumor Necrosis Factor a), TGF b, a tak e VEGF [11]. Tak wiêc cytokina VEGF, sprzyja nowotworzeniu tak poprzez stymulacjê proliferacji komórek nowotworowych i naczyniotworzenia jak i przez ochronê komórek nowotworowych przed komórkami uk³adu odpornoœciowego. VEGF ponadto ma wp³yw na procesy odpornoœciowe. Bezpoœrednio bierze udzia³ w hamowaniu limfopoezy linii B-komórkowej, a tym samym blokuje syntezê przeciwcia³ [18]. Dodatkowo wykazuje hamuj¹cy wp³yw na dojrzewanie komórek dendrytycznych, jako g³ównych komórek prezentuj¹cych antygen, niezbêdnych do prawid³owego funkcjonowania uk³adu odpornoœciowego [32] (rycina 1). Powy sze zjawiska opisano zarówno w przewlek³ych stanach zapalnych wêz³ów ch³onnych, jak i w procesach rozrostowych. Wp³yw VEGF na lokalne procesy odpornoœciowe mo e wiêc sprzyjaæ miejscowemu nowotworzeniu, tak- e we wczeœniej zmienionej zapalnie tkance [18]. Zasadowy czynnik wzrostu fibroblastów (bfgf; ang. basic Fibroblast Growth Factor) Zasadowy czynnik wzrostu fibroblastów - bfgf nale y do grupy fibroblastycznych czynników wzrostowych (FGF; ang. Fibroblastic Growth Factor), spoœród których ma najwiêksze znaczenie w angiogenezie. Jest drugim, po VEGF, najlepiej poznanym czynnikiem stymuluj¹cym naczyniotworzenie [2,4,19,25,32,37,41,44]. Gen dla bfgf znajduje siê na krótkim ramieniu chromosomu 4 [44]. Cytokina bfgf jest monomerycznym bia³kiem sk³adaj¹cym siê ze aminokwasów; zdeponowana jest g³ównie w j¹drach komórkowych [25]. Nie ma w³aœciwoœci liderowych, niejasny jest wiêc mechanizm uwalniania tej cytokiny do przestrzeni pozakomórkowej [2]. Znanych jest kilka izoform bfgf o masie cz¹steczkowej od 18 do 24 kda [37]. Cytokina bfgf wytwarzana jest przez miocyty, fibroblasty, makrofagi, mastocyty i komórki nowotworowe [4,32,37,41]. Transportowana jest z kolei we krwi przez leukocyty i p³ytki krwi [8,19,25,27,38]. Zasadowy czynnik wzrostu fibroblastów dzia³a poprzez cztery rodzaje receptorów nale ¹cych do rodziny receptorów kinazy tyrozynowej. Receptory dla bfgf wystêpuj¹ na komórkach wywodz¹cych siê z neu- 355
4 roektodermy, mezodermy (w tym na komórkach œródb³onka), oraz na komórkach nowotworowych [3,19]. Cytokina bfgf z uwagi na swoje liczne pozaproangiogenne funkcje, które s¹ wyraÿnie eksponowane, nazwana jest niespecyficznym czynnikiem proangiogennym [37]. W procesie angiogenezy bfgf stymuluje proliferacjê i migracjê komórek œródb³onka. Dodatkowo, przez zwiêkszenie aktywnoœci kolagenaz, cytokina bfgf ma wp³yw na destrukcjê b³ony podstawnej naczyñ, co jest niezbêdne dla umo liwienia migracji komórek œródb³onka. Cytokina bfgf przez syntezê fibronektyny, kolagenu oraz proteoglikanów pe³ni istotn¹ rolê w utrzymaniu prawid³owej budowy nowopowsta³ego naczynia [21,37] (rycina1). bfgf dziêki swoim w³aœciwoœciom stymuluje wzrost guza na drodze bezpoœredniej pobudzaj¹c proliferacjê komórek nowotworowych, jak równie na drodze poœredniej stymuluj¹c naczyniotworzenie [19,37]. Udowodniono znacz¹cy wzrost stê- enia tej cytokiny w surowicy oraz moczu u chorych z chorob¹ nowotworow¹ [44]. Wed³ug doniesieñ Ho i wsp. [18] bfgf, podobnie jak TGF b oraz VEGF, reguluje limfopoezê linii B-komórkowej blokuj¹c dojrzewanie i ró nicowanie limfocytów B (rycina 1). Wykazano, i proces ten dotyczy zarówno wêz³ów ch³onnych zmienionych zapalnie, jak i nowotworowo [18]. Czynniki hamuj¹ce angiogenezê Do czynników hamuj¹cych angiogenezê zaliczane s¹: angiostatyna, endostatyna, interferon alfa, interferon gamma, czynnik martwicy nowotworów alfa, trombospondyna, fibronektyna, tkankowy inhibitor metaloproteinaz, interleukina 1, interleukina 10 oraz interleukina 12 [1,8,37,44]. Udowodniono dzia³anie antyangiogenne znanych leków, co wykorzystywane jest w terapii. Do tej grupy nale ¹ miêdzy innymi kwas retinowy oraz talidomid. Niektóre antybiotyki tetracykliny wykazuj¹ równie dzia³anie hamuj¹ce angiogenezê [7,44]. Proces angiogenezy bêd¹cy pod kontrol¹ czynników pobudzaj¹cych i hamuj¹cych angiogenezê, zale y od ich wzajemnej równowagi [7,8,10,35,44]. Angiogeneza w stanach fizjologii i patologii Fizjologiczna angiogeneza Angiogeneza jest procesem fizjologicznie wystêpuj¹cym i niezbêdnym do prawid³owego rozwoju, wzrostu i dojrzewania organizmu. Nasilenie fizjologicznej angiogenezy ma miejsce w okresie embriogenezy, owulacji, ci¹ y, menstruacji oraz podczas gojenia siê ran [2,8,21,31,44]. Naczyniotworzenie w zdrowym organizmie jest pod sta- ³¹ kontrol¹ czynników pro- i antyangiogennych, które znajduj¹ siê w równowadze. Istniej¹ doniesienia, e infuzja czynników wzrostu do kr¹ enia wieñcowego zdrowego miêœnia sercowego nie pobudza angiogenezy. Najpewniej jest to wynikiem braku receptorów dla angiogenów w naczyniach zdrowego miêœnia sercowego. Z kolei u pacjentów z chorob¹ niedokrwienn¹ serca i rozwiniêtym kr¹ eniem obocznym stê enie inhibitorów angiogenezy jest o 40% ni sze ani eli u pacjentów bez rozwiniêtego kr¹ enia obocznego [17]. Maj¹c powy sze na uwadze wydaje siê, e do wzrostu nowego naczynia, równie w warunkach fizjologii niezbêdne s¹ czynniki proangiogenne, odpowiednia iloœæ receptorów oraz niskie stê enie inhibitorów naczyniotworzenia [17]. Patologiczna angiogeneza Naczyniotworzenie stanowi wa ny element patogenezy wielu chorób. Wg doniesieñ, nasilenie angiogenezy w organizmie, mo e byæ wyk³adnikiem aktywnoœci choroby. Istniej¹ ró ne metody oceny stopnia i aktywnoœci naczyniotworzenia do których nale ¹ miêdzy innymi: ocena stê eñ cytokin proangiogennych (VEGF, bfgf) w surowicy krwi, osoczu, moczu, a tak e p³ynie mózgowo-rdzeniowym [12,13,18,22-26,30,32,37,45,46,48]; ocena ekspresji VEGF i bfgf w materiale tkankowym [3,18,41]; ocena