LabForum. Roche Diagnostics w nowym tysiàcleciu

Transkrypt

1 LabForum Roche Diagnostics w nowym tysiàcleciu Nr 5

2 LabForum grudzieƒ Roche Diagnostics Polska Sp. z o.o. Warszawa, r. Szanowni Paƒstwo, spotykamy si po raz ostatni w tym tysiàcleciu. Z tej okazji chcia bym przede wszystkim z o yç wszystkim Paƒstwu najserdeczniejsze yczenia sukcesów osobistych i zawodowych, szcz Êcia i wszelkiej pomyêlnoêci w nadchodzàcych latach nowego milenium. Mam wielkà nadziej, i wspó praca nasza uk adaç si b dzie przynajmniej tak samo korzystnie, gdy my do o ymy wszelkich staraƒ, by dostarczyç Paƒstwu jeszcze wi cej powodów do zadowolenia. Nowy rok przyniesie szereg zmian organizacyjnych w firmie Roche. Jak ju Paƒstwo wiedzà, poszerzyliêmy naszà ofert produktowà przy àczajàc do Grupy Roche austriackà firm diagnostycznà AVL Medical Instruments specjalizujàcà si w diagnostyce parametrów krytycznych. Pe na integracja obu firm nastàpi z dniem 1 stycznia 2001 roku. Z tej okazji planujemy wydanie specjalne naszego kwartalnika, poêwi cone nowej, kompleksowej ofercie Roche Diagnostics w Polsce. To jednak nie wszystkie niespodzianki jakie przygotowaliêmy dla Paƒstwa na prze omie wieków. W nowe tysiàclecie wkroczymy jako samodzielna firma diagnostyczna Roche Diagnostics Polska Sp. z o.o., stanowiàca jednà z cz Êci koncernu Hoffmann-La Roche Group. Pozwoli nam to na jeszcze efektywniejszà dzia alnoêç na polskim rynku diagnostycznym, jak równie u atwi realizacj naszych planów i spe nianie Paƒstwa oczekiwaƒ. Oczekujàc kolejnych spotkaƒ w nadchodzàcym roku, pozostaj z powa aniem Spis treêci: Roche Diagnostics Polska Sp. z o.o. Spotkania u ytkowników analizatorów biochemicznych i immunodiagnostycznych firmy Roche Standardy produktów i algorytm post powania wobec osteoporozy Andrzej Banaszkiewicz Dyrektor Naczelny WartoÊç diagnostyczna badaƒ przesiewowych i wybranych badaƒ specjalistycznych Ból w klatce piersiowej Zapobieganie zaka eniom wirusologicznym podczas transfuzji krwi AVL Medical Instruments ostatecznie przyj ty przez Grup Roche Nasz adres: Roche Diagnostics Polska Sp. z o.o.; Centrum Biurowe Klif ul. Okopowa 58/ Warszawa centrala: tel. 0-22/ fax 0-22/ Serwis: tel. 0-22/ fax 0-22/ Dzia Zamówieƒ: tel. 0-22/ fax 0-22/

3 grudzieƒ 2000 LabForum Zjazdy, konferencje, spotkania Spotkania u ytkowników analizatorów biochemicznych i immunodiagnostycznych firmy Roche Jesieƒ w tym roku up yn a w naszej firmie pod znakiem wielu spotkaƒ z klientami. W pierwszych dniach wrzeênia ( r.) spotkaliêmy si z u ytkownikami aparatów immunodiagnostycznych Polski pó nocnej. Swojej goêciny udzieli nam pi knie po o ony nad Zatokà Gdaƒskà hotel Neptun w Juracie. W pierwszym tygodniu paêdziernika razem z naszymi klientami z Polski po udniowej mogliêmy podziwiaç krajobrazy Beskidu Sàdeckiego w Krynicy Górskiej ( r.). Zorganizowane spotkania sk ada y si z cz Êci naukowej, rozrywkowej oraz dyskusyjnej. Zapraszajàc wysokiej klasy specjalistów przybli yliêmy uczestnikom nast pujàce tematy: Troponina i inne markery kardiologiczne. Interpretacja wyników TSH oraz wolnych frakcji hormonów tarczycy w stanach fizjologii i patologii. Wybrane zagadnienia z diagnostyki hormonalnej schorzeƒ gonad, nadnerczy, trzustki i przytarczyc. Rola i znaczenie markerów obrotu kostnego w leczeniu osteoporozy. Wirusowe zaka enie wàtroby typu A, BiC. Sesj naukowà koƒczy a zawsze cz Êç rozrywkowa, w czasie której ka dy z uczestników bioràcy udzia w quizie wiedzy o firmie (i nie tylko) móg wygraç interesujàce nagrody rzeczowe. Wieczorem ci do omówienia tematów zwiàzanych z serwisem, logistykà oraz u ytkowaniem aparatów firmy Roche Diagnostics. Krynica Górska i hotel dr I. Eris spotka si z bardzo ciep à ocenà zaproszonych na spotkanie z nami (w dniach r.) u ytkowników analizatorów biochemicznych z linii Cobas Inte- Uczestnicy spotkania w Juracie Wieczorna biesiada Uczestnicy spotkania w Krynicy Górskiej razem z naszymi klientami bawiliêmy si na wspólnej kolacji przy muzyce tanecznej lub przy ognisku i muzyce góralskiej, tak by nast pnego dnia mieç jeszcze si y i ch gra i Hitachi. Przepi kna pogoda sprzyja- a wielu spacerom, jednak przygotowana przez nas sesja naukowa, w której omawialiêmy m.in. takie tematy, jak: Rola receptorów transferyny jako wskaênika stanu elaza w ustroju, Program kontroli jakoêci QCS. Systemy przedanalityczne w nowoczesnym laboratorium, Roche w Internecie, zatrzyma a naszych goêci na sali wyk adowej. Po po udniu uczestnicy, którzy zwyci yli w quizie zadbali o