Chlamydiaceae i zaka enia

Transkrypt

1 Chlamydiaceae i zaka enia Contributed by Karolina Majchrowska Thursday, 20 October 2011 Last Updated Sunday, 18 December 2011 Rodzina Chlamydiaceae obejmuje dwa rodzaje szeroko rozpowszechnionych w przyrodzie drobnoustrojów Chlamydia i Chlamydophila patogenów odpowiedzialnych za wiele schorzeñ o ró nym charakterze i nasileniu u ludzi i zwierz±t, ³±cz±cych w sobie cechy zarówno wirusów, jak i bakterii. Od typowych przedstawicieli królestwa Eubacteria odró niaj± je: niewielkie rozmiary rzêdu 0,2-1,3 μm, a tym samym zdolno æ przechodzenia przez filtry bakteriologiczne, wy³±cznie wewn±trzkomórkowy cykl rozwojowy odbywaj±cy siê z wytwarzaniem charakterystycznych inkluzji (wtrêtów), oraz brak w³asnych mechanizmów wytwarzania energii metabolicznej. Drobnoustroje te cechuj± siê tzw. paso ytnictwem energetycznym, nie posiadaj± bowiem zdolno ci syntetyzowania ATP, energiê czerpi± wiêc z procesu wymiany w³asnego ADP na ATP gospodarza (korzystaj± z produktów wysokoenergetycznych znajduj±cych siê w cytoplazmie jego komórek). Co wiêcej, niektóre szczepy mog± byæ równie uzale nione od aminokwasów wytwarzanych w zaka onej komórce. {jumi [joomla.javascript] } Z kolei pleomorficzny kszta³t, obecno æ obu kwasów nukleinowych (DNA i RNA), licznych organelli komórkowych i cytoplazmy, synteza bia³ek, kwasów nukleinowych i lipidów za pomoc± w³asnego aparatu enzymatycznego (cech± charakterystyczn± chlamydii jest zdolno æ do wytwarzania glikogenu), rozmna anie przez podzia³, a tak e wra liwo æ na antybiotyki to w³a ciwo ci klasyfikuj±ce chlamydie/chlamydofile ostatecznie w wiecie bakterii. Istotn± cech± Chlamydiaceae jest równie posiadanie ciany komórkowej o strukturze podobnej jaka wystêpuje u bakterii Gramujemnych, zawieraj±cej LPS o s³abej aktywno ci endotoksyny, jednak pozbawionej w przestrzeni periplazmatycznej typowego peptydoglikanu. Ponadto, drobnoustroje te w rodowisku pozakomórkowym wykazuj± bardzo du ± wra liwo æ na rodki dezynfekcyjne (formalina, fenol, alkohol, jodyna, kwasy i zasady), wysok± temperaturê oraz bardzo wysokie i niskie ph; natomiast dobrze znosz± zamra anie, nawet do -70ºC. Chlamydiaceae i zaka enia przez Charlotte» 10 pa¼ 2011, o 21:20 Rodzina Chlamydiaceae obejmuje dwa rodzaje szeroko rozpowszechnionych w przyrodzie drobnoustrojów Chlamydia i Chlamydophila patogenów odpowiedzialnych za wiele schorzeñ o ró nym charakterze i nasileniu u ludzi i zwierz±t, ³±cz±cych w sobie cechy zarówno wirusów, jak i bakterii. Od typowych przedstawicieli królestwa Eubacteria odró niaj± je: niewielkie rozmiary rzêdu 0,2-1,3 μm, a tym samym zdolno æ przechodzenia przez filtry bakteriologiczne, wy³±cznie wewn±trzkomórkowy cykl rozwojowy odbywaj±cy siê z wytwarzaniem charakterystycznych inkluzji (wtrêtów), oraz brak w³asnych mechanizmów wytwarzania energii metabolicznej. Drobnoustroje te cechuj± siê tzw. paso ytnictwem energetycznym, nie posiadaj± bowiem zdolno ci syntetyzowania ATP, energiê czerpi± wiêc z procesu wymiany w³asnego ADP na ATP gospodarza (korzystaj± z produktów wysokoenergetycznych znajduj±cych siê w cytoplazmie jego komórek). Co wiêcej, niektóre szczepy mog± byæ równie uzale nione od aminokwasów wytwarzanych w zaka onej komórce. Z kolei pleomorficzny kszta³t, obecno æ obu kwasów nukleinowych (DNA i RNA), licznych organelli komórkowych i cytoplazmy, synteza bia³ek, kwasów nukleinowych i lipidów za pomoc± w³asnego aparatu enzymatycznego (cech± charakterystyczn± chlamydii jest zdolno æ do wytwarzania glikogenu), rozmna anie przez podzia³, a tak e wra liwo æ na antybiotyki to w³a ciwo ci klasyfikuj±ce chlamydie/chlamydofile ostatecznie w wiecie bakterii. Istotn± cech± Chlamydiaceae jest równie posiadanie ciany komórkowej o strukturze podobnej jaka wystêpuje u bakterii Gramujemnych, zawieraj±cej LPS o s³abej aktywno ci endotoksyny, jednak pozbawionej w przestrzeni periplazmatycznej typowego peptydoglikanu. Ponadto, drobnoustroje te w rodowisku pozakomórkowym wykazuj± bardzo du ± wra liwo æ na rodki dezynfekcyjne (formalina, fenol, alkohol, jodyna, kwasy i zasady), wysok± temperaturê oraz bardzo wysokie i niskie ph; natomiast dobrze znosz± zamra anie, nawet do -70ºC. PATOGENEZA Bakterie z rodziny Chlamydiaceae nale ± do bezwzglêdnych paso ytów wewn±trzkomórkowych, nie daj±cych siê hodowaæ na pod³o ach sztucznych (namna aj± siê wy³±cznie w ywych komórkach eukariotycznych) i charakteryzuj±cych siê unikalnym cyklem rozwojowym trwaj±cym 48-72h, w którym wystêpuj± 2 g³ówne formy

2 morfologiczne: * cia³ko elementarne (EB elementary body) niewielkich rozmiarów (0,2-0,4 μm rednicy), okr±g³ego kszta³tu (u Chlamydophila gruszkowatego), du ej gêsto ci elektronowej, nieaktywna metabolicznie, pozbawiona zdolno ci rozmna ania siê forma zaka¼na (wysoka zaka¼no æ EB spowodowana jest obecno ci± hemaglutyniny u³atwiaj±cej adhezjê i wnikanie do komórki gospodarza), prze ywaj±ca poza komórk± ywiciela. Oporno æ na dzia³anie niekorzystnych czynników rodowiska zawdziêcza grubej cianie komórkowej, sk³adaj±cej siê z warstwy wewnêtrznej oraz zewnêtrznej pozbawionej peptydoglikanu, ale zawieraj±cej du e ilo ci bia³ek bogatych w cysteinê, stabilizuj±cych strukturê ciany komórkowej. * cia³ko siateczkowate (retikularne, RB reticulate body) owalna, du a (osi±gaj±ca wielko æ 0,8-1,3 μm), aktywna metabolicznie, zdolna