ekspresji receptorów dla VEGF i bfgf metod¹ polimerazowej reakcji ³añcuchowej [3,18,41]; ocena gêstoœci mikronaczyñ krwionoœnych (MVD; ang. Microvessel Density) i ch³onnych (LVD; ang. Lymphatic Vessel Density) w preparatach histopatologicznych w oparciu o znajomoœæ antygenów powierzchniowych œródb³onka naczyñ krwionoœnych [45,48]; ocena liczby kr¹ ¹cych prekursorowych komórek œródb³onka (EPC; ang. Endothelial Progenitor Cells) metod¹ trójkolorowej cytofluorymetrii przep³ywowej [26]. Udowodniono znaczenie naczyniotworzenia w rozwoju chorób uk³adowych tkanki ³¹cznej takich jak: ³uszczyca, reumatoidalne zapalenie stawów, stany zapalne naczyñ [10,17]. Znana jest rola angiogenezy w schorzeniach gastrologicznych (nieswoiste zapalenia jelit, zapalenia b³ony œluzowej o³¹dka), kardiologicznych (mia d yca, choroba niedokrwienna miêœnia sercowego, sinicze wady serca), w neuroinfekcjach oraz cukrzycy [8,10,14,16,31,44]. Istniej¹ doniesienia na temat udzia³u VEGF w rozwoju kr¹ enia obocznego w nadciœnieniu wrotnym. Du o uwagi poœwiêca siê ostatnio angiogenezie w chorobach nowotworowych [3,12,13,15-17,22-26,30-32,37,41,45-48]. Powy sze informacje dotycz¹ce angiogenezy w stanach fizjologii, a szczególnie w stanach patologii stanowi¹ jedynie zapowiedÿ szerokiego problemu, którego omówienie przekracza ramy przedstawianej pracy. Podsumowanie Wraz z rozwojem nauk medycznych stale odkrywane s¹ nowe czynniki maj¹ce wp³yw na potogenezê chorób. Angiogeneza i czynniki j¹ stymuluj¹ce s¹ tego przyk³adem, stanowi¹ bowiem temat stosunkowo nowy, pozostaj¹cy stale w sferze badañ. Przedstawiona praca stanowi przegl¹d aktualnego piœmiennictwa dotycz¹cego naczyniotworzenia i czynników reguluj¹cych ten proces tak w warunkach fizjologii jak i patologii. Czy czynniki proangiogenne bêd¹ kiedykolwiek uwzglêdnione w panelu diagnostycznym aktualnie nie wiadomo, niemniej jednak uznanie ich du ej roli w patogenezie chorób g³ównie zapalnych i nowotworowych znalaz³o ju swoje odzwierciedlenie we wprowadzanej w ostatnich latach terapii antyangiogennej w schorzeniach o trudnym rokowaniu. Piœmiennictwo 1. Aboudola S., Kini A.R.: Angiogenesis in lymphoproliferative disorders: a terapeutic target? Curr. Opin. Hematol. 2005, 12, Barañska P., Jerczyñska H., Paw³owska Z.: Czynnik wzrostu œródb³onka naczyñ - budowa i funkcje. Post. Bioch. 2005, 51, Barthlen W., Flaadt D., Girgert R. et al.: Significance of heparin - binding growth factor expression on cells of solid pediatric tumors. J. Pediatr. Surg. 2003, 38, Bellamy W.T., Richter L., Frutiger Y. et al.: Expression of vascular endothelial growth factor and its receptors in hematopoietic malignancies. Cancer Res. 1999, 59, Bogus³awska-Jaworska J.: Nieziarnicze ch³oniaki z³oœliwe u dzieci. [W:] Krzakowski M. red.: Onkologia kliniczna.wydawnictwo Medyczne Borgis 2001, II, Bogus³awska-Jaworska J.: Choroba Hodgkina u dzieci. [W:] Krzakowski M. red.: Onkologia kliniczna. Wydawnictwo Medyczne Borgis 2001, II, Budryk M., Szala S.: Angiostatyna oraz inne polipeptydy hamuj¹ce angiogenezê nowotworów. Wsp. Onkol. 1997, 3, Carmeliet P.: Angiogenesis in health and disease. Nat. Med. 2003, 9, Ceglecka-Tomaszewska K.: Powiêkszenie wêz³ów ch³onnych u dzieci. Klin. Pediatr. 2001, 4, Cierniewski C.S.: Regulacja angiogenezy - nowa broñ w onkologii. Biol. Molek. 2006, 1, Davidoff A.M., Kandel J.J.: Antiangiogenic therapy for the treatment of pediatric solid malignancies. Semin. Pediatr. Surg. 2004, 13, El Houseini M.E., Abdel Azim S.A.F., El Desouky G.I. et al.: Clinical significance of vascular endothelial growth factor (VEGF) in sera of patients with pediatric malignancies. J. Egypt. Nat. Cancer. Inst. 2004, 16, Ferrara N.: Role of VEGF in the regulation of angiogenesis. Kidney Int. 1999, 56, Ferrara N., Henzel W.J.: Pituitary follicular cells secrete a novel heparin binding growth factor for vascular endothelial cells. Biochem. Biophys. Res. Commun. 1989, 161, Folkman J.: Tumor angiogenesis: therapeutic implications. N. Engl. Med. J. 1971, 285, Folkman J.: Clinical applications of research on angiogenesis. N. Engl. Med. J. 1995, 333, Folkman J.: Angiogenesis in cancer, vascular rheumatoid arthritis and other disease. Nat. Med. 1995, 1, Ho C.L., Sheu L.F., Li C.Y.: Immunohistochemical expression of angiogenic cytokines and their receptors in reactive benign lymph nodes and non- Hodgkin lymphoma. Ann. Diagn. Pathol. 2003, 7, Khnytkin D., Troen G., Berner J.N. et al.: The expression of fibroblast growth factors and their receptors in Hodgkin's lymphoma. J. Pathol. 2006, 208, Nishi J., Arimura K., Utsunomiya A. et al.: Expression of vascular endothelial growth factor in sera and lymph nodes of the plasma cell type of Castleman's disease. Br. J. Haematol. 1999, 104, Pa³gan I., Czerwionka-Szaflarska M., Pa³gan K. i wsp.: Ocena stê eñ wybranych czynników angio-gennych u zdrowych dzieci. Wiad. Lek. 2004, 57, Pa³gan I., Wysocki M., Szaflarska-Pop³awska A. i wsp.: Ocena stê eñ czynników angiogennych (VEGF i bfgf) w surowicy krwi u dzieci z ostr¹ bia³aczk¹ limfoblastyczn¹ (streszczenie). III Zjazd Polskiego Towarzystwa Onkologii i Hematologii Dzieciecej. Med. Wieku Rozw. 2005, 2, Pa³gan I., Wysocki M., Szaflarska-Pop³awska A. i wsp.: Czynniki angiogenne (VEGF i bfgf) w surowicy krwi u dzieci z guzami litymi (streszczenie). III Zjazd Polskiego Towarzystwa Onkologii i Hematologii Dzieciêcej. Med. Wieku Rozw. 2005, 2, Pedersen L.M., Klausen T.W., Davidsen U.H. et al.: Early changes in serum Il-6 and VEGF levels predict clinical outcome following first-line therapy in aggressive non-hodgkin's lymphoma. Ann. Hematol. 2005, 84, A. Mizia-Malarz i wsp.