swojà urod w gabinetach kosmetycznych dr I. Eris. Wieczór sp dziliêmy przy ognisku i muzyce góralskiej bawiàc si do póênych godzin nocnych. OczywiÊcie nie omieszkaliêmy porozmawiaç z naszymi goêçmi o sprawach zwiàzanych z serwisem, logistykà i u ytkowaniem aparatów biochemicznych na to wszystko przeznaczyli- Êmy czas w ostatnim dniu pobytu. Mamy nadziej, i zorganizowane przez nas imprezy na tyle g boko zapad y w pami ci ich uczestników, e w przysz o- Êci poêwi cà swój czas na omówienie spraw zwiàzanych z u ytkowaniem aparatów Roche Diagnostics i dalszà wspó pracà z naszà firmà. ChcielibyÊmy tà drogà raz jeszcze podzi kowaç wszystkim uczestnikom spotkaƒ za aktywny udzia, wspania à zabaw i cenne uwagi. 3

4 LabForum grudzieƒ 2000 Temat roku 2000 osteoporoza cz. 4 Standardy produktów i algorytm post powania wobec osteoporozy Zarzàd G ówny Polskiej Fundacji Osteoporozy Definicja osteoporozy Osteoporoza jest uk adowà chorobà szkieletu charakteryzujàcà si niskà masà koêci i zaburzonà jej mikroarchitekturà, wiodàcà do wzmo onej amliwoêci koêci. Standardy produktów / Êwiadczeƒ rekomendowanych Kasom Chorych w roboczo nazwanej jednostce Poradni Leczenia Osteoporozy (PLO): Wymagane kwalifikacje personelu Poradni Leczenia Osteoporozy: Lekarz specjalista I lub II b dàcy naturalnym adresatem pacjentów z zespo ami bólowymi i z amaniami kr gos upa, majàcy doêwiadczenie w interpretacji zdj ç radiologicznych koêci, z rutynà leczenia farmakologicznego, znajàcy metabolizm i jednostki chorobowe wp ywajàce na koêci, z ukoƒczonymi kursami i szkoleniami z zakresu osteoporozy i metabolizmu kostnego, w àczony w zorganizowany system corocznego szkolenia uzupe niajàcego w oêrodkach refencyjnych z wymogiem jego dokumentowania wobec nadzoru regionalnego lub krajowego. W przysz oêci istnieje koniecznoêç uzyskiwania Êwiadectw po odbytym egzaminie komisyjnym z ww. dziedziny. Jednostki chorobowe i schorzenia wchodzàce w zakres us ug poradni: diagnostyka i leczenie osteoporozy u: kobiet i m czyzn i m odych doros ych (idiopatyczna, inwolucyjna typu I i II i wtórna) zespo ów algo-dystroficznych (choroba Sudecka), osteomalacji, konsultowanie chorych ze szpiczakiem mnogim, przerzutami nowotworowymi do koêci, osteodystrofià nerkowà i chorych z niewyjaênionymi zespo ami bólowymi pleców i krzy a. Placówki o profilu ginekologicznym np. Poradnie Menopauzy i Osteoporozy, ustalajà w asne standardy. Warunki lokalowe zgodnie ze standardami Dz. U z dnia r. gabinety z wysokà kozetkà do badania pacjenta w pozycji stojàcej lekarza, wysokoêciomierz (stadiometr), waga, zestaw do wykonywania doraênych iniekcji (blokad) przeciwbólowych, negatoskop, wskazane aparaty do badaƒ przesiewowych (ultradêwi kowy QUS na pi t lub obwodowy DEXA na przedrami i/lub biodro), docelowo osteodensytometry DEXA badajàce kr gos up i biodro. Jednostka wspó pracuje (a uzale nione to jest od reprezentowanej specjalnoêci) rutynowo z ortopedà, ginekologiem, internistà-endokrynologiem, reumatologiem, placówkà zaopatrzenia ortopedycznego, okazjonalnie z hematologiem, neurologiem, onkologiem, radiologiem. Jednostka musi mieç zapewniony dost p do: wykonywania zdj ç rtg i badania masy kostnej metodà DEXA (kr gos upa i biodra) w czasie jednego tygodnia. Zakres procedur diagnostycznych i terapeutycznych obejmuje: badanie przedmiotowe i podmiotowe; badania laboratoryjne podstawowe oraz parametry gospodarki wapniowo-fosforowej, wskaêniki tworzenia (osteokalcyna, izoenzym kostny fosfatazy zasadowej) i resorpcji koêci (C lub N terminalny telopeptyd kolagenu typu I lub pirydynolina/d-pirydynolina), proteinogram; zdj cia radiologiczne PA i boczne kr gos upa, stawu biodrowego lub innego miejsca koêçca podejrzanego o z amanie; badanie densytometryczne kr gos upa l dêwiowego i bli szego koƒca koêci udowej met. DEXA, a w badaniach przesiewowych: pi ta met. ultradêwi kowà lub przedramienia met. DEXA; Tabela 1. Diagnostyka i monitorowanie leczenia osteoporozy oferta Roche Diagnostics w r Test Nr kat. ZawartoÊç Czas Materia oznaczenia Elecsys N-Mid-Osteocalcin ozn. 18 min. Surowica Elecsys ß-CrossLaps ozn. 18 min. Surowica Elecsys Parathormone ozn. 9 min. Surowica PreciControl Bone x 2,0 ml Multiparametrowa surowica kontrolna Fosfataza alkaliczna x 15 ml 5 min. Surowica Izoenzym kostny fosfatazy alkalicznej x 25 ozn. 40 min. Surowica Wapƒ x 50 ml 10 min. Surowica Fosfor x 100 ml 30 min. Mocz, surowica 4