do reprodukcji, wy³±cznie wewn±trzkomórkowa postaæ nieinfekcyjna. Powstaje z cia³ka elementarnego w ci±gu kilku godzin od jego wnikniêcia do komórki. Brak hemaglutyniny w cienkiej b³onie komórkowej o du ej przepuszczalno ci, oraz rozga³êzionych poprzecznie wi±zañ 2-siarczkowych sprawia, i RB wykazuje du ± wra liwo æ na zmiany osmotyczne. Cykl rozwojowy Chlamydiaceae rozpoczyna siê w chwili zwi±zania siê cia³ka elementarnego z b³on± wra liwych na zaka enie komórek gospodarza (chlamydie/chlamydofile wykazuj± du e powinowactwo do makrofagów/monocytów krwi obwodowej, a tak e komórek nab³onka uk³adu oddechowego, moczowo-p³ciowego, spojówek) i wnikniêcia do ich wnêtrza na drodze endocytozy (rola bia³ka b³ony zewnêtrznej MOMP). Zamkniête wewn±trz otoczonego b³on± fagosomu, w ci±gu kilku godzin cia³ka elementarne ró nicuj± siê w wiêksze, metabolicznie aktywne cia³ka siateczkowate, uniemo liwiaj±c jednocze nie po³±czenie powsta³ego fagosomu z lizosomami zaka onej komórki (ochrona bakterii przed zniszczeniem). W kolejnym etapie cia³ka siateczkowate ulegaj± wielokrotnym podzia³om namna aniu siê RB towarzysz± znacz±ce zmiany wyra aj±ce siê w dekondensacji chromosomu, zmianie proporcji kwasów nukleinowych w komórce, zwiêkszeniu liczby i rozmiarów struktur bia³ek b³ony zewnêtrznej prowadz±cym do utworzenia wewn±trzkomórkowego wtrêtu (inkluzji). W jego obrêbie, maksymalnie w ci±gu 18-24h od momentu zaka enia, dochodzi do przekszta³cenia RB ponownie w cia³ka elementarne (zmniejszenie rozmiaru, kondensacja materia³u genetycznego, polaryzacja bia³ek MOMP skutkuj±ca powstaniem sztywnej ciany komórkowej). Pod koniec cyklu rozwojowego (48-72h od pocz±tku infekcji) wtrêt cytoplazmatyczny zajmuje nawet 3/4 objêto ci komórki i zawiera do 1000 dojrza³ych EB, uwalnianych na drodze cytolizy (Ch.psittaci), b±d¼ te wskutek pêkniêcia wtrêtu bez uszkodzenia komórki gospodarza (egzocytoza Ch.trachomatis, Chl.pneumoniae). W ten sposób nowo powsta³e, dojrza³e EB zdolne do bytowania pozakomórkowego stanowi± ¼ród³o zaka enia kolejnych, zdrowych komórek. W przypadku stresu immunologicznego (ograniczenie szerzenia siê zaka enia przez mechanizmy obronne organizmu gospodarza) RB przekszta³caj± siê w niezaka¼ne, nieaktywne metabolicznie formy wewn±trzkomórkowe cia³ka przetrwa³e (PB - persistent body), zdolne do przebywania przez d³ugi okres czasu w zaka onej komórce, przez co odgrywaj± wa n± rolê w przebiegu infekcji bezobjawowych i przewlek³ych. Wszystkie chlamydie/chlamydofile s± wysoce zaka¼ne, ró ni± siê jednak stopniem zjadliwo ci. Znacz±c± rolê w ich patogenno ci odgrywa wspomniana wcze niej umiejêtno æ prze ycia i wewn±trzkomórkowego namna ania siê (wynikaj±ca ze zdolno ci RB do hamowania fuzji lizosomów z pêcherzykami fagocytarnymi, w których ono przebywa), a tak e odporno æ postaci zaka¼nej drobnoustroju (EB) na dzia³anie szkodliwych czynników rodowiska, uwarunkowane obecno ci± powierzchniowych antygenów: * antygenu rodzajowego antygen grupowo swoisty, wspólny dla wszystkich gatunków Chlamydiaceae, ciep³osta³y, o charakterze lipopolisacharydowym; jego serologicznie aktywnym komponentem jest Kdo; wystêpuje w obu postaciach morfologicznych Chlamydiaceae zarówno w cia³ku EB, jak i RB; obecny przez ca³y cykl rozwojowy. * antygenu gatunkowo swoistego ciep³ochwiejny, o charakterze bia³kowym * antygenu zawi±zanego z b³on± zewnêtrzn± MOMP i z hemaglutynin± zarazków * antygenu warunkowanego bia³kami szoku termicznego HSP jak dot±d znane s± 3 chlamydialne bia³ka HSP: - Hsp10 wystêpuje w b³onie zewnêtrznej cia³ek EB, jest wysoce konserwatywne; g³ówn± funkcjê pe³ni w chronicznych i wtórnych zaka eniach ludzi wywo³ywanych przez Ch.trachomatis - Hsp60 równie obecne w b³onie zewnêtrznej cia³ek elementarnych, okre lane jako bia³ko GroEL1. Jego zadaniem jest ochrona bia³ek bakteryjnych w stanach fizjologicznych przed denaturacj± i rozpadem, oraz ochrona w trakcie stresu termicznego. Ponadto indukuje (poprzez stymulacjê receptorów TLR2 i TLR4) dojrzewanie komórek dendrytycznych ze szpiku, a tak e hamuje ekspresjê TNF powoduj±c tym samym akumulacjê komórek PMN w jamie otrzewnej co indukuje procesy zapalne. W wyniku krzy owej reakcji z ludzkim Hsp60 u ciê arnych kobiet zaka onych Ch.trachomatis przyczynia siê do destrukcji embrionu i zaburzeñ rozwoju p³odu. Prawdopodobnie mo e byæ równie jednym z czynników onkogenez nowotworów jajników (akumulacja Hsp60 w cytoplazmie zaka onych komórek prowadzi do

3 zahamowania apoptozy, co z kolei mo e doprowadziæ do powstania komórek nowotworowych). Rekombinowane bia³ko Hsp60 Ch.trachomatis i ludzkie Hsp60 w warunkach in vitro aktywuje ludzkie komórki ródb³onka naczyñ, miê ni g³adkich oraz monocyty/makrofagi do wydzielania selektywny E, ICAM-1, V-CAM1, a tak e IL-6, IL-8 i IL-1β powoduj±c zaostrzenie siê stanu zapalnego. Z kolei rekombinowane bia³ko Hsp60 Chl.pneumoniae wzmaga i indukuje in vitro dojrzewanie ludzkich monocytarnych komórek dendrytycznych, a tak e proliferacjê limfocytów krwi obwodowej i wzmaga sekrecjê IFN-γ w ludzkich limfocytach. - Hsp70 podobnie jak poprzednie bia³ka wystêpuje w b³onie zewnêtrznej EB i wykazuje wysok± immunogenno æ, odpowiada g³ównie za utrzymywanie integralno ci b³ony zewnêtrznej EB oraz bierze udzia³ w przemianach EB w formê niezaka¼n±, aktywn± metabolicznie, a wiêc w cia³ko