5 25. Plavcovic H., Schutz V.V., Rossler J. et al.: Quantification of angiogenesis stimulators in children with solid malignancies. Int. J. Cancer 2001, 92, Porêba M., JaŸwiec B., Kuliczkowski K. i wsp.: Kr¹ ¹ce komórki œródb³onka, prekursory œródb³onka oraz stê enie VEGF i bfgf u chorych na ostre bia³aczki, ch³oniaki i szpiczaki. Pol. Arch. Med. Wewn. 2005, 113, Pinedo H.M., Verheul H.M.W., D'Amato R.J. et al.: Involvement of platelets in tumor angiogenesis? Lancet 1998, 352, Roitt I., Brostoff J., Male D.: Immunologia. Warszawa PZWL; Rusiecka E., Dró d J.: Terapia naczyniowa. Pol. Przegl. Kardiol. 2005, 7, Salgado R., Benoy I., Weytjens R.: Serum vascular endothelial growth factor load and interleukin-6 in cancer patients. Br. J. Cancer 2000, 82, Salgado R., Benoy I., Bogers J. et al.: Platelets and vascular endothelial growth factor (VEGF): a morphological and functional study. Angiogenesis 2001, 4, Salven P., Orpana A., Joensuu H.: Leukocytes and platelets of patients with cancer contain high levels of vascular endothelial growth factor. Clin. Cancer Res. 1999, 5, Sharma V.K., Agrawal A., Pratap V.K. et al.: Mast cell reactivity in lymphoma: a preliminary communication. Indian J. Cancer 1992, 29, Van de Schoot L.: The role of FNA cytology in children with persistent or suspicious lymphadenopathy. J. Pediatr. Surg. 2001, 1, Szala S., Radzikowski C.: Pod³o e molekularne angiogenezy nowotworów. Nowotwory 1997, 47, Terai M., Honda T., Yasukawa K. et al.: Prognostic impact of vascular leakage in acute Kawasaki disease. Circulation 2003, 108, Tung - Ping Poon R., Tat-Fan S., Wong J.: Clinical implications of circulating angiogenic factors in cancer patients. J. Clin. Oncol. 2001, 19, Trikha M., Nakada M.T.: Platelets and cancer: implications for antiangiogenic therapy. Semin. Thromb. Hemost. 2002, 28, Verheul H.M.W., Hoekman K., Luykx-de Bakker S. et al.: Platelet: transporter of vascular endothelial growth factor. Clin. Cancer Res. 1997, 3, Walewski J.: Ch³oniaki z³oœliwe. [W:] Krzakowski M., red. Onkologia kliniczna. Wydawnictwo Medyczne Borgis 2001, II, Wang E.S., Teruya-Feldstein J., Wu Y. et al.: Targeting autocrine and paracrine VEGF receptor pathways inhibits human lymphoma xenografts in vivo. Blood 2004, 1, Waœ H.: Charakterystyka antygenów i czynników wzrostu œródb³onka limfatycznego. Post. Bioch. 2005, 51, Whether K., Christensen I.J., Nielsen H.J.: Determination of vascular endothelial growth factor (VEGF) in circulating blood: significance of VEGF in various leukocytes and platelets. Scand. J. Clin. Lab. Invest. 2002, 62, Wierzbowska A., Wrzesieñ-Kruœ A., Robak T.: Angiogeneza i jej znaczenie w biologii ostrej bia³aczki szpikowej. Acta Haemat. Pol. 2002, 33, Wróbel T., Mazur G., Dziêgiel P. et al.: Density of intranodal lymphatics and VEGF-C expression in B- cell lymphoma and reactive lymph nodes. Fol. Histochemica Cytobiol. 2006, 44, Wróbel T., Mazur G., Usnarska-Zubkiewicz L. et al.: Stê enie naczyniowo- œródb³onkowego czynnika wzrostu (VEGF) u chorych na ch³oniaki nieziarnicze. Pol. Arch. Med. Wewn. 2004, CXII, Wróbel T., Porêba M., Mazur G. et al.: Angiogenic and coagulation - fibrinolysis factors in non-hodgkin's lymphoma. Neoplasma 2006, 53, Zhang J.Q., Wang J.K., Li Y.M.: Change of vascular endothelial growth factor and its receptors expression in acute myeloid leukemia before and after treatment (abstract). Zhong Xue 2004, 25,
Mechanochemiczny przełącznik między wzrostem i różnicowaniem komórek
Mechanochemiczny przełącznik między wzrostem i różnicowaniem komórek Model tworzenia mikrokapilar na podłożu fibrynogenowym eksponencjalny wzrost tempa proliferacji i syntezy DNA wraz ze wzrostem stężenia
Bardziej szczegółowoUSG Power Doppler jest użytecznym narzędziem pozwalającym na uwidocznienie wzmożonego przepływu naczyniowego w synovium będącego skutkiem zapalenia.
STRESZCZENIE Serologiczne markery angiogenezy u dzieci chorych na młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów - korelacja z obrazem klinicznym i ultrasonograficznym MIZS to najczęstsza przewlekła artropatia
Bardziej szczegółowoCHOROBY REUMATYCZNE A OBNIŻENIE GĘSTOŚCI MINERALNEJ KOŚCI
CHOROBY REUMATYCZNE A OBNIŻENIE GĘSTOŚCI MINERALNEJ KOŚCI Katarzyna Pawlak-Buś Katedra i Klinika Reumatologii i Rehabilitacji Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu ECHA ASBMR 2018 WIELOCZYNNIKOWY CHARAKTER
Bardziej szczegółowoOcena ekspresji genów proangiogennych w komórkach nowotworowych OVP-10 oraz transfektantach OVP-10/SHH i OVP-10/VEGF
Agnieszka Gładysz Ocena ekspresji genów proangiogennych w komórkach nowotworowych OVP-10 oraz transfektantach OVP-10/SHH i OVP-10/VEGF Katedra i Zakład Biochemii i Chemii Klinicznej Akademia Medyczna Prof.