5 grudzieƒ 2000 LabForum ustalenie farmakoterapii i post powanie p/bólowe miejscowe; rehabilitacja i usprawnianie zorganizowane i/lub instrukta indywidualny; skierowanie do zaopatrzenia ortopedycznego. Czas oczekiwania na hospitalizacj w przypadku z amania szyjki koêci udowej natychmiast, bez z amaƒ dla rozszerzenia diagnostyki i ustanowienia leczenia do 14 dni. Zakres porady obejmuje: badanie przedmiotowe i podmiotowe; ocen badaƒ rtg, densytometrycznych, laboratoryjnych, kwestionariusza ywieniowego i epidemiologicznego; ustalenie rozpoznania; post powanie miejscowe przeciwbólowe w razie potrzeby; ustalenie leczenia, edukacja pacjenta, zlecenie konsultacji specjalistycznych, badaƒ, zabiegów. Wymagane doêwiadczenie kliniczne personelu 3 lata praktyki (przyjmowanie ok pacjentów z chorobami metabolicznymi koêci rocznie). Algorytm post powania wobec osteoporozy opracowany przez Rad Naukowà Polskiej Federacji Osteoporozy zgodny z: rekomendacjami Âwiatowej Organizacji Zdrowia dotyczàcymi Globalnej Strategii wobec Osteoporozy 1999, rekomendacjami Narodowej Fundacji Osteoporozy USA (NOF) 98, zaleceniami Mi dzynarodowego Komitetu Klinicznej Standaryzacji Osteoporozy (Lyon 98) Mi dzynarodowej Fundacji Osteoporozy (IOF), stanowiskiem Komisji Ekspertów Rady Europy z 1999 r. oraz Konferencji Uzgodnieƒ Mi dzynarodowego Kongresu Osteoporozy w Berlinie z wrzeênia 1998 r. i z uwzgl dnieniem uwarunkowaƒ (rejestracji leków) polskich. I Identyfikacja czynników ryzyka osteoporozy: 1. Zaawansowany wiek (pow. 65 r..). 2. Wàt a budowa i niska masa cia a. 3. Osteoporoza u matki (z amania szyjki koêci udowej). 4. Uprzednio przebyte z amanie po niskim urazie (upadek z wysokoêci w asnej) po 40 r.. 5. Niska masa kostna odpowiadajàca kryteriom osteopenii lub osteoporozy (BMD met. DEXA wg kryteriów WHO, T-score : norma pomi dzy plus 1.0 a minus 1.0, osteopenia pomi dzy minus 1.0 a minus 2.5, osteoporoza poni- ej minus 2.5 odchylenia standardowego od wartoêci szczytowych kobiet zdrowych w wieku lat, osteoporoza zaawansowana T-score mniejsze od minus 2.5 z obecnoêcià z amaƒ). 6. Menopauza naturalna lub indukowana chirurgicznie poni ej 45 r.. lub d ugotrwa- y (powy ej 6 miesi cy) brak miesiàczki. 7. D ugotrwa a kortykosteroidoterapia (powy ej 6 miesi cy i powy ej 6 mg prednizonu/dz). 8. Czynniki Êrodowiskowe: niska poda wapnia, zmniejszona ekspozycja skóry na Êwiat o s oneczne (niedobory wit. D), nieruchliwy tryb ycia (d u sze okresy immobilizacji), palenie tytoniu, alkoholizm, nadmierne spo ycie kawy, niedo ywienie. 9. Zaburzenia widzenia i równowagi ze sk onnoêcià do cz stych upadków. 10. Choroby predysponujàce do rozwoju osteoporozy wtórnej. II Badanie masy kostnej obligatoryjnie: u kobiet powy ej 65 r.. bez wzgl du na obecnoêç czynników ryzyka i m czyzn z czynnikami ryzyka OP; u kobiet po menopauzie z jednym lub wi cej czynników ryzyka; u wszystkich kobiet po menopauzie lub m czyzn ze z amaniem po niewielkim urazie. III Rozpoznanie ró nicowe przyczyny osteopenii / osteoporozy i okreêlenie tempa przebudowy koêci i utraty masy kostnej (w oparciu o badania met. DEXA, kalciuri, wskaêniki tworzenia i resorpcji koêci, a w przypadkach wàtpliwych badania bioptatu koêci talerza biodrowego). IV Wobec ogó u populacji i wszystkich pacjentów PLO obowiàzuje instrukta dotyczàcy: eliminacji Êrodowiskowych czynników ryzyka i korekta stylu ycia (szczególnie wzmo enie aktywnoêci fizycznej, zaprzestanie palenia tytoniu, nadmiernego spo- ycia alkoholu), zapewnienie codziennego spo ywania wapnia (pokarmowego lub/i suplementarnego) w granicach 1200 mg i 400 do 800 IU wit. D., eliminacja zagro eƒ Êrodowiskowych upadkami. V Leczenie osteoporozy Leczenia wymagajà: wszystkie osoby ze z amaniami po niewielkim urazie, szczególnie kr gów, koêci promieniowej czy bli szego koƒca koêci udowej; osoby bez z amaƒ obcià one jednym lub kilkoma czynnikami ryzyka (jak p. I) z masà kostnà (BMD met. DEXA) poni- ej minus 2.5 T-score w kr gos upie l dêwiowym (L1-L4 lub L2-L4 i/lub w nasadzie bli szej koêci udowej: BMD szyjki i/lub BMD ca kowite). Cd. na str. 12 Systemy immunodiagnostyczne Elecsys 5