RB. CHOROBOTWÓRCZO Æ BAKTERII Z RODZINY CHLAMYDIACEAE - przebieg kliniczny zaka enia ZAKA ENIA WYWO YWANE PRZEZ CHLAMYDIA TRACHOMATIS Gatunek Ch.trachomatis obecnie obejmuje 2 biotypy trachoma i LGV w obrêbie których na podstawie zró nicowania antygenu typowo swoistego (g³ównego bia³ka b³ony zewnêtrznej MOMP) wyró nia siê kilkana cie serotypów odpowiedzialnych za ró ne jednostki kliniczne: serotypy A, B, Ba, C wywo³uj±ce jaglicê i serotypy D-K bêd±ce przyczyn± g³ównie zaka eñ uk³adu moczowo-p³ciowego i oczu, nale ±ce do biotypu trachoma, oraz serotypy L1, L2, L2a, L3 biotypu LGV odpowiedzialne za rozwój ziarnicy wenerycznej pachwin. * JAGLICA (trachoma) Jaglica najstarsza znana choroba wywo³ywana przez Ch.trachomatis (pierwsze wzmianki pochodz± ze staro ytno ci) szerzy siê endemicznie na terenach Afryki, w Indiach, krajach Azji po³udniowo-wschodniej, Bliskiego Wschodu oraz w Ameryce Po³udniowej. Jedynym rezerwuarem zarazka jest cz³owiek, a do pierwotnego zaka enia dochodzi najczê ciej we wczesnym dzieciñstwie w grupie osób doros³ych i starszych liczba zachorowañ jest znacznie mniejsza. Bakterie przenoszone s± miêdzy lud¼mi poprzez bezpo redni kontakt z wydzielinami zaka onych spojówek, na rêkach, wskutek u ywania wspólnych rêczników czy ska onych ubrañ. Wektorem mog± byæ owady lataj±ce (muchy, komary) ywi±ce siê wysiêkiem z oczu chorych; transmisjê bakterii u³atwiaj± równie wysokie zagêszczenie ludno ci czy z³e warunki higieniczno-sanitarne. Jaglica przejawia siê w przewlek³ym zapaleniu rogówki i spojówki, rozpoczynaj±cym siê ostrymi objawami zapalnymi doprowadzaj±cymi do bliznowacenia, a w konsekwencji utraty wzroku. Pierwsze objawy uczucie obcego cia³a w oku, ³zawienie, luzowo-ropna wydzielina, przekrwienie spojówek pojawiaj± siê zwykle po 1-3 tygodniach inkubacji. Pocz±tkowo niespecyficzne pêcherzykowe zapalenie spojówek dotyka tarczki górnej górnych powiek, nastêpnie w aktywnym okresie choroby nacieki limfocytów tworz± grudkowate zmiany ( jag³y ). Dochodzi do wrastania naczyñ krwiono nych do rogówki, skutkiem czego powstaje tzw. ³uszczka. Je li nie dojdzie do nawrotu zaka enia, nastêpuje wytworzenie przeciwcia³ i wygojenie siê zmian bez adnej terapii. Jednak ze wzglêdu na fakt, i w krajach endemicznych bardzo czêsto nie da siê zapobiec powtórnym zaka eniom chlamydiami, postêpuj±cy rozleg³y proces zapalny doprowadza do narastaj±cego bliznowacenia spojówek, zniekszta³cenia powiek (wywrócenie do wewn±trz), zw³óknienia, martwicy i neowaskularyzacji b³ony luzowej. Dodatkowo, nieprawid³owo u³o one rzêsy skierowane w stronê ga³ki ocznej podra niaj± rogówkê, wskutek czego na jej powierzchni tworz± siê owrzodzenia. Zmiany powsta³e w wyniku przebiegu jaglicy powtarzaj±ce siê uszkodzenia rogówki, bliznowacenie powierzchni luzowych, nak³adaj±ce siê zaka enia bakteryjne w wielu przypadkach (50%) mog± prowadziæ do powa nych ubytków w widzeniu, a nawet, w ci±gu kilku/kilkudziesiêciu lat, do ca³kowitej utraty wzroku. * ZIARNICA WENERYCZNA PACHWIN (lymphogranuloma venerum, LGV) Ziarnica weneryczna pachwin jest przewlek³± chorob± przenoszon± drog± p³ciow±, szerz±c± siê g³ównie w tropikalnych i subtropikalnych regionach Azji, Afryki, Ameryki Po³udniowej i rodkowej, jakkolwiek mobilno æ ludzi stwarza mo liwo æ zawleczenia choroby w inne regiony wiata (np. sporadyczne przypadki zachorowañ w USA w ród ludno ci o niskim statusie socjoekonomicznym). Co wa ne, serotypy L1, L2, L2a, L3, stanowi±ce czynnik etiologiczny LGV, charakteryzuj± siê znacznie wiêksz± inwazyjno ci± ni pozosta³e typy serologiczne Ch.trachomatis, bowiem namna aj± siê w fagocytach jednoj±drzastych, cechuje je szybsze tempo rozwoju, s± bardziej zjadliwe. Ponadto, wnikaj±c do organizmu gospodarza przez niewielkie uszkodzenia lub owrzodzenia b³on luzowych, chlamydie kolonizuj± komórki uk³adu limfatycznego. W przebiegu LGV, w ci±gu 1-3 tygodni od momentu zaka enia, w miejscu wtargniêcia bakterii do organizmu rozwija siê zmiana pierwotna ma³y, bezbolesny pêcherzyk, guzek lub grudka najczê ciej umiejscowiony/a w obrêbie zewnêtrznych narz±dów p³ciowych, szyjki macicy, pochwy, okolicach odbytu b±d¼ jamy ustnej. W nied³ugim czasie (kilka dni), niezale nie od leczenie, zmiana ta ustêpuje samoistnie nie pozostawiaj±c adnych ladów. U niektórych chorych ju w pierwszym okresie mo e dodatkowo doj æ do zapalenia cewki moczowej lub szyjki macicy. W drugim etapie choroby bakterie przechodz±c do naczyñ limfatycznych ulegaj± rozsianiu. Najczê ciej atakuj± pachwinowe wêz³y ch³onne (u kobiet czêsto te wêz³y ch³onne biodrowe, oko³oodbytnicze, krzy owo-