Bardziej szczegółowoImmunoterapia w praktyce rak nerki
Immunoterapia w praktyce rak nerki VII Letnia Akademia Onkologiczna dla Dziennikarzy Warszawa 09 sierpień 2018 Piotr Tomczak Uniwersytet Medyczny Poznań Katedra i Klinika Onkologii Leczenie mrcc - zalecenia
Bardziej szczegółowoOddziaływanie komórki z macierzą. adhezja migracja proliferacja różnicowanie apoptoza
Oddziaływanie komórki z macierzą embriogeneza gojenie ran adhezja migracja proliferacja różnicowanie apoptoza morfogeneza Adhezja: oddziaływania komórek z fibronektyną, lamininą Proliferacja: laminina,
Bardziej szczegółowoOcena stężenia rozpuszczalnego receptora dla naczyniowo-śródbłonkowego czynnika wzrostu (svegfr-2) u kobiet chorych na raka piersi
diagnostyka laboratoryjna Journal of Laboratory Diagnostics 2009 Volume 45 Number 4 293-300 Praca oryginalna Original Article Ocena stężenia rozpuszczalnego receptora dla naczyniowo-śródbłonkowego czynnika
Bardziej szczegółowoStężenia VEGF i bfgf w surowicy krwi chorych na chłoniaka Hodgkina
NOWOTWORY Journal of Oncology 2007 volume 57 Number 4 409 413 Stężenia VEGF i bfgf w surowicy krwi chorych na chłoniaka Hodgkina Maria Kowalska 1, Janina Kamińska 1, Małgorzata Fuksiewicz 1, Beata Kotowicz
Bardziej szczegółowoWskaźniki włóknienia nerek
Wskaźniki włóknienia nerek u dzieci z przewlekłą chorobą nerek leczonych zachowawczo Kinga Musiał, Danuta Zwolińska Katedra i Klinika Nefrologii Pediatrycznej Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich
Bardziej szczegółowoCZYNNIK WZROSTU ŚRÓDBŁONKA NACZYŃ (VEGF) JAKO MARKER PROGRESJI CHOROBY NOWOWOTWOROWEJ PRZEGLĄD DONIESIEŃ
CZYNNIK WZROSTU ŚRÓDBŁONKA NACZYŃ (VEGF) JAKO MARKER PROGRESJI CHOROBY NOWOWOTWOROWEJ PRZEGLĄD DONIESIEŃ VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTOR (VEGF) AS A MARKER FOR CANCER PROGRESSION A REVIEW Beata Flak
Bardziej szczegółowoAngiogeneza i neoangiogeneza znaczenie w raku płuca i innych nowotworach. Angiogenesis and neoangiogenesis the role in lung cancer and other tumors
Praca poglądowa Angiogeneza i neoangiogeneza znaczenie w raku płuca i innych nowotworach Angiogenesis and neoangiogenesis the role in lung cancer and other tumors Ewa Swidzińska, Wojciech Naumnik, Elżbieta
Bardziej szczegółowoKatedra i Zakład Biochemii Kierownik Katedry: prof. dr hab. n. med. Ewa Birkner
mgr Anna Machoń-Grecka Cytokiny i czynniki proangiogenne u pracowników zawodowo narażonych na oddziaływanie ołowiu i jego związków Rozprawa na stopień doktora nauk medycznych Promotor: prof. dr hab. n.
Bardziej szczegółowoLeki immunomodulujące-przełom w leczeniu nowotworów hematologicznych
Leki immunomodulujące-przełom w leczeniu nowotworów hematologicznych Jadwiga Dwilewicz-Trojaczek Katedra i Klinika Hematologii, Onkologii i Chorób Wewnętrznych Warszawski Uniwersytet Medyczny Warszawa
Bardziej szczegółowoPersonalizacja leczenia w hematoonkologii dziecięcej
MedTrends 2016 Europejskie Forum Nowoczesnej Ochrony Zdrowia Zabrze, 18-19 marca 2016 r. Personalizacja leczenia w hematoonkologii dziecięcej Prof. dr hab. n. med. Tomasz Szczepański Katedra i Klinika
Bardziej szczegółowodr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny DOPING GENOWY 3 CIEMNA STRONA TERAPII GENOWEJ
dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny DOPING GENOWY 3 CIEMNA STRONA TERAPII GENOWEJ KOMÓRKI SATELITARNE (ang. stem cells) potencjał regeneracyjny mięśni HIPERTROFIA MIĘŚNI University College London,
Bardziej szczegółowoZaremba Jarosław AM Poznań. Wykaz publikacji z IF>2,999. Wykaz pozostałych publikacji w PubMed
Zaremba Jarosław AM Poznań - Liczba wszystkich publikacji: 26 (w tym 1 publ. monogr. i praca doktor.) - Liczba wszystkich publikacji w czasopismach IF>2,999: 1 - Liczba wszystkich publikacji w czasopismach
Bardziej szczegółowoOsocze bogatopłytkowe w ginekologii estetycznej
Osocze bogatopłytkowe w ginekologii estetycznej Michał Barwijuk 1. Centralny Szpital Kliniczny MSW, Warszawa Klinika Położnictwa, Chorób Kobiecych i Ginekologii Onkologicznej 2. NZOZ Medifem, Warszawa
Bardziej szczegółowoAngiogeneza w szpiku kostnym u chorych na zespoły mielodysplastyczne
Angiogeneza w szpiku kostnym u chorych na zespoły mielodysplastyczne ARTYKUŁY ORYGINALNE Angiogenesis in bone marrow of myelodysplastic syndrome patients Krzysztof Mądry, Jadwiga Dwilewicz-Trojaczek, Wael
Bardziej szczegółowoRafał Becht ANGIOGENEZA W SZPIKU KOSTNYM U CHORYCH NA CHŁONIAKI NIEZIARNICZE. Klinika Hematologii, Pomorska Akademia Medyczna, Szczecin
ANGIOGENEZA W SZPIKU KOSTNYM U CHORYCH NA CHŁONIAKI NIEZIARNICZE Rafał Becht Klinika Hematologii, Pomorska Akademia Medyczna, Szczecin 1 WPROWADZENIE Angiogenezą (neowaskularyzacją) nazywamy tworzenie
Bardziej szczegółowoAngiogeneza: sprawa życia i śmierci
Angiogeneza: sprawa życia i śmierci Angiogeneza powstawanie nowych naczyń krwionośnych * Termin ten po raz pierwszy został użyty w roku 1787 przez brytyjskiego chirurga, Dr. Johna Huntera, by opisać wzrost
Bardziej szczegółowoZnaczenie kliniczne interleukiny 6 (IL-6) jako czynnika rokowniczego w chorobie nowotworowej
Znaczenie kliniczne interleukiny 6 (IL-6) jako czynnika rokowniczego w chorobie nowotworowej Clinical significance of interleukin-6 (IL-6) as a prognostic factor of cancer disease Marta Łukaszewicz, Barbara
Bardziej szczegółowoAngiogeneza w zespołach mielodysplastycznych
PRACA POGLĄDOWA Review Article Acta Haematologica Polonica 2007, 38, Nr 2, str. 163 176 MAGDALENA WOŹNIACKA, AGNIESZKA WIERZBOWSKA Angiogeneza w zespołach mielodysplastycznych Angiogenesis in myelodysplastic
Bardziej szczegółowoOnkogeneza i zjawisko przejścia nabłonkowomezenchymalnego. Gabriel Wcisło Klinika Onkologii Wojskowego Instytutu Medycznego, CSK MON, Warszawa
Onkogeneza i zjawisko przejścia nabłonkowomezenchymalnego raka jajnika Gabriel Wcisło Klinika Onkologii Wojskowego Instytutu Medycznego, CSK MON, Warszawa Sześć diabelskich mocy a komórka rakowa (Gibbs
Bardziej szczegółowoRola leków antyangiogennych w wielolekowej terapii nowotworów
P R A C A P R Z E G L Ą D O W A Stanisław Szala Zakład Biologii Molekularnej Centrum Onkologii Instytut im. M. Skłodowskiej-Curie w Gliwicach Rola leków antyangiogennych w wielolekowej terapii nowotworów
Bardziej szczegółowoPorównanie stężeń VEGF, IL-8 oraz β-fgf w surowicy krwi i płynie otrzewnowym u pacjentek leczonych z powodu raka jajnika
Porównanie stężeń VEGF, IL-8 oraz β-fgf w surowicy krwi i płynie otrzewnowym u pacjentek leczonych z powodu raka jajnika Comparison of VEGF, IL-8 and β-fgf concentrations in the serum and ascites of patients
Bardziej szczegółowoProf. dr hab. med. Wojciech P. Polkowski Kierownik Kliniki Chirurgii Onkologicznej Uniwersytetu Medycznego w Lublinie
Prof. dr hab. med. Wojciech P. Polkowski Kierownik Kliniki Chirurgii Onkologicznej Uniwersytetu Medycznego w Lublinie Lublin, 2 lipca 2018 Recenzja osiągnięcia oraz aktywności naukowej dr. n. med. Piotra
Bardziej szczegółowoBiologiczne podstawy radioterapii Wykład 4 podstawy radioterapii
Biologiczne podstawy radioterapii Wykład 4 podstawy radioterapii czyli dlaczego komórki nowotworowe są bardziej wrażliwe na działanie promieniowania jonizującego od komórek prawidłowych? A tumor is a conglomerate
Bardziej szczegółowoLeczenie biologiczne co to znaczy?
Leczenie biologiczne co to znaczy? lek med. Anna Bochenek Centrum Badawcze Współczesnej Terapii C B W T 26 Październik 2006 W oparciu o materiały źródłowe edukacyjnego Grantu, prezentowanego na DDW 2006
Bardziej szczegółowoAngiogeneza w chorobach nowotworowych. Angiogenesis in cancer diseases
498 Prz. Med. Uniw. Rzesz. Inst. Leków, 2012, 4, 498 507 Wydawnictwo UR 2012 ISSN 2082-369X Przegląd Medyczny Uniwersytetu Rzeszowskiego i Narodowego Instytutu Leków w Warszawie Rzeszów 2012, 4, 498 507
Bardziej szczegółowoUdział VEGF-A i jego receptorów w procesie angiogenezy
PRACA POGLĄDOWA Udział VEGF-A i jego receptorów w procesie angiogenezy Received: 27.11.2013 Revised: 12.01.2014 Accepted: 15.03.2014 Published online: 31.12.2014 The role of VEGF-A and its receptors in
Bardziej szczegółowoPRZEGLĄD AKTUALNYCH NAJWAŻNIEJSZYCH WYDARZEŃ W REUMATOLOGII
PRZEGLĄD AKTUALNYCH NAJWAŻNIEJSZYCH WYDARZEŃ W REUMATOLOGII Prof. dr hab. n med. Małgorzata Wisłowska Klinika Chorób Wewnętrznych i Reumatologii Centralnego Szpitala Klinicznego MSWiA Cytokiny Hematopoetyczne
Bardziej szczegółowoPATOLOGIA OGÓLNA DLA ODDZIAŁU STOMATOLOGII. Procesy naprawcze
PATOLOGIA OGÓLNA DLA ODDZIAŁU STOMATOLOGII Procesy naprawcze Możliwości naprawcze uszkodzonych tkanek ustroju! Regeneracja (odrost, odnowa)! Organizacja (naprawa, gojenie) Regeneracja komórek, tkanek,
Bardziej szczegółowoTerapia metronomiczna postęp czy ślepy zaułek?
PRACA PRZEGLĄDOWA Ewa Stuglik, Mirosława Püsküllüoğlu, Agnieszka Słowik, Krzysztof Krzemieniecki Klinika Onkologii Szpitala Uniwersyteckiego w Krakowie Terapia metronomiczna postęp czy ślepy zaułek? Metronomic
Bardziej szczegółowoProfil metaboliczny róŝnych organów ciała
Profil metaboliczny róŝnych organów ciała Uwaga: tkanka tłuszczowa (adipose tissue) NIE wykorzystuje glicerolu do biosyntezy triacylogliceroli Endo-, para-, i autokrynna droga przekazu informacji biologicznej.
Bardziej szczegółowoOsoczowe stężenie cytokin limfo-i angiogennych u chorych na chłoniaka rozlanego z dużych komórek B
277 Osoczowe stężenie cytokin limfo-i angiogennych u chorych na chłoniaka rozlanego z dużych komórek B Plasma concentration of cytokins involved in lymph- and angiogenesis in diffuse large B-cell lymphoma
Bardziej szczegółowoRola układu receptor CD40 ligand CD40 (CD40/D40L) w procesach zapalnych
Rola układu receptor CD40 ligand CD40 (CD40/D40L) w procesach zapalnych prof. dr hab. n. med. Alicja Kasperska-Zając dr n. med. Tatiana Jasińska Katedra i Oddział Kliniczny Chorób Wewnętrznych, Dermatologii
Bardziej szczegółowoPRZEWLEKŁĄ BIAŁACZKĘ SZPIKOWĄ I OSTRĄ BIAŁACZKĘ SZPIKOWĄ
www.oncoindex.org SUBSTANCJE CZYNNE W LECZENIU: Białaczka szpikowa OBEJMUJE PRZEWLEKŁĄ BIAŁACZKĘ SZPIKOWĄ I OSTRĄ BIAŁACZKĘ SZPIKOWĄ Dasatinib Dasatinib jest wskazany do leczenia dorosłych pacjentów z:
Bardziej szczegółowoAngiogeneza możliwości, problemy, perspektywy
Angiogeneza możliwości, problemy, perspektywy STRESZCZENIE Angiogeneza to tworzenie nowych cienkościennych naczyń krwionośnych z już istniejących. Proces ten zachodzi poprzez tzw. pączkowanie (ang. sprouting
Bardziej szczegółowoPiotr Potemski. Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Szpital im. M. Kopernika w Łodzi
Piotr Potemski Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Szpital im. M. Kopernika w Łodzi VI Letnia Akademia Onkologiczna dla Dziennikarzy, Warszawa, 10-12.08.2016 1 Lepiej skazać stu niewinnych ludzi, niż jednego
Bardziej szczegółowoSzpiczak mnogi rola angiogenezy i zastosowanie talidomidu
PRACE POGL DOWE Artur JURCZYSZYN Teresa WOLSKA-SMOLEÑ Aleksander B. SKOTNICKI Szpiczak mnogi rola angiogenezy i zastosowanie talidomidu Multiple myeloma the role of angiogenesis and therapeutic application
Bardziej szczegółowoKrwiotworzenie (Hematopoeza)
Krwiotworzenie (Hematopoeza) Zgadnienia Rozwój układu krwiotwórczego Szpik kostny jako główny narząd krwiotwórczy Metody badania szpiku Krwiotwórcze komórki macierzyste (KKM) Regulacja krwiotworzenia Przeszczepianie
Bardziej szczegółowoBiologia komórki i biotechnologia w terapii schorzeń narządu ruchu
Biologia komórki i biotechnologia w terapii schorzeń Ilość godzin: 40h seminaria Ilość grup: 2 Forma zaliczenia: zaliczenie z oceną Kierunek: Fizjoterapia ścieżka neurologiczna Rok: II - Lic Tryb: stacjonarne
Bardziej szczegółowodr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny DOPING GENOWY 4 CIEMNA STRONA TERAPII GENOWEJ
dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny DOPING GENOWY 4 CIEMNA STRONA TERAPII GENOWEJ AVASTIN modulacja ekspresji VEGF IRESSA modulacja ekspresji EGFR ERBITUX modulacja ekspresji EGF TERAPIA GENOWA
Bardziej szczegółowoPrzewlekła białaczka limfocytowa
Przewlekła białaczka limfocytowa Ewa Lech-Marańda Klinika Hematologii Instytutu Hematologii i Transfuzjologii Klinika Hematologii i Transfuzjologii CMKP Przewlekła białaczka limfocytowa (CLL) Początek
Bardziej szczegółowoPromotor: prof. dr hab. Katarzyna Bogunia-Kubik Promotor pomocniczy: dr inż. Agnieszka Chrobak
INSTYTUT IMMUNOLOGII I TERAPII DOŚWIADCZALNEJ IM. LUDWIKA HIRSZFELDA WE WROCŁAWIU POLSKA AKADEMIA NAUK mgr Milena Iwaszko Rola polimorfizmu receptorów z rodziny CD94/NKG2 oraz cząsteczki HLA-E w patogenezie
Bardziej szczegółowoMMP-9, TIMP-1 i VEGF u chorych na drobnokomórkowego raka płuca
diagnostyka laboratoryjna Journal of Laboratory Diagnostics 2010 Volume 46 Number 3 299-305 Praca oryginalna Original Article MMP-9, TIMP-1 i VEGF u chorych na drobnokomórkowego raka płuca MMP-9, TIMP-1
Bardziej szczegółowoTkanka łączna. Komórki i bogata macierz. Funkcje spaja róŝne typy innych tkanek zapewnia podporę narządom ochrania wraŝliwe części organizmu
Komórki i bogata macierz Substancja międzykomórkowa przenosi siły mechaniczne Tkanka łączna Funkcje spaja róŝne typy innych tkanek zapewnia podporę narządom ochrania wraŝliwe części organizmu Tkanka łączna
Bardziej szczegółowoRozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane. Genetyczne podłoże nowotworzenia
Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Genetyczne podłoże nowotworzenia Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Połączenia komórek
Bardziej szczegółowoFetuina i osteopontyna u pacjentów z zespołem metabolicznym
Fetuina i osteopontyna u pacjentów z zespołem metabolicznym Dr n med. Katarzyna Musialik Katedra Chorób Wewnętrznych, Zaburzeń Metabolicznych i Nadciśnienia Tętniczego Uniwersytet Medyczny w Poznaniu *W
Bardziej szczegółowoPodstawy terapii antyangiogennej u chorych na nowotwory
Marek Z. Wojtukiewicz 1, 2, Ewa Sierko 1, 2 1 Klinika Onkologii Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku 2 Białostockie Centrum Onkologii Podstawy terapii antyangiogennej u chorych na nowotwory The approach
Bardziej szczegółowoWARSZAWSKI UN1WERSYTET MEDYCZNY MEDICAL UNIVERSITY OF WARSAW
WARSZAWSKI UN1WERSYTET MEDYCZNY Centrum Biostruktury tel.: 0-22-599-21-99, fax: 0-22-599-21-94 e-mail: immunologiagwum.edu.pl Warszawa, 28 listopad 2012 r. Szanowny Pan Prof. dr hab. Wojciech Froncisz
Bardziej szczegółowoRAK NERKOWO-KOMÓRKOWY UOGÓLNIONE STADIUM PRZEWLEKŁA CHOROBA // DŁUGOŚĆ LECZENIA
RAK NERKOWO-KOMÓRKOWY PRZEWLEKŁA CHOROBA // DŁUGOŚĆ LECZENIA Maciej Krzakowski Centrum Onkologii-Instytut im. Marii Skłodowskiej-Curie Warszawa 1 SYGNAŁOWE SZLAKI // TERAPEUTYCZNE CELE * Oudard i wsp.
Bardziej szczegółowoMechanizmy angiogenezy w nowotworzeniu* Mechanisms of angiogenesis in neoplasia
Postepy Hig Med Dosw (online), 2016; 70: 1166-1181 e-issn 1732-2693 www.phmd.pl Review Received: 2015.04.24 Accepted: 2016.06.01 Published: 2016.12.08 Mechanizmy angiogenezy w nowotworzeniu* Mechanisms
Bardziej szczegółowoOcena wybranych elementów niszy szpikowej u pacjentów poddawanych autologicznemu przeszczepowi hematopoetycznych komórek macierzystych
Uniwersytet Medyczny w Łodzi mgr Mateusz Nowicki Ocena wybranych elementów niszy szpikowej u pacjentów poddawanych autologicznemu przeszczepowi hematopoetycznych komórek macierzystych Rozprawa na stopień
Bardziej szczegółowoOdmienności podejścia terapeutycznego w rzadszych podtypach raka jajnika
Odmienności podejścia terapeutycznego w rzadszych podtypach raka jajnika Rak jajnika: nowe wyzwania diagnostyczno - terapeutyczne Warszawa, 15-16.05.2015 Dagmara Klasa-Mazurkiewicz Gdański Uniwersytet
Bardziej szczegółowoAngiogeneza i leczenie antyangiogenne w szpiczaku mnogim
Anna Dmoszyńska Klinika Hematoonkologii i Transplantacji Szpiku Uniwersytetu Medycznego w Lublinie Angiogeneza i leczenie antyangiogenne w szpiczaku mnogim Angiogenesis and antiangiogenic treatment in
Bardziej szczegółowoAngiogeneza i limfangiogeneza oraz ich znaczenie w nieziarniczych chłoniakach złośliwych
PRACA POGLĄDOWA Review Article Acta Haematologica Polonica 2010, 41, Nr 1, str. 21 33 ANNA WOSZTYL 1, ANNA KORYCKA-WOŁOWIEC 2 Angiogeneza i limfangiogeneza oraz ich znaczenie w nieziarniczych chłoniakach
Bardziej szczegółowodiagnostyka różnicowa złośliwych i niezłośliwych zmian w jajnikach nie tylko CA 125 i HE4, ale również wybrane wykładniki gospodarki lipidowej
diagnostyka różnicowa złośliwych i niezłośliwych zmian w jajnikach nie tylko CA 125 i HE4, ale również wybrane wykładniki gospodarki lipidowej Pracownia Markerów Nowotworowych Zakładu Patologii i Diagnostyki
Bardziej szczegółowoSurowicze stęŝenie angiogeniny u pacjentów z ostrą białaczką limfoblastyczną i ostrą białaczką szpikową i jego związek z przebiegiem choroby
PRACA ORYGINALNA Original Article Acta Haematologica Polonica 2008, 39, Nr 1, str. 63 71 KATARZYNA KAPELKO-SŁOWIK 1, DONATA URBANIAK-KUJDA 1,2, DA- RIUSZ WOŁOWIEC 1, JAROSŁAW DYBKO 1, BOśENA JAŹWIEC 1,
Bardziej szczegółowoNON-HODGKIN S LYMPHOMA
NON-HODGKIN S LYMPHOMA Klinika Hematologii, Nowotworów Krwi i Transplantacji Szpiku We Wrocławiu Aleksandra Bogucka-Fedorczuk DEFINICJA Chłoniaki Non-Hodgkin (NHL) to heterogeniczna grupa nowotworów charakteryzująca
Bardziej szczegółowoUrząd Miasta Bielsko-Biała - um.bielsko.pl Wygenerowano: 2016-06-17/10:16:18
Europejski Dzień Prostaty obchodzony jest od 2006 roku z inicjatywy Europejskiego Towarzystwa Urologicznego. Jego celem jest zwiększenie społecznej świadomości na temat chorób gruczołu krokowego. Gruczoł
Bardziej szczegółowoFizjologia człowieka
Fizjologia człowieka Wykład 2, część A CZYNNIKI WZROSTU CYTOKINY 2 1 Przykłady czynników wzrostu pobudzających proliferację: PDGF - cz.wzrostu z płytek krwi działa na proliferację i migrację fibroblastów,
Bardziej szczegółowoPOSTÊPY W CHIRURGII G OWY I SZYI 1/2008 19
Zalecenia diagnostyczno-terapeutyczne w zakresie rynologii Klasyfikacja zapaleñ zatok przynosowych i zalecenia Europejskiego Towarzystwa Rynologicznego Na stronie internetowej Polskiego Towarzystwa Otorynolaryngologów
Bardziej szczegółowoTolerancja immunologiczna
Tolerancja immunologiczna autotolerancja, tolerancja na alloantygeny i alergeny dr Katarzyna Bocian Zakład Immunologii kbocian@biol.uw.edu.pl Funkcje układu odpornościowego obrona bakterie alergie wirusy
Bardziej szczegółowoKatarzyna Sznurkowska. Ocena stopnia angiogenezy. Promotor: Prof. dr hab. med. Maria Korzon
Katarzyna Sznurkowska Ocena stopnia angiogenezy w złośliwych guzach germinalnych u dzieci Promotor: Prof. dr hab. med. Maria Korzon Klinika Pediatrii, Gastroenterologii i Onkologii Dziecięcej Akademia
Bardziej szczegółowoGuzy zarodkowe jąder czego możemy dowiedzieć się od patologa?
Guzy zarodkowe jąder czego możemy dowiedzieć się od patologa? Marcin Ligaj Zakład Patologii Centrum Onkologii w Warszawie Diagnostyka patomorfologiczna 1. Ocena wycinków z biopsji chirurgicznej jądra pacjenci
Bardziej szczegółowoSkale i wskaźniki jakości leczenia w OIT
Skale i wskaźniki jakości leczenia w OIT Katarzyna Rutkowska Szpital Kliniczny Nr 1 w Zabrzu Wyniki leczenia (clinical outcome) śmiertelność (survival) sprawność funkcjonowania (functional outcome) jakość
Bardziej szczegółowoKatarzyna Pawlak-Buś
Katarzyna Pawlak-Buś Klinika Rumatologii i Rehabilitacji Uniwersytetu Medycznego Oddział Reumatologii i Osteoporozy Szpitala im. Józefa Strusia w Poznaniu Canalis at al., N. Engl. J. Med. 2007 Równowaga
Bardziej szczegółowoCzym jest medycyna personalizowana w kontekście wyzwań nowoczesnej onkologii?
Czym jest medycyna personalizowana w kontekście wyzwań nowoczesnej onkologii? Wykorzystanie nowych technik molekularnych w badaniach nad genetycznymi i epigenetycznymi mechanizmami transformacji nowotworowej
Bardziej szczegółowoEozynofilia w chorobach reumatycznych i chorobach krwi. Stanowisko hematologa
Eozynofilia w chorobach reumatycznych i chorobach krwi. Stanowisko hematologa Wiesław Wiktor Jędrzejczak Katedra i Klinika Hematologii, Onkologii i Chorób Wewnętrznych WUM, Warszawa Zapomnijcie o procentach!
Bardziej szczegółowoBeata Kotowicz, 2016 załącznik nr 2. Autoreferat
Autoreferat 1. Imię i Nazwisko: Beata Urszula Kotowicz 2. Posiadane dyplomy, stopnie naukowe z podaniem nazwy, miejsca i roku ich uzyskania oraz tytułu rozprawy doktorskiej. 1991 Wydział Farmacji Akademii
Bardziej szczegółowoCzy jesteśmy świadkami zmierzchu klasycznej reumatologii?
Prof. UM dr hab. med. Paweł Hrycaj Osiągnięcia w badaniach nad etiopatogenezą chorób reumatycznych i ich wpływ na leczenie Zakład Reumatologii i Immunologii Klinicznej Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego
Bardziej szczegółowoAngiogeneza Czêœæ I. Mechanizm powstawania nowych naczyñ krwionoœnych
Zielonka T.M. Angiogeneza Czêœæ I. Mechanizm powstawania nowych naczyñ krwionoœnych Alergia Astma Immunologia, 2003, 8(4), 169-174 169 Angiogeneza Czêœæ I. Mechanizm powstawania nowych naczyñ krwionoœnych
Bardziej szczegółowoOdporność nabyta: Nadzieja Drela Wydział Biologii UW, Zakład Immunologii
Odporność nabyta: Komórki odporności nabytej: fenotyp, funkcje, powstawanie, krążenie w organizmie Cechy odporności nabytej Rozpoznawanie patogenów przez komórki odporności nabytej: receptory dla antygenu
Bardziej szczegółowoAngiogeneza w nowotworach czynniki wpływające na rozwój sieci naczyniowej guza oraz ocena neoangiogenezy w preparatach histopatologicznych
542 Artykuł przeglądowy DOI: 10.21521/mw.5563 Review Angiogeneza w nowotworach czynniki wpływające na rozwój sieci naczyniowej guza oraz ocena neoangiogenezy w preparatach histopatologicznych ALEKSANDRA
Bardziej szczegółowoWpływ naczyniowo-śródbłonkowego czynnika wzrostu i jego receptora Flt-1 na angiogenezę oraz rokowanie w operacyjnym raku jelita grubego.
Justyna Zygoń Wpływ naczyniowo-śródbłonkowego czynnika wzrostu i jego receptora Flt-1 na angiogenezę oraz rokowanie w operacyjnym raku jelita grubego. Praca na stopień doktora nauk medycznych Promotor:
Bardziej szczegółowoOcena ekspresji genu ABCG2 i białka oporności raka piersi (BCRP) jako potencjalnych czynników prognostycznych w raku jelita grubego
Aleksandra Sałagacka Ocena ekspresji genu ABCG2 i białka oporności raka piersi (BCRP) jako potencjalnych czynników prognostycznych w raku jelita grubego Pracownia Biologii Molekularnej i Farmakogenomiki
Bardziej szczegółowoINFORMACJA DLA PACJENTA oraz ŒWIADOMA ZGODA NA BADANIE Gastroskopia
ISO 9001-2008 ul. Storczykowa 8/10, 87-100 Toruñ REJESTRACJA TELEFONICZNA: 56 659 48 00, 56 659 48 01 TELEFON DO PRACOWNI ENDOSKOPOWEJ: 56 659 48 32 REJESTRACJA e-mail: rejestracja.matopat@tzmo.com.pl
Bardziej szczegółowoKliniczne znaczenie komplementarnych oznaczeń standardowych markerów nowotworowych i wybranych cytokin w surowicy krwi chorych na raka szyjki macicy
Współczesna Onkologia (2006) vol. 10; 6 (292 296) Celem pracy było określenie zależności pomiędzy stężeniami oznaczanych w surowicy krwi markerów nowotworowych (SCC, CEA, CA 125, CYFRY 21.1) i cytokin
Bardziej szczegółowoWSTĘP. Skaner PET-CT GE Discovery IQ uruchomiony we Wrocławiu w 2015 roku.
WSTĘP Technika PET, obok MRI, jest jedną z najbardziej dynamicznie rozwijających się metod obrazowych w medycynie. Przełomowymi wydarzeniami w rozwoju PET było wprowadzenie wielorzędowych gamma kamer,
Bardziej szczegółowoKURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI
KURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI CELE KSZTAŁCENIA Patologia ogólna łączy wiedzę z zakresu podstawowych nauk lekarskich. Stanowi pomost pomiędzy kształceniem przed klinicznym i klinicznym. Ułatwia zrozumienie
Bardziej szczegółowoFORMULARZ OFERTY POSTĘPOWANIE O UDZIELENIE ZAMÓWIENIA PUBLICZNEGO ZAPYTANIE OFERTOWE NR 3/2016
Strona1 Załącznik nr do zapytania ofertowego nr /201 miejscowość, data Nazwa oferenta Adres oferenta NIP/Krajowy numer identyfikacyjny REGON* KRS** Adres e -mail Nr tel.: * Dotyczy tylko polskich podmiotów
Bardziej szczegółowoTerapeutyczne Programy Zdrowotne 2012 Leczenie nowotworów podścieliska przewodu pokarmowego (GIST) Załącznik nr 8
Załącznik nr 8 Nazwa programu: do Zarządzenia 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 roku LECZENIE NOWOTWORÓW PODŚCIELISKA PRZEWODU POKARMOWEGO (GIST) ICD 10 grupa rozpoznań obejmująca nowotwory
Bardziej szczegółowoPłynna biopsja Liquid biopsy. Rafał Dziadziuszko Klinika Onkologii i Radioterapii Gdański Uniwersytet Medyczny
Płynna biopsja Liquid biopsy Rafał Dziadziuszko Klinika Onkologii i Radioterapii Gdański Uniwersytet Medyczny Podstawowe pojęcia Biopsja uzyskanie materiału tkankowego lub komórkowego z guza celem ustalenia
Bardziej szczegółowoOcena stężenia PDGF-AB oraz sp-selektyny w odniesieniu do liczby płytek we krwi chorych na raka jelita grubego przed operacją i po operacji
Ocena stężenia PDGF-AB oraz sp-selektyny w odniesieniu do liczby płytek we krwi chorych na raka jelita grubego przed operacją i po operacji Maria Mantur 1, Olga Koper 2, Jadwiga Snarska 3, Anna Sidorska
Bardziej szczegółowoCzy mamy dowody na pozalipidoweefekty stosowania statyn?
Czy mamy dowody na pozalipidoweefekty stosowania statyn? Zbigniew Gaciong Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Nadciśnienia Tętniczego i Angiologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny Definicja Plejotropia,
Bardziej szczegółowoPRZYKŁADOWE ZASTOSOWANIA PRP W SCHORZENIACH NARZĄDU RUCHU:
Osocze bogatopłytkowe (PRP, ang. Platelet Rich Plasma) to nic innego jak koncentrat autologicznych (własnych) płytek krwi pacjenta, bogatych w czynniki wzrostu. Ich zawartość w normalnej krwi jest stosunkowo
Bardziej szczegółowoSeminarium 1: 08. 10. 2015
Seminarium 1: 08. 10. 2015 Białka organizmu ok. 15 000 g białka osocza ok. 600 g (4%) Codzienna degradacja ok. 25 g białek osocza w lizosomach, niezależnie od wieku cząsteczki, ale zależnie od poprawności
Bardziej szczegółowoCzynniki ryzyka. Wewn trzne (osobnicze) czynniki ryzyka. Dziedziczne i rodzinne predyspozycje do zachorowania
Czynniki ryzyka Przez poj cie czynnika ryzyka rozumie si wszelkiego rodzaju uwarunkowania, które w znaczàcy (potwierdzony statystycznie) sposób zwi kszajà lub zmniejszajà prawdopodobieƒstwo zachorowania
Bardziej szczegółowoOsiągnięcia w badaniach nad etiopatogenezą chorób reumatycznych i ich wpływ na leczenie
Prof. UM dr hab. med. Paweł Hrycaj Osiągnięcia w badaniach nad etiopatogenezą chorób reumatycznych i ich wpływ na leczenie Zakład Reumatologii i Immunologii Klinicznej Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego
Bardziej szczegółowoOcena. rozprawy doktorskiej mgr Moniki Grygorowicz pt. Wpływ lenalidomidu na interakcje
Prof. dr hab. n. med. Jacek Roliński KATEDRA I ZAKŁAD IMMUNOLOGII KLINICZNEJ UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE ul. Chodźki 4a Tel. (0-81) 448 64 20 20-093 Lublin fax (0-81) 448 64 21 e-mail: jacek.rolinski@gmail.com
Bardziej szczegółowoBiałaczka limfatyczna
www.oncoindex.org SUBSTANCJE CZYNNE W LECZENIU: Białaczka limfatyczna OBEJMUJE PRZEWLEKŁĄ BIAŁACZKĘ LIMFOCYTOWĄ (PBL) I OSTRĄ BIAŁACZKĘ LIMFOBLASTYCZNĄ (ALL) Clofarabine Leczenie ostrej białaczki limfoblastycznej
Bardziej szczegółowoKURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI
KURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI CELE KSZTAŁCENIA Patologia ogólna łączy wiedzę z zakresu podstawowych nauk lekarskich. Stanowi pomost pomiędzy kształceniem przed klinicznym i klinicznym. Ułatwia zrozumienie
Bardziej szczegółowoWazoprotekcyjne i antydiabetogenne działanie telmisartanu zależne od aktywacji receptora PPAR?
Wazoprotekcyjne i antydiabetogenne działanie telmisartanu zależne od aktywacji receptora PPAR? Receptory aktywowane przez proliferatory peroksysomów Wśród receptorów PPAR wyróżnić można 3 izoformy, mianowicie:
Bardziej szczegółowoCystatin C as potential marker of Acute Kidney Injury in patients after Abdominal Aortic Aneurysms Surgery preliminary study
Cystatin C as potential marker of Acute Kidney Injury in patients after Abdominal Aortic Aneurysms Surgery preliminary study Anna Bekier-Żelawska 1, Michał Kokot 1, Grzegorz Biolik 2, Damian Ziaja 2, Krzysztof
Bardziej szczegółowoPraktyczne stosowanie terapii celowanej w hematologii aktualne problemy
Prof. Andrzej Hellmann Katedra i Klinika Hematologii i Transplantologii Gdański Uniwersytet Medyczny Praktyczne stosowanie terapii celowanej w hematologii aktualne problemy Seminarium Edukacyjne Innowacje
Bardziej szczegółowoStandardowe i potencjalne markery nowotworowe u chorych na raka szyjki macicy
Artykuł przeglądowy Review article NOWOTWORY Journal of Oncology 2013, volume 63, number 5, 403 407 DOI: 10.5603/NJO.2013.0037 Polskie Towarzystwo Onkologiczne ISSN 0029 540X www.nowotwory.viamedica.pl
Bardziej szczegółowoOtyłość a angiogeneza
Obesity and angiogenesis Małgorzata Pietrzykowska, Magdalena Reiwer-Gostomska, Janusz Siebert Katedra Medycyny Rodzinnej Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego STRESZCZENIE Rozpowszechnienie otyłości to narastający
Bardziej szczegółowo