6 LabForum grudzieƒ 2000 Hemostaza WartoÊç diagnostyczna badaƒ przesiewowych i wybranych badaƒ specjalistycznych Milena Dàbrowska, Zak ad Diagnostyki Hematologicznej Akademii Medycznej w Bia ymstoku Zastosowanie nowoczesnych metod badawczych, w tym metod z zakresu biologii molekularnej, wp yn o na znaczne poszerzenie wiedzy na temat z o onego mechanizmu hemostazy oraz etiopatogenezy wrodzonych i nabytych zaburzeƒ krzepni cia. Doprowadzi o to tak e do zweryfikowania wartoêci diagnostycznej badaƒ stosowanych w przedlaboratoryjnej i laboratoryjnej diagnostyce zaburzeƒ hemostazy. Diagnostyka przedlaboratoryjna Na podstawie dok adnie zebranego wywiadu i badania przedmiotowego mo na nie tylko ustaliç, czy chory ma uogólnionà skaz krwotocznà, lecz tak e, w wielu przypadkach mo na odró niç zaburzenia krzepni cia krwi od defektu p ytkowo-w oêniczkowego. Mo na te stwierdziç czy defekt jest uwarunkowany genetycznie czy ma charakter nabyty. Nale y jednak podkreêliç, e negatywny wywiad rodzinny nie wyklucza wrodzonego charakteru zaburzeƒ koagulologicznych. Uwa a si, e u co najmniej 30% osób z wrodzonà skazà krwotocznà, dziedziczny charakter skazy nie jest potwierdzony jej rodzinnym wyst powaniem. Diagnostyka laboratoryjna Zaburzenia hemostazy mogà mieç równie charakter utajony, a ich wykrycie jest mo liwe dopiero po wykonaniu prób czynnoêciowych. U wielu chorych, ju na podstawie kilku podstawowych testów mo na okreêliç charakter defektu. Ich wartoêç diagnostyczna jest uwarunkowana prawid owym pobraniem krwi i zastosowaniem w aêciwej metody analitycznej. Pobieranie krwi Do badaƒ koagulologicznych nale y pobraç krew ylnà i w miar mo liwoêci unikaç stosowania stazy. Krew nale y pobraç na antykoagulant, poniewa materia- em stosowanym do badaƒ koagulologicznych jest najcz Êciej osocze. W wi kszoêci badaƒ koagulologicznych jako antykoagulant z wyboru stosowany jest buforowany roztwór cytrynianu trójsodowego o st eniu 3,2%, który posiada specyficzne w aêciwoêci stabilizujàce labilne czynniki krzepni cia. Dla uzyskania wiarygodnego wyniku, krytyczne znaczenie ma proporcja obj toêci krwi do obj toêci cytrynianu (9:1). Pobranie zbyt ma ej iloêci krwi do wystandaryzowanych probówek jest przyczynà nadmiaru antykoagulantu i w konsekwencji fa szywie wyd u onych czasów krzepni cia. Podobnie, pobieranie krwi z heparynizowanych cewników kaniulujàcych y y pacjentów hospitalizowanych jest cz stym êród em wyników nieprawid owych. Z uwagi na szybkà inaktywacj czynników krzepni cia, czas transportu Êwie o pobranej krwi do laboratorium powinien byç ograniczony do minimum. W aêciwa metoda analityczna Zakres badaƒ zaliczanych niegdyê do przeglàdowych znacznie si zmieni i nie obejmuje ju takich badaƒ jak czas krwawienia mierzony po nak uciu palca (metoda Duke a), czas krzepni cia pe nej krwi Lee-White a (L-W) czy te czas rekalcynacji. Nale y pami taç, e czas krwawienia Duke a obarczony jest b dami spowodowanymi niestandaryzowanà g bokoêcià nak ucia, ró nicami w stopniu ukrwienia oraz du à domieszkà tromboplastyny tkankowej. Test ten nie ma adnej warto- Êci diagnostycznej, a mo e byç wr cz êród em b dnych wniosków. Podobnie, z uwagi na ma à czu oêç oraz b dy techniczne zwiàzane ze sposobem pobierania krwi i wykonywania samego badania, nie poleca si badania czasu krzepni cia krwi L-W i czasu rekalcynacji. Czasy te ulegajà przed u eniu dopiero po zmniejszeniu aktywnoêci czynników drogi wewnàtrzpochodnej poni ej 1 5%, podczas gdy objawy skazy krwotocznej pojawiajà si ju przy niedoborach rz du 20 30% normy. Zalecane przesiewowe badania uk adu hemostazy: standaryzowany czas krwawienia liczba p ytek krwi oraz ich ocena morfologiczna APTT (czas cz Êciowej tromboplastyny po aktywacji) PT (czas protrombinowy) TT (czas trombinowy) Standaryzowany czas krwawienia Badanie polega na wykonaniu naci cia skóry przedramienia standardowym ostrzem, po uciêni ciu ramienia mankietem sfingomanometru do wartoêci 40 mm Hg. Badanie to jest testem przesiewowym dla wrodzonych i nabytych czynnoêciowych zaburzeƒ p ytek krwi i naczyƒ krwionoênych. Czas ten jest cz sto wyd u- ony w ma op ytkowoêci, tak e w nadp ytkowoêci, w zaburzeniach funkcji p ytek (w tym spowodowanych stosowaniem aspiryny), oraz w hipofibrynogenemii i w chorobie von Willebranda. Przed u ony czas krwawienia przy prawid owej liczbie p ytek sugeruje zaburzenia ich funkcji lub zaburzenia naczyniowe. Liczba p ytek krwi oraz ich ocena morfologiczna Liczba trombocytów oceniana automatycznie za pomocà analizatorów hema 6