4 lêd¼wiowe) wywo³uj±c ich zapalenie i obrzêk. Jedno- lub dwustronnie powiêkszone wêz³y ch³onne staj± siê bardzo bolesne, niejednokrotnie uniemo liwiaj±c nawet chodzenie. Do tego dochodzi rozwój objawów ogólnoustrojowych gor±czka, dreszcze, brak ³aknienia, którym towarzysz± bóle g³owy, miê ni i stawów oraz ogólne z³e samopoczucie. Po kilku/kilkunastu dniach postêpuj±ce niszczenie wêz³ów ch³onnych, które ulegaj± rozmiêkczeniu i zmniejszeniu, prowadzi do ich rozpadu i wytworzenia drenuj±cych przetok, dziêki czemu uwolnienie nagromadzonej ropnej wydzieliny znosi objawy bólowe. W przypadku kobiet i homoseksualistów w okresie tym dochodzi równie do wykszta³cenia siê zespo³u odbytniczoodbytowego. Wskutek zaka enia wtórnego (sp³yw wydzieliny z zaka onej pochwy do odbytu, szerzenie siê infekcji z cewki moczowej), b±d¼ pierwotnego (hetero- i homoseksualne analne kontakty p³ciowe) pocz±tkowo rozwija siê zapalenie odbytnicy. Nastêpnie infekcja rozprzestrzenia siê w górê przewodu pokarmowego, powoduj±c tym samym owrzodzenia luzówki okrê nicy. Charakterystycznymi dla tego zespo³u objawami s±: luzowo-ropna wydzielina z odbytu, spazmatyczne skurcze zwieracza odbytu, ból podbrzusza, biegunka, ogólne z³e samopoczucie i gor±czka. Ostatni etap choroby dotyczy osób nieleczonych i wi± e siê z ró nymi powik³aniami, do których mo na zaliczyæ m.in. wspó³istniej±ce infekcje, ropnie oko³oodbytnicze, przetoki odbytniczo-pochwowa, odbytniczo-skórna, odbytniczopêcherzowa. W³óknienie i bliznowacenie powoduj± zwê enie cewki moczowej i odbytnicy a niedro no æ naczyñ ch³onnych prowadzi do przerostu i deformacji narz±dów moczowo-p³ciowych. Ponadto, nieleczone zmiany zapalne narz±dów i wêz³ów ch³onnych przechodz± w postaæ przewlek³± objawiaj±c± siê bolesnymi owrzodzeniami narz±dów moczowo-p³ciowych. Mo e równie doj æ do perforacji jelita grubego skutkuj±cego zapaleniem otrzewnej. * ZAKA ENIA UK ADU MOCZOWO-P CIOWEGO Zaka enia uk³adu moczowo-p³ciowego powodowane przez szczepy okulogenitalne (serotypy D-K) Ch.trachomatis s± najbardziej rozpowszechnionymi, wystêpuj±cymi na ca³ym wiecie, infekcjami bakteryjnymi transmitowanymi drog± p³ciow±. Na infekcje chlamydiami szczególnie nara one s± osoby m³ode (g³ównie kobiety do 25 roku ycia), prowadz±ce aktywne ycie seksualne oraz wykazuj±ce zachowania du ego ryzyka (wczesna inicjacja seksualna, czêsta zmiana partnerów, niestosowanie bariery antykoncepcyjnej). Czê ciej zaka enia stwierdzane s± równie u kobiet stosuj±cych doustne rodki antykoncepcyjne. Ponadto do czynników predysponuj±cych nale ± zaka enia innymi chorobami przenoszonymi drog± kontaktów seksualnych, ci± a czy zabiegi inwazyjne. U mê czyzn najczêstsz± postaci± zaka enia Ch.trachomatis jest nierze ±czkowe (NGU nongonococcal urethritis) i porze ±czkowe zapalenie cewki moczowej, o sk±poobjawowym lub ostrym przebiegu. Objawy infekcji wi±d, pieczenie, ból przy oddawaniu moczu, czêstomocz wystêpuj± w ci±gu 1-2 tygodni od momentu zaka enia. Charakterystyczne jest pojawienie siê wodnistej, luzowo-ropnej wydzieliny z cewki moczowej, której mog± towarzyszyæ bóle podbrzusza i j±der oraz powiêkszenie gruczo³u krokowego. Przebieg nierze ±czkowego zapalenia cewki moczowej jest uporczywy, przewlek³y z okresami remisji i nawrotów. Ponadto, w wyniku przebytego zaka enia mo e, aczkolwiek rzadko, doj æ do trwa³ego zwê enia cewki moczowej. Czêstym nastêpstwem nieleczonego, chlamydialnego zaka enia cewki moczowej w mê czyzn jest zespó³ Reitera, w którym wystêpuje triada objawów: odczynowe zapalenie stawów zajmuj±ce b³onê maziow± du ych stawów, szczególnie koñczyn dolnych mo liwe s± tak e dolegliwo ci ze strony pojedynczego stawu, zapalenie b³ony maziowej mniejszych stawów, zapalenie torebek maziowych ciêgien oraz zajêcie stawów krzy owo-biodrowych i stawów krêgos³upa krzy owo-lêd¼wiowego; nierze ±czkowe zapalenie cewki moczowej; zapalenie spojówek b±d¼ inne schorzenia narz±du wzroku zapalenie têczówki, naczyniówki czy nerwu wzrokowego. W powik³anym przebiegu zespo³u Reitera mo e doj æ do zmian w uk³adzie nerwowym (zespó³ Guillaina-Barrego), sercowo-naczyniowym (arytmia, zakrzepowe zapalenie y³, zapalenie miê nia sercowego, osierdzia), pojawienia siê zmian skórnych oraz miejscowych w obrêbie b³on luzowych nad erki luzówki jamy ustnej, pêcherzyki, wykwity grudkowo-krostkowe na powierzchni d³oni, jak równie na zewn±trz narz±dów p³ciowych. Ch.trachomatis odgrywa równie rolê w zapaleniu gruczo³u krokowego (prostaty), objawiaj±cego siê bólem w obrêbie krocza promieniuj±cym do narz±dów p³ciowych i delikatnym powiêkszeniem stercza, dolegliwo ciami ze strony uk³adu moczowego, a wiêc czêstomoczem, bolesno ci± przy oddawaniu moczu, oraz zaburzeniem funkcji narz±dów p³ciowych. Dodatkowo mo e wyst±piæ hematuria i hematospermia (obecno æ krwi w moczu i nasieniu). Czêsto w wyniku powik³anego zaka enia cewki moczowej, szczególnie u m³odych mê czyzn < 35 roku ycia, dochodzi do zapalenia naj±drzy. Ma ono zazwyczaj charakter jednostronny, aczkolwiek zdarzaj± siê infekcje obustronne. Naj±drze jest obrzêkniête i bolesne, wystêpuje silny ból zlokalizowany w podbrzuszu, gor±czka oraz ogólne rozbicie. Nieleczone chlamydialne zapalenie naj±drzy mo e doprowadziæ do niedro no ci kanalików nasiennych, a w konsekwencji do niep³odno ci mêskiej spowodowanej zmniejszeniem ilo ci oraz zaburzeniami budowy i funkcji plemników, b±d¼ te wskutek indukcji odpowiedzi immunologicznej prowadz±cej do wytworzenia autoprzeciwcia³ przeciwplemnikowych. Zapalenie szyjki macicy stanowi najczêstsz± postaæ kliniczn± zaka enia chlamydiami u kobiet, w wielu przypadkach przebiegaj±c± bezobjawowo b±d¼ objawiaj±c± siê przerostem, przekrwieniem i obrzêkiem b³ony luzowej, luzoworopn± wydzielin±, krwawieniem kontaktowym i zmianami pêcherzykowymi. W niektórych przypadkach na szyjce macicy mog± pojawiæ siê punktowe wybroczyny z niewielkimi ropniakami. Obraz histologiczny ujawnia wiele nacieków

5 limfocytarnych. U > 20% kobiet maj±cych kontakt seksualny z mê czyznami z NGU zaka eniu szyjki macicy mo e towarzyszyæ infekcja cewki moczowej z objawami bolesnego oddawania moczu, czêstomoczu, leukocyturii, bezbakteryjnego ropomoczu. Niekiedy dodatkowo wystêpuje zaczerwienienie i obrzêk okolicy uj cia zewnêtrznego cewki moczowej, do których mo e do³±czyæ obecno æ luzowej lub luzowo-ropnej wydzieliny. Nieleczone zapalenie cewki moczowej mo e powodowaæ zapalenie pêcherza moczowego. Ze wzglêdu na fakt, i u kobiet chlamydie zwykle umiejscawiaj± siê w nab³onku gruczo³owym kana³u szyjki macicy, utajony, sk±po objawowy, przewlek³y proces zapalny mo e doprowadziæ do powa nych zmian histopatologicznych nad erki szyjki macicy, dysplazji nab³onka i rozwoju raka. Bardzo czêsto Ch.trachomatis jest tak e przyczyn± zapalenia moczowodów, gruczo³u Bartholina oraz b³ony luzowej macicy. Ostatnie schorzenie charakteryzuje siê atypowymi bólami podbrzusza, bolesno ci± trzonu macicy w badaniu fizykalnym, gor±czk±, wystêpowaniem nieregularnych i bardziej obfitych krwawieñ, a w obrazie mikroskopowym obecno ci± nacieków zapalnych komórek plazmatycznych oraz leukocytów wieloj±drzastych. Stan zapalny mo e mieæ negatywny wp³yw na proces zap³odnienia poprzez uszkodzenie komórek gruczo³owych wytwarzaj±cych luz odpowiedzialny za transport plemników, czy uniemo liwienie implantacji zarodka w b³onê macicy. Z kana³u szyjki macicy drog± wstêpuj±c± chlamydie mog± przedostawaæ siê do narz±dów miednicy mniejszej, gdzie odpowiadaj± za rozwój ropni jajników, a tak e stan zapalny jajowodów (têpy ból w podbrzuszu, stan podgor±czkowy, krwawienia z dróg rodnych po stosunku p³ciowym, zaburzenia menstruacji). W nastêpstwie zmian tocz±cych siê w jajowodach, skutkuj±cych ich niedro no ci± i uszkodzeniem, czêsto dochodzi do ciê kich powik³añ w postaci tzw. syndromu przewlek³ego bólu narz±dów miednicy, ci± y pozamacicznej czy bezp³odno ci. Innym schorzeniem wywo³ywanym przez Ch.trachomatis, którego punktem wyj cia jest zapalenie jajowodów, jest zespó³ Fitz-Hugh-Curtisa, w którym chlamydie przedostaj± siê do narz±dów jamy brzusznej wywo³uj±c zapalenie otrzewnej oraz ³±cznej tkanki oko³o w±trobowej. Poniewa objawy (nag³e bóle zlokalizowane w prawym pod ebrzu, wymioty) przypominaj± ostre zapalenie pêcherzyka ó³ciowego, zespó³ ten jest niezwykle trudny do rozpoznania jedynie laparoskopia uwidaczniaj±ca przekrwienie, z³ogi, a w przewlek³ej fazie choroby zrosty otrzewnej pozwala na postawienie jednoznacznej diagnozy. Ponadto, rozprzestrzeniaj±ce siê do jamy otrzewnej bakterie mog± zaka aæ tak e ledzionê, wyrostek robaczkowy czy nerki. Kolejn± komplikacj± zaka eñ Ch.trachomatis u kobiet jest niepomy lne przechodzenie okresu ci± y. Poniewa bakterie rozprzestrzeniaj± siê z b³ony luzowej szyjki macicy, istnieje ogromne ryzyko wertykalnej transmisji drobnoustroju na p³ód. Dlatego te niejednokrotnie przebiegaj±ca asymptomatycznie, przewlek³a infekcja chlamydialna u kobiet ciê arnych bywa przyczyn± zaburzeñ prowadz±cych nie tylko do zapalenia b³on p³odowych, zbyt wczesnego pêkniêcia pêcherza p³odowego i skurczów macicy, a przez to poronieñ b±d¼ porodów przedwczesnych, ale tak e zaka eñ w okresie po³ogu. Czêste s± równie przypadki ci± y obumar³ej. Chlamydioza u ciê arnych jest gro¼na tak e ze wzglêdu na niebezpieczeñstwo przeniesienia w czasie naturalnego porodu (istnieje 70-80% ryzyko) bakterii obecnych w drogach rodnych kobiet na noworodki. W takich przypadkach dzieci bardzo czêsto przychodz± na wiat przedwcze nie, z nisk± mas± urodzeniow± i cierpi± z powodu infekcji oko³oporodowych. U ~25% dzieci dochodzi do zapalenia spojówek, nabywanego w trakcie porodu wskutek kontaktu z wydzielin± szyjki macicy zaka onej matki. Choroba klinicznie ujawnia siê po 5-14 dniach inkubacji, kiedy to u noworodka nastêpuje obrzêk powiek, zaczerwienienie spojówek i pojawia siê obfita luzowo-ropna wydzielina. D³ugotrwaj±cy stan zapalny mo e prowadziæ do powa nych powik³añ w postaci bliznowacenia spojówek i unaczynienia rogówki. Ch.trachomatis stanowi tak e czynnik etiologiczny 30-40% zapaleñ p³uc u niemowl±t do 6 miesi±ca ycia. Okres inkubacji w tym przypadku jest zró nicowany, jednak objawy choroby u noworodka zaka onego podczas porodu zwykle pojawiaj± siê w pierwszych 14 dobach ycia (w przypadku zaka enia wtórnego, a wiêc poprzedzonego zapaleniem spojówek, choroba ujawnia siê w pierwszym kwartale ycia). Zaka enie przebiega zazwyczaj bezgor±czkowo z objawami nie ytu nosa (przekrwienie i opuchniêcie b³ony luzowej), przyspieszonym oddechem i prac± serca, do których do³±czaj± siê napady suchego, krztu copodobnego kaszlu utrzymuj±ce siê nawet kilka tygodni. W badaniu przedmiotowym stwierdza siê rzê enia i wisty wydechowe a rtg klatki piersiowej uwidacznia rozedmê oraz rozsiane nacieczenia ródmi± szowe. Z kolei badania laboratoryjne wykazuj± prawid³owe lub nieznacznie podwy szone wska¼niki stanu zapalnego oraz eozynofiliê. Ponadto po³owa chorych dzieci cierpi tak e na zapalenie spojówek. Choæ ogólny stan dziecka jest zazwyczaj dobry, choroba jest niebezpieczna, gdy chlamydialne zapalenie p³uc mo e doprowadziæ do trwa³ego upo ledzenia czynno ci uk³adu oddechowego. Warto wspomnieæ, e patogen ten u noworodków odpowiada nie tylko za zapalenie spojówek i p³uc, ale równie ma swój udzia³ w etiologii zespo³u nag³ej mierci niemowl±t (SIDS), zapaleniu wsierdzia i miê nia sercowego, zapalenia gard³a, ucha rodkowego, nie ytu o³±dka i jelit, zapaleniu pochwy u ma³ych dziewczynek, a niekiedy nawet zapalenia mózgu czy opon mózgowo-rdzeniowyc. Zaka eniu uk³adu moczowo-p³ciowego u osób doros³ych, szczególnie m³odych, aktywnych seksualnie, mo e

6 towarzyszyæ WTRÊTOWE ZAPALENIE SPOJÓWEK schorzenia podobne w przebiegu do jaglicy, aczkolwiek spowodowane przez serotypy okulogenitalne D-K, a nie serotypy typowe dla trachomy. Do zaka enia mo e doj æ wskutek bezpo redniego kontaktu z wydzielinami dróg rodnych (kontakty oralno-genitalne) lub biernego przedostania siê czynników chorobotwórczych w okolice oczu, najczê ciej jednak choroba jest wynikiem autoinfekcji. Okres wylêgania wynosi od kilku dni do kilku tygodni, a objawy ³zawienie, wiat³owstrêt, obrzêk powiek, przekrwienie spojówek, nacieki rogówki maj± charakter podostry. Charakterystyczne jest równie pojawienie siê luzowo-ropnej wydzieliny. W nastêpstwie wtrêtowego zapalenia spojówek powstaj± owrzodzenia i rozwija siê ³uszczka rogówki, które w fazie przewlek³ej, podobnie jak w jaglicy, prowadz± do jej bliznowacenia. ZAKA ENIA WYWO YWANE PRZEZ CHLAMYDOPHILA PNEUMONIAE Chlamydophila pmeumoniae po raz pierwszy zosta³a wyizolowana w 1965r. na Tajwanie, ze spojówek oka chorego dziecka. Pocz±tkowo drobnoustrój ten, uwa any za szczep Chl.psittaci (podobieñstwo morfologiczne do cia³ek wtrêtowych Chl.psittaci wytwarzanych w hodowlach komórkowych), otrzyma³ nazwê TW-183. W 1983r. uzyskano drugi izolat z gard³a studenta z objawami zapalenia p³uc (AR-39). Ze wzglêdu na serologiczne podobieñstwo obu izolatów, nowo wykryty szczep pocz±tkowo okre lono terminem TWAR (Tai Wan Acute Respiratory), by pó¼niej, na podstawie badañ genetycznych, wyodrêbniæ nowy gatunek Chlamydia pmeumoniae, który ostatecznie sklasyfikowano jako Chlamydophila pmeumoniae. Obecnie gatunek ten tworz± 3 boitypy - TWAR, Equine i Koala, jednak jedynie pierwszy z nich wykazuje w³a ciwo ci chorobotwórcze w stosunku do ludzi, stanowi±c czynnik etiologiczny wielu schorzeñ, g³ównie uk³adu oddechowego zapalenie p³uc, oskrzeli, gard³a, wêz³ów ch³onnych; ale tak e zapalenie zatok, ucha rodkowego, stawów, w±troby czy têczówki. Wy³±cznym rezerwuarem Chl.pneumoniae (biotyp TWAR) jest cz³owiek, a ¼ród³o zaka enia stanowi± zarówno osoby chore, jak i bezobjawowi nosiciele. Infekcja przenosi siê drog± kropelkow±, z ³atwo ci± szerzy w rodowiskach zamkniêtych (koszary, domy dziecka, zak³ady opiekuñcze, szko³y z internatem), niejednokrotnie wywo³uj±c epidemie. Zwykle przebieg choroby bywa ³agodny po d³ugim, wynosz±cym kilka tygodni, okresie wylêgania pojawia siê uporczywy, suchy kaszel, ból gard³a, chrypka, ból g³owy, z³e samopoczucie. W dolnych i rodkowych partiach p³uc tworz± siê ma³e, nieregularne nacieki plamiste, na zdjêciu rentgenowskim widoczne s± równie zmiany ródmi± szowe z cechami rozdêcia na obwodzie. Czêsto stwierdza siê objawy zastoju bez powiêkszenia wêz³ów ch³onnych wnêk, a w niektórych przypadkach dochodzi do niewielkiego wysiêku op³ucnowego. Mimo, i zapalenie p³uc najczê ciej przybiera postaæ ³agodn± i samo ograniczaj±c± siê, przez co chorzy nie wymagaj± hospitalizacji, zdarzaj± siê przypadki ostrego, ciê kiego przebiegu zaka enia, szczególnie u osób starszych, obci± onych zaburzeniami odporno ci lub z nadka eniem bakteryjnym np. Streptococcus pneumoniae. Wówczas w nastêpstwie infekcji mo e doj æ do uszkodzenia nab³onka rzêskowego, sprzyjaj±cemu rozwojowi dychawicy oskrzelowej (duszno æ, obturacja oskrzeli), przewlek³ego zapalenia gard³a i zatok. Ponadto ostre zaka enia dolnych dróg oddechowych na tle Chl.pneumoniae nie daj± siê ró nicowaæ z innymi atypowymi infekcjami p³uc spowodowanymi m.in. przez Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila, b±d¼ te wirusy. Charakterystyczny dla zaka eñ o etiologii Chl.pneumoniae jest fakt, i przebycie choroby nie zapewnia trwa³ej odporno ci na ten drobnoustrój. Co wiêcej infekcja czêsto przechodzi w fazê przewlek³±, klinicznie sk±polub bezobjawow±. Warto wspomnieæ, i w ostatnich latach coraz g³o niejsze staj± siê doniesienia wskazuj±ce na udzia³ Chl.pneumoniae nie tylko w rozwoju zapalenia p³uc czy oskrzeli, ale równie innych przewlek³ych chorób uk³adu oddechowego jak: * astma oskrzelowa istniej± przypuszczenia, i schorzenie to mo e byæ nastêpstwem wcze niej przebytego ostrego zapalenia oskrzeli na tle chlamydofilowym; ponadto drobnoustrój ten mo e zaostrzaæ przebieg astmy oskrzelowej, czego skutkiem jest nieswoista nadreaktywno æ oskrzeli utrzymuj±ca siê kilka tygodni * przewlek³a choroba obturacyjna p³uc * sarkoidoza * rak p³uc prawdopodobnie mediatory wydzielane w trakcie zaka enia Chl.pneumoniae indukuj± proces kancerogenezy Ponadto, jak wykazuj± liczne badania, Chl.pneumoniae mo e mieæ równie wp³yw na powstanie chorób uk³adu kr± enia mia d ycy naczyñ serca (obecno æ patogenu w blaszcze mia d ycowej), choroby wieñcowej, niedokrwiennej serca, zapalenia miê nia sercowego, zapalenia naczyñ prowadz±cego do tzw. zespo³u Cogana (zapalenie rogówki i narz±du równowagi); braæ udzia³ w patogenezie stwardnienia rozsianego i choroby Alzheimera; oraz byæ czynnikiem etiologicznym odczynowego zapalenia stawów, ziarniniaka grzybiastego (ch³oniak skóry typu T-komórkowego) wp³yw mediatorów zapalenia IFN-γ, IP10 oddzia³uj±cych na limfocyty T w skórze; syndromu Sezary ego (czynnik SAF pobudzaj±cy anormalny wzrost limfocytów T jest chlamydialnym bia³kiem 30 kda), czy stanu przedrzucawkowego u kobiet. ZAKA ENIA WYWO YWANE PRZEZ CHLAMYDOPHILA PSITTACI Spo ród 8 znanych serotypów Chl.psittaci, tylko 4 (A, C, D, E) stwarzaj± zagro enie dla zdrowia cz³owieka, bêd±c

7 przyczyn± zaka enia uk³adu oddechowego tzw. papuzicy (psitacjoza, gor±czka papuzia). Naturalny rezerwuar Chl.psittaci stanowi± ró ne gatunki ptaków (st±d inna, bardziej adekwatna nazwa choroby ornitoza), jednak e zaka enie mo e szerzyæ siê równie w ród ma³ych ssaków. Bakteria najczê ciej przenosi siê na ludzi drog± kropelkow±, wskutek inhalacji wysuszonych ekskrementów ptasich, b±d¼ wydzielin z uk³adu oddechowego chorego ptaka, lub przez kontakt bezpo redni, skaleczon± b³onê luzow± czy naskórek. St±d te grupê ryzyka stanowi± szczególnie osoby maj±ce zawodow± styczno æ z ptactwem lekarze weterynarii, pracownicy ogrodów i sklepów zoologicznych, hodowcy itp. Poniewa transmisja z cz³owieka na cz³owieka wystêpuje rzadko, izolacja chorego i leczenie profilaktyczne osób maj±cych z nim kontakt nie s± konieczne. Papuzica czêsto przebiega bezobjawowo, jednak w wielu przypadkach mo e doj æ do rozwoju atypowego zapalenia p³uc, czy nawet sepsy. We wstêpnej fazie, po 5-14 dniach inkubacji zwykle pojawiaj± siê pierwsze niespecyficzne objawy grypopodobne: ból g³owy, wysoka gor±czka (>40 ºC), dreszcze, z³e samopoczucie, wiat³owstrêt, ból gard³a i miê ni, do których do³±cza siê suchy kaszel. Rozprzestrzeniaj±cy siê w zajêtych przez bakterie p³ucach stan zapalny skutkuje obrzêkiem, zgrubieniem ciany pêcherzyków p³ucnych, nacieczeniem makrofagów, nekroz±, a niekiedy krwawieniem. Natomiast tworz±ce siê w oskrzelikach luzowe czopy wywo³uj± sinicê i niedotlenienie tkanek. Ponadto, bakterie przemieszczaj±c siê drog± krwiopochodn± docieraj± równie do komórek siateczkowo- ródb³onkowych w±troby i ledziony, gdzie namna aj±c siê powoduj± powiêkszenie narz±dów oraz ogniskowe zmiany martwicze, przez co chorzy czêsto odczuwaj± dolegliwo ci zwi±zane z przewodem pokarmowym nudno ci, wymioty, wzdêcia, bóle brzucha, biegunki. U niektórych pacjentów, we wczesnej fazie choroby, na klatce piersiowej pojawiaj± siê jasne, plamiste wykwity przypominaj±ce plamy wystêpuj±ce w durze brzusznym tzw. plamy Hordera. W rzadkich przypadkach papuzica objawia siê zapaleniem wsierdzia, miê nia sercowego, b±d¼ uszkodzeniem nerek. Z kolei w wyniku ciê kiego zaka enia, obejmuj±cego tak e uk³ad nerwowy, mo e doj æ do zapalenia mózgu, opon mózgowych, rdzenia krêgowego, konwulsji, pi±czki, a nawet mierci (5% miertelno ci). ZAKA ENIA WYWO YWANE PRZEZ CHLAMYDOPHILA ABORTUS I CHLAMYDOPHILA FELIS Jako, e naturalny rezerwuar Chl.abortus stanowi byd³o, owce i kozy do zaka enia cz³owieka najczê ciej dochodzi w czasie kocenia siê zara onych zwierz±t. Patogen ten jest szczególnie niebezpieczny na ciê arnych kobiet (szczególnie pracuj±cych przy owcach), u których powoduje g³ównie poronienia, przedwczesne porody, mieræ p³odów czy te s³abo æ noworodków, wcze niej objawiaj±c siê jedynie gor±czk± i wymiotami. W przypadku zaka enia odbydlêcego choroba przybiera postaæ zapalenia p³uc z towarzysz±cym suchym kaszlem, z³ym samopoczuciem i duszno ci± doprowadzaj±c± do sinicy. Znany jest równie udzia³ bakterii w zapaleniu narz±dów miednicy mniejszej. Wprawdzie Chl.felis sporadycznie wywo³uje zoonozy u ludzi, niemniej jednak je li ju dojdzie do zaka enia, najczê ciej przebiega ono w postaci atypowego zapalenia p³uc, nie ytu nosa, ostrego pêcherzykowatego zapalenia spojówek; mo e tak e objawiaæ siê jako zapalenie miê nia sercowego czy zapalenie k³êbuszków nerkowych. DIAGNOSTYKA W praktyce klinicznej rozpoznanie infekcji o etiologii Chlamydiaceae opiera siê na danych zebranych w wywiadzie, znajomo ci epidemiologii, badaniu przedmiotowym oraz badaniach serologicznych i mikrobiologicznych. Materia³ do badañ stanowi± przede wszystkim wymazy z cewki moczowej, szyjki macicy, pochwy, odbytu, spojówek, nosogardzieli, ropna wydzielina z wêz³ów ch³onnych, surowica, mocz, ka³. Obecnie w diagnostyce laboratoryjnej zaka eñ wywo³ywanych przez chlamydie/chlamydofile stosowanych jest kilka metod badawczych: I. Metody hodowlane Klasyczn± metod± stosowan± w detekcji zaka eñ na tle Ch.trachomatis jest wykrywanie cia³ek wtrêtowych w hodowli na zaka onych materia³em klinicznym komórkach McCoy a (linia komórkowa fibroblastów mysich). Potraktowanych cykloheksamidem (w przypadku Chl.pneumoaniae w hodowli stosuje siê liniê komórkow± HeLa-229, HL, BHK-21, Hep- 2, gdy bakteria ta nie ro nie w hodowlach komórkowych stosowanych do izolacji Ch.trachomatis). Po wybarwieniu jodyn± Jonesa, w mikroskopie wietlnym, w zaka onych komórkach widoczne s± ciemnobr±zowe wtrêty zawieraj±ce glikogen. Inkluzje mo na równie wykrywaæ metod± immunofluorescencji, stosuj±c przeciwcia³a monoklonalne znakowane izotiocyjanianem fluoresceiny. Metoda hodowli cechuje siê du ± swoisto ci± (100%), ma jednak stosunkowo biska czu³o æ (70-85%) i jest czasoch³onna (wyniki uzyskuje siê po 2-3 dniach). Ponadto izolacja bakterii jest niezmiernie trudna ze wzglêdu na ich du e wymagania od ywcze czy niezwyk³± wra liwo æ na czynniki zewnêtrzne. Równie stosowanie antybiotykoterapii, niew³a ciwy/niew³a ciwie pobrany i transportowany materia³ kliniczny, czy te niepoprawna interpretacja obrazu mikroskopowego mog± dawaæ fa³szywie ujemne wyniki.

8 II. Metody serologiczne - wykrywanie antygenów Chlamydiaceae za pomoc± swoistych przeciwcia³: * metoda fluorescencji immunofluorescencja bezpo rednia zapewnia szybk± diagnostykê zaka enia. Przy u yciu monoklonalnych przeciwcia³ przeciw antygenom bia³kowym znakowanych fluorescein± umo liwia wykrycie cia³ek podstawowych (EB) bezpo rednio w materiale pobranym od pacjenta. Na wynik dodatni wskazuje obecno æ w preparacie przynajmniej 10 fluoryzuj±cych EB. * metoda immunoenzymatyczna ELISA metoda czulsza od fluorescencji, ale o ni szej swoisto ci. Wykrywanym antygenem jest LPS chlamydii/chlamydofilii. Obecno æ w badanym materiale innych Gram-ujemnych bakterii mo e powodowaæ fa³szywie dodatnie wyniki. - wykrywanie przeciwcia³ przeciwko Chlamydiaceae obecnych w surowicy: * test mikroimmunofluorescencji (MIF) jedyny akceptowany test serologiczny w detekcji zaka eñ o etiologii Chl.pneumoniae, przydatny równie w diagnostyce ziarnicy wenerycznej pachwin. Za kryterium rozpoznania ostrego zaka enia przyjmuje siê stwierdzenie miana przeciwcia³ klasy IgM 1:16 lub 4-krotnego wzrostu miana przeciwcia³ IgG. Ze wzglêdu na fakt, i przeciwcia³a IgG pojawiaj± siê w surowicy pó¼no, zwykle 6-8 tygodni od momentu zaka enia, badania serologiczne maj± ograniczon± warto æ w diagnozowaniu ostrych infekcji. Podobnie jest w przypadku zaka eñ na tle Ch.trachomatis ograniczaj±cych siê jedynie do cewki moczowej lub szyjki macicy, gdzie poziom przeciwcia³ w surowicy mo e byæ niski lub nawet niewykrywalny. Z kolei dobrym markerem s³u ±cym monitorowaniu przewlek³ego zaka enia Chl.pneumoniae wydaje siê byæ stê enie przeciwcia³ IgA, które przy prawid³owo leczonym zaka eniu szybko obni a siê, natomiast w fazie przewlek³ej pozostaje stabilnie podwy szone. * metoda immunoenzymatyczna * odczyn wi±zania dope³niacza (OWD) umo liwia wykrycie nieswoistych gatunkowo przeciwcia³ przeciw LPS; obecnie ma znaczenie historyczne. III. Metody genetyczne amplifikacji kwasu nukleinowego Niew±tpliw± zalet± tych technik jest ich wysoka czu³o æ oraz swoisto æ, problem natomiast stanowi obecno æ w materia³ach klinicznych inhibitorów amplifikacji, jak równie mo liwo æ krzy owej kontaminacji materia³ów. * reakcja ³añcuchowa polimerazy (PCR) i reakcja ³añcuchowa ligazy (LCR) pozwalaj± na amplifikacjê okre lonej sekwencji plazmidowego DNA, niewykazuj±cego homologii z innymi mikroorganizmami. Umo liwiaj± detekcjê nawet niewielkiej liczby kopii genomu bakterii w badanym materiale (p³yn z p³ukania oskrzelikowipêcherzykowego, indukowana plwocina, wymazy z nosogardzieli, wydzielina z cewki moczowej, mocz). Pozwalaj± równie wykryæ zarówno ywe, jak i martwe patogeny, ale bez mo liwo ci zró nicowania DNA bakterii ywych i martwych. * reakcja odwrotnej transkrypcji PCR (rtpcr) wykrywa mrna, pozwala identyfikowaæ jedynie patogeny aktywne metabolicznie * reakcja ³añcuchowa polimerazy z analiz± w czasie rzeczywistym (real-time PCR) * amplifikacja z przesuniêciem ³añcucha (SDA) * hybrydyzacja kwasów nukleinowych - test hybrydyzacyjny Hybrid Capture II, hybrydyzacja in situ do wykrywania DNA patogenów bezpo rednio w utrwalonych skrawkach tkankowych i rozmazach cytologicznych LECZENIE W leczeniu zaka eñ spowodowanych przez Chlamydiaceae stosuje siê g³ównie antybiotyki z grupy makrolidów (m.in. erytromycyna) i tetracyklin (doksycyklina). Chlamydie/chlamydofile wykazuj± równie wra liwo æ na preparaty stanowi±ce po³±czenie sulfometoksazolu i trimetoprimu oraz na fluorochinolony, pozostaj±c jednocze nie niewra liwymi na antybiotyki β-laktamowe. Spo ród nowych makrolidów (pochodnych erytromycyny) w terapii czêsto stosowane s± tak e roksytromycyna i klarytromycyna oraz azytromycyna z grupy antybiotyków azalidowych. Skuteczno æ w stosunku do Chlamydiaceae wykazuj± równie sulfonamidy (Ch.trachomatis), ryfampicyna, chloramfenikol. Skuteczne leczenie chlamydioz opiera siê na równoczesnej, niezw³ocznej antybiotykoterapii zarówno pacjenta, jak i jego partnera/ów seksualnego/ych. W kontrolowaniu zaka eñ zmniejszeniu ryzyka zachorowania wa n± rolê odgrywa tak e stosowanie bezpiecznych praktyk seksualnych, ograniczenie ilo ci partnerów oraz odpowiednie zabezpieczenie. W innym przypadku dochodzi do ponownego zaka enia, przez co terapia nie przynosi po ±danych rezultatów. Po 3 tygodniach od zakoñczenia antybiotykoterapii wskazane jest ponowne wykonanie badañ celem potwierdzenia

9 ca³kowitego wyleczenia. ród³o: * Bia³ka szoku termicznego (HSPs heat shock proteins), a chlamydiozy i chlamydofilozy M.Pawlikowska, W.Deptu³a; Postêpy Mikrobiologii 2009; 48, 3, * Zaka enia chlamydialne jako interdyscyplinarny problem kliniczny. Rys historyczny, mikrobiologia, immunologia M.Osiñski; Medycyna Rodzinna 2/2010, * Zaka enia chlamydialne jako interdyscyplinarny problem kliniczny. Chlamydiozy w ró nych dyscyplinach medycznych M.Osiñski; Medycyna Rodzinna 3/2010, * Choroby u ludzi spowodowane chlamydiami i chlamydofilami M.Pawlikowska, W.Deptu³a; Postêpy Higieny i Medycyny Do wiadczalnej 2007; 61: * Chlamydophila pneumoniae biotyp TWAR wybrane dane P.Nowaczyk, W.Deptu³a; Postêpy Higieny i Medycyny Do wiadczalnej 2006; 60: * Rola zaka eñ Chlamydia pneumoniae i Mycoplasma pneumoniae w przebiegu astmy K.Specjalski; Pneumonologia i Alergologia Polska 2010; 78, 4: ( * Atypowe bakteryjne zapalenia p³uc u dzieci J.Za³êska-Ponganis, T.Jackowska; Postêpy Nauk Medycznych 9/2008, * Chlamydia trachomatis: etiopatogeneza i diagnostyka zaka eñ D.Friedek, A.Ekiel, G.Martirosian; Przegl±d Epidemiologiczny 2005; 59: * Chorobotwórczo æ, metody identyfikacji i leczenie zaka eñ wywo³ywanych przez Chlamydia trachomatis I.Choroszy-Król; Urologia Polska 1999/52/2 * wyk³ady z mikrobiologii lekarskiej w³asne notatki * wikipedia * Chlamydia i Chlamydophila Wiêcej na forum.