7 grudzieƒ 2000 LabForum FDP (ang. fibrinogen-fibrin degradation products) Sà produktami dzia ania plazminy na fibrynogen i/lub niestabilizowanà fibryn, a ich obecnoêç Êwiadczy o aktywacji fibrynolizy. W wyniku trawienia fibrynogenu lub fibryny przez plazmin powstajà produkty wczesne (fragmenty X, Y) oraz póêne (fragmenty D i E). W czasie trawienia fibrynogenu powstajà równie peptydy Bß 1-42 i Bß 1-118, a w przypadku trawienia fibryny peptydy Bß ObecnoÊç tych ostatnich, podobnie jak D-dimerów, Êwiadczy o wtórnej aktywacji fibrynolizy, poprzedzonej aktywacjà krzepni cia i generacjà trombiny. FDP wywierajà ró norodne efekty biologiczne. Fragmenty X, Y, D i E majà w a- ÊciwoÊci antykoagulacyjne, hamujà funkcje p ytek, polimeryzacj monomerów fibryny i stymulujà syntez fibrynogenu. FDP zwi kszajà tak e przepuszczalnoêç naczyƒ w osowatych, sà chemotaktyczne dla leukocytów, dzia ajà immunosupresyjnie i cytotoksycznie. Podwy szone st tologicznych w wi kszoêci przypadków pozwala na wykrycie ma op ytkowoêci lub nadp ytkowoêci. W obu zaburzeniach mogà wystàpiç powik ania krwotoczne lub krwotoczno-zakrzepowe. WartoÊç diagnostycznà pomiaru liczby p ytek zwi ksza równoczesna ocena morfologii p ytek w rozmazie krwi obwodowej. Ocena taka pozwala wykluczyç zjawisko ma- op ytkowoêci rzekomej, w którym liczba p ytek mierzona przy pomocy analizatorów hematologicznych nie odpowiada rzeczywistej ich liczbie in vivo. Ma op ytkowoêç rzekoma jest najcz Êciej spowodowana tworzeniem agregatów p ytkowych we krwi pobranej do probówki z EDTA (na tzw. morfologi ). Mo e byç równie efektem: (1) obecnoêci p ytek olbrzymich, których obecnoêç mo e przemawiaç za wrodzonym pod o em ma op ytkowoêci, zespo em mielodysplastycznym lub mieloproliferacyjnym, (2) op aszczania neutrofilów przez p ytki (tzw. zjawisko satelityzmu p ytek) lub (3) niew aêciwej techniki pobrania. Ocena rozmazu pozwala równie zweryfikowaç liczb p ytek u pacjentów z zespo em wewnàtrznaczyniowego wykrzepiania (DIC), u których obecnoêç fragmentów erytrocytów (schistocytów) uszkodzonych w mikrozakrzepach mo e, w pomiarze automatycznym, fa szywie zawy aç liczb p ytek. Stwierdzenie prawid owych wartoêci liczby p ytek i standaryzowanego czasu krwawienia u chorych ze skazà krwotocznà, jest wskazaniem do oceny hemostazy póênej. APTT (czas cz Êciowej tromboplastyny po aktywacji) Jest testem przesiewowym powszechnie stosowanym w ocenie wewnàtrzpochodnego toru krzepni cia. Przed u ony APTT wskazuje na niedobory w zakresie czynników: XII, XI, IX, VIII, X, V, II, I lub na obecnoêç antykoagulantów (np. przeciwcia antyfosfolipidowych, inhibitorów czynnika VIII). APTT jest wyd u ony ju w niedoborach rz du 40 50% normy. APTT jest tak e badaniem z wyboru do monitorowania leczenia heparynà niefrakcjonowanà. Terapeutycznemu st eniu heparyny we krwi odpowiada 1,5 2,5-krotne wyd u enie APTT w po- równaniu do normy. Pierwsze oznaczenie APTT wykonuje si przed podaniem heparyny. Nast pne, po up ywie 6 h od wstrzykni cia wst pnej dawki i rozpocz cia ciàg ego wlewu do ylnego, a kolejne oznaczenia co najmniej jeden raz dziennie. Antykoagulacyjne dzia anie heparyny niefrakcjonowanej modulowane jest przez wiele czynników, w tym przez komórki Êródb onka, makrofagi, p ytki krwi, w óknik oraz bia ka osocza i macierzy zewnàtrzkomórkowej. Wra liwoêç na heparyn zwi ksza si w chorobach nerek i niewydolnoêci wàtroby. PT (czas protrombinowy) Jest testem oceniajàcym zewnàtrzpochodny tor krzepni cia. PT jest przed u- ony w nabytych, rzadziej we wrodzonych niedoborach czynników: VII, X, V, II, I oraz w obecnoêci krà àcego antykoagulantu. PT jest testem z wyboru do monitorowania terapii przeciwzakrzepowej antagonistami witaminy K. Pe ny efekt antykoagulacyjny osiàga si po 3 5 dniach leczenia. Zaleca si wi c oznaczanie PT w 3, 5 i 7 dniu leczenia, a nast pnie co tydzieƒ w 1-ym miesiàcu leczenia, co 2 3 tygodnie w 2 i 3 m-cu a póêniej co 4 6 m-cy. Chorzy wykazujà osobniczà zmiennoêç wra liwoêci na doustne antykoagulanty. Ulega ona zmianom tak e w trakcie leczenia tymi preparatami (np. maleje po pokarmach bogatych w wit. K i roênie po spo yciu alkoholu, wielu leków, w zaburzeniach funkcji jelit, chorobach wàtroby, nerek i tarczycy). U chorych leczonych doustnymi antykoagulantami wartoêç PT powinna byç przedstawiana jako INR (mi dzynarodowy wspó czynnik znormalizowany). Zaleca si ró ne poziomy terapeutyczne INR (2 4,5) dla ró nych stanów klinicznych. TT (czas trombinowy) Jest ogólnà próbà sprawnoêci przekszta cania fibrynogenu w fibryn. Czas ten zale y od st enia fibrynogenu, obecnoêci nieprawid owego fibrynogenu (dysfibrynogenemia), aktywnoêci antytrombin oraz procesów polimeryzacji i stabilizacji fibryny (obecnoêç FDP, D-dimerów, heparyny). Stwierdzenie nieprawid owych wyników testów przesiewowych zmusza do poszerzenia badaƒ o okreêlone testy specjalistyczne. Testy specjalistyczne sà równie pomocne w sytuacji, kiedy wyniki badaƒ przesiewowych nie wykazujà odchyleƒ od normy a wywiad i badania przedmiotowe wskazujà na zaburzenia hemostazy. Testy specjalistyczne obejmujà mi dzy innymi badania cytometryczne p ytek krwi i iloêciowà ocen poszczególnych czynników krzepni cia. Wprowadzenie do diagnostyki automatycznych analizatorów koagulologicznych zwi kszy o tak e mo liwoêci oceny sk adowych uk adu fibrynolitycznego. Plazminogen, tkankowy aktywator plazminogenu (t-pa), urokinazopodobny aktywator plazminogenu (u-pa) Sà elementami uk adu fibrynolitycznego bioràcymi udzia w rozpuszczaniu w óknika, a ich zwi kszone st enie lub aktywnoêç mo e byç przyczynà powik aƒ krwotocznych. Nieczynny enzymatycznie plazminogen, pod wp ywem t-pa lub u-pa, przekszta cany jest w enzym proteolityczny plazmin. 7

8 LabForum grudzieƒ 2000 enie FDP mo na stwierdziç w DIC, zakrzepicy y g bokich, zatorze t tnicy p ucnej, w trakcie leczenia trombolitycznego, po zabiegach operacyjnych, w przebiegu stanów zapalnych, przy stosowaniu doustnej antykoncepcji, podczas cià y i w pierwotnej fibrynogenolizie. D-dimery Sà to produkty dzia ania plazminy na stabilizowanà fibryn. Podobnie jak peptydy Bß 15-42, sà nieobecne w pierwotnej fibrynogenolizie. Ich obecnoêç Êwiadczy o wtórnej aktywacji fibrynolizy, poprzedzonej aktywacjà krzepni cia i generacjà trombiny, typowej dla przebiegu DIC. Poza DIC, obecnoêç D-dimerów mo na stwierdziç w zakrzepicy y g bokich, w zatorze t tnicy p ucnej, w trakcie leczenia trombolitycznego, po zabiegach operacyjnych, w przebiegu stanów zapalnych, przy stosowaniu doustnej antykoncepcji i podczas cià y. IloÊciowa ocena st enia D-dimerów (<500 µg/l) mo e s u yç wykluczeniu Êwie ego zatoru t tnicy p ucnej. Inhibitory aktywatorów plazminogenu (PAI-1, PAI-2), α2-antyplazmina (α2-ap) Sà inhibitorami fibrynolizy. PAI-1 i PAI-2 hamujà aktywacj plazminogenu a α2-antyplazmina unieczynnia plazmin. Ich niedobór predysponuje do powik aƒ krwotocznych a nadmiar jest czynnikiem ryzyka zakrzepowego. Testy specjalistyczne umo liwiajà równie okreêlenie zaburzeƒ hemostazy wiàzanych ze sk onnoêcià do powik aƒ zakrzepowych trombofilii. Test opornoêci na aktywne bia ko C (APC-R) Jednym z fizjologicznych mechanizmów hamowania krzepni cia jest inaktywacja czynnika Va przez aktywowane bia ko C. Test jest zmodyfikowanym pomiarem APTT, polegajàcym na oznaczeniu APTT w obecnoêci i bez aktywnego bia ka C (APC). Dodanie do osocza zdrowego cz owieka APC powoduje wyd u enie APTT. Przyczynà oko o 90% przypadków opornoêci na APC (APC R) jest mutacja punktowa genu czynnika V, prowadzàca do zastàpienia argininy glutaminà. Zmutowany czynnik V nosi nazw czynnika V Leiden. Zamiana argininy na glutamin prowadzi do utraty podatnoêci czynnika V Leiden na proteolityczny rozk ad przez APC. Defekt ten mo e mieç charakter wrodzony (67% przypadków) lub nabyty (33% przypadków). OpornoÊç na APC jest najcz stszà przyczynà wrodzonej trombofilii. Antytrombina III Antytrombina III (AT III) jest najwa niejszym, naturalnym inhibitorem krzepni cia. Zapobiega nadmiernemu krzepni ciu i zakrzepicy poprzez hamowanie czynników krzepni cia, g ównie trombiny, czynnika Xa i IXa. SzybkoÊç inaktywacji tych czynników przez AT III znacznie wzrasta pod wp ywem heparyny, co stanowi istot jej antykoagulacyjnego dzia ania. Niedobór AT III mo e mieç charakter wrodzony lub nabyty (w chorobach wàtroby, w enteropatii z utratà bia ka, w DIC, w gestozie, w zespole nerczycowym, w cukrzycy, w zakrzepicach, po zabiegach operacyjnych, w toczniu uk adowym, podczas stosowania estrogenów, tamoxifenu, L-asparaginazy i w terapii heparynà standardowà). Deficyt AT III stwarza wi ksze ryzyko zakrzepicy ni niedobory bia ka C i S. Ma a aktywnoêç AT III mo e byç przyczynà opornoêci na heparyn podczas leczenia antykoagulacyjnego. Bia ko C Bia ko C wraz z trombomodulinà (TM) bia kiem receptorowym dla trombiny na powierzchni komórek Êródb onka oraz z bia kiem S tworzà wa ny uk ad inhibitorowy krzepni cia. W kompleksie z TM, trombina traci zdolnoêç do wykrzepiania fibrynogenu oraz aktywacji p ytek i staje si silnym aktywatorem bia ka C. Aktywowane bia ko C (APC) dzia a antykoagulacyjnie, inaktywujàc czynniki Va i VIIIa poprzez ich proteoliz. Reakcja ta zachodzi w obecnoêci bia ka S, jako kofaktora. APC dzia a równie profibrynolitycznie, wià àc PAI-1 w nieczynny kompleks. Niedobór mo e mieç charakter wrodzony lub nabyty (w chorobach wàtroby, w zespole ostrej niewydolnoêci odddechowej, w DIC, podczas hemodializy, w trakcie stosowania doustnych antykoagulantów). Wrodzone lub nabyte niedobory bia ka C sà czynnikiem ryzyka zakrzepicy ylnej. Bia ko S (ca kowite i nie zwiàzane) Bia ko S przyspiesza inaktywacj czynników Va i VIIIa przez aktywne bia ko C. Bia ko S wyst puje w osoczu w postaci wolnej (35 40%) oraz w kompleksie z bia kiem wià àcym sk adowà C4b dope niacza (C4bBP), które jest bia kiem ostrej fazy. Poniewa aktywnoêç kofaktorowà przejawia tylko bia ko S w postaci wolnej, zwi kszenie produkcji bia ek ostrej fazy w tym C4bBP zmniejsza st enie wolnego bia ka C, nawet w przypadku prawid owej iloêci ca kowitego bia ka C. Niedobory majà charakter wrodzony i nabyty (choroby wàtroby, cià a, DIC, zespó nerczycowy, toczeƒ uk adowy, stosowanie doustnych antykoagulantów, estrogenów, L-asparaginazy). Powszechna dost pnoêç odczynników dobrej jakoêci oraz nowoczesnych analizatorów koagulologicznych sprawia, e niemal w ka dym laboratorium szpitalnym mo liwe jest uzyskanie wiarygodnych wyników testów przesiewowych a tak e wykonanie wi kszoêci testów specjalistycznych. Prawid owo zaplanowane i wykonane badania koagulologiczne sà warunkiem szybszego okreêlenia charakteru zaburzeƒ hemostazy. To z kolei przyczynia si do wdro enia w aêciwej profilaktyki lub leczenia, obni a koszty, a tak e zmniejsza ryzyko pope niania b dów w sztuce lekarskiej. PiÊmiennictwo: opaciuk S. Zakrzepy i zatory. PZWL, Warszawa opaciuk S. Klasyfikacja i zasady diagnostyki skaz krwotocznych. Hematologia kliniczna. PZWL, Warszawa Skotnicki A, Sacha T. Zaburzenia krzepni cia krwi. Diagnostyka i leczenie. Medycyna praktyczna, Kraków Sabah S, Kato G. Evaluation of bleeding disorders. Bleeding Disorders. Postgraduate Medicine, 103, 209, Su ek K praktycznych pytaƒ z krzepni cia krwi. a-medica press,

9 grudzieƒ 2000 LabForum Cardiac reader Ból w klatce piersiowej Wyprzedziç czas Nie ma czasu do stracenia kiedy zachodzi podejrzenie zawa u mi Ênia sercowego. Unikatowy podr czny analizator systemu CARDIAC reader szybko potwierdza lub wyklucza zawa mi Ênia sercowego i stopieƒ ryzyka u pacjenta z bólem klatki piersiowej podajàc iloêciowy wynik za pomocà troponiny T. System CARDIAC reader oferuje b yskawiczne niezrównane mo liwo- Êci diagnostyczne oparte na oznaczeniu iloêciowym najbardziej czu ego znacznika mioglobiny oraz na mo liwoêciach prognostycznych najbardziej specyficznego znacznika troponiny T. Cardiac reader urzàdzenie podr czne Ma e podr czne urzàdzenie z prostym interfejsem u ytkownika Do stosowania z paskami testowymi CARDIAC Quantitative i CARDIAC M do pomiarów iloêciowych troponiny T oraz mioglobiny Nie wymaga przygotowania próbek Opcjonalnie: interfejs czytnika kodów kreskowych i interfejs zewn trznej drukarki Mo liwoêç wyboru wielu j zyków (6 j zyków) CARDIAC M Nowa, szybka analiza wczesnego oznaczania iloêciowego mioglobiny Czas reakcji 10 minut Mioglobina obejmuje wczesnà faz diagnozy zawa u. CARDIAC T Quantitative Nowa szybka analiza oznaczania ilo- Êciowego troponiny T Czas reakcji 14 minut Troponina T najbardziej specyficzny znacznik dok adnie potwierdza uszkodzenie mi Ênia sercowego Troponina T okreêla stopieƒ ryzyka u pacjentów z niestabilnà dusznicà bolesnà Kompleksowa ocena bólu w klatce piersiowej w punkcie opieki medycznej Ocena iloêciowa zarówno mioglobiny jak i troponiny T jest czynnikiem decydujàcym przy badaniu pacjentów z bólem klatki piersiowej i pomaga okreêliç odpowiednià strategi terapeutycznà: Oszcz dnoêç czasu! Wyniki iloêciowe w czasie krótszym ni 15 minut Niezale noêç! Szybkie i dok adne wyniki w punkcie opieki medycznej Dok adnoêç wyników! Idealne po àczenie wczesnego i najbardziej specyficznego znacznika: mioglobiny i troponiny T Oznaczenie iloêciowe zdecydowanie wyklucza lub potwierdza uszkodzenie mi Ênia sercowego Potencjalne wskazówki znaczników sercowych Mioglobina Troponina T Wczesny zawa + +/ * Póêny zawa + Zawa ponowny Ponowna perfuzja + Niestabilna dusznica + Rozleg y zawa + Zapalenie mi Ênia sercowego +/ * Zawa oko ooperacyjny + Âwie y zawa z urazem + mi Ênia szkieletowego * mo liwoêç zastosowania OdpowiedzialnoÊç! Pozwala na wczesne rozpocz cie odpowiedniej terapii Wp ywa na podejmowanie decyzji dotyczàcych leczenia oraz kierowania pacjentów na oddzia intensywnej lub mniej intensywnej opieki medycznej Szerokie mo liwoêci analizy wykonywanej na miejscu za pomocà systemu CARDIAC reader. Diagnoza zawa u serca, oko ooperacyjnego zawa u serca, powtórnego zawa u serca Diagnoza zapalenia mi Ênia sercowego Stopieƒ zawa u Ocena powtórnej perfuzji Ocena ryzyka u pacjenta z wykrytym l ejszym uszkodzeniem mi Ênia sercowego Ciàg a obserwacja przebiegu klinicznego po zawale mi Ênia sercowego System CARDIAC reader oszcz dza czas i cennà tkank mi Ênia sercowego 9

10 LabForum grudzieƒ 2000 Zapobieganie zaka eniom wirusologicznym podczas transfuzji krwi Skrining dawców krwi testami PCR Diagnostyka genetyczna jest najszybciej rozwijajàcà si dziedzinà diagnostyki medycznej. Jej podstawowym narz dziem sà techniki amplifikacji kwasów nukleinowych NAT (Nucleic Acid Amplification Technology), a PCR (reakcja aƒcuchowa polimerazy) jest metodà pozwalajàcà na wydajnà amplifikacj DNA. Obecnie wykorzystuje si testy PCR w zapobieganiu zaka eniom wirusami HCV, HIV i HBV podczas transfuzji krwi i preparatów krwiopochodnych, poprzez skrócenie diagnostycznego okienka serologicznego. DNA izolowane z komórek krwi Obowiàzujàce badania krwi na obecnoêç wirusów: Okienko serologiczne Ka da donacja krwi jest indywidualnie badana testami serologicznymi na obecnoêç przeciwcia do HIV-1 i HIV-2, antygenu powierzchniowego wirusa HBV i HCV. Pozytywny rezultat jednego z testów powoduje wykluczenie dawcy i zniszczenie zainfekowanej krwi. EfektywnoÊç w wykrywaniu zaka onej krwi przez wspomniane testy serologiczne jest zale na od tego po jakim czasie od momentu infekcji sà wykonywane. Wykresy przedstawiajà pojawienie si markerów analitycznych podczas infekcji HIV-1, HCV i HBV. Czas od momentu zaka enia do pojawienia si przeciwcia nazywany okienkiem serologicznym. Rys. 1. Markery HIV-1 podczas infekcji Poziom analityczny okienko serologiczne Rys. 2. Markery HCV podczas infekcji Poziom analityczny okienko serologiczne Okienko serologiczne dla HIV (rys. 1) przy zastosowaniu testów wykrywajàcych przeciwcia a wynosi Êrednio od 20 do 25 dni. Okres ten mo e byç skrócony o 5 dni je eli wykonamy test na antygen HIV p24. W rezultacie po po- àczeniu dwu testów uzyskujemy skróce- okienko HIV RNA = dni okienko HIV-1 p24 antygen = dni okienko HIV-1 przeciwcia a = dni okienko HCV RNA = oko o 11 dni Czas Czas okienko HCV przeciwcia a = 70 dni (III generacja) 82 dni (II generacja) okienko HBV DNA = Êrednio 6-15 dni nie okienka serologicznego do dni. Dla HCV (rys. 2) okienko serologiczne wynosi 82 dni przy testach drugiej generacji (zakres: od 54 do 192 dni). Testy trzeciej generacji skracajà okienko serologiczne do 70 dni. Natomiast okienko serologiczne dla HBV (rys. 3) wynosi Êrednio 56 dni. Do àczenie do testów immunologicznych skriningu PCR spowoduje redukcj okienka serologicznego dla HIV o dni w porównaniu do testów trzeciej generacji wykrywajàcych przeciwcia a, oraz o 3 6 dni w stosunku do testu na antygen HIV p24. Pozwoli to na wykrycie zaka enia ju po dniach. Dla HCV u ycie testów PCR zredukuje okienko serologiczne o 59 dni w porównaniu do Rys. 3. Markery HBV podczas wczesnej infekcji. ALT = alaninoaminotransferaza Poziom analityczny okienko serologiczne okienko HBsAg przeciwcia a = 56 dni, zanik po 120 dniach okienko Anty-HBc przeciwcia a = 60 dni Czas 10

11 grudzieƒ 2000 LabForum obecnych testów trzeciej generacji, w rezultacie okienko serologiczne b dzie wynosiç 11 dni. W przypadku HBV uzyskuje si skrócenie okienka serologicznego o 6 15 dni w stosunku do HBsAg, czyli do dni. Przeprowadzone ostatnio badania sugerujà, e skrining testami PCR mo e zupe nie wykluczyç infekcyjne okienko serologiczne. DoÊwiadczenia nad zaka eniami HIV-1 przeprowadzone na szympansach wykaza y, e krew pobrana od zwierzàt zaka onych, ale przed pojawieniem si RNA lub DNA nie spowodowa a zara enia biorcy tej krwi. Chocia badania te wymagajà rozszerzenia, sugerujà jednak, e skrining PCR mo e byç narz dziem prowadzàcym do osiàgni cia w pe ni bezpiecznego krwiodawstwa. Pozosta e ryzyko i oczekiwane korzyêci ze skriningu testami PCR Liczba potencjalnych transfuzji podczas których nastàpi infekcja jest zale na Tabela 1. milion donacji (32/rok) i pozwoli wykryç 84 dodatkowe infekcje rocznie. System: mini-pule i PCR System do badaƒ PCR u dawców krwi sk ada si z automatycznego dozownika, analizatora Cobas Amplicor i testów Cobas AmpliScreen HIV, HCV, HBV. Automatyczny dozownik àczy od 24 do 48 donacji w jednà zbiorczà pul. Nast pnie manualnie izoluje si niespecyficznie RNA i DNA trzech wirusów (HIV, HCV, HBV) równoczeênie. Wykorzystujemy wewn trznà kontrol (IC) dla sprawdzenia poprawnoêci izolacji i amplifikacji ka dej puli. Za pomocà biotynylowanych starterów dla ka dego z wirusów oddzielnie okreêlamy konserwatywne regiony do amplifikacji. Odwrotnà transkrypcj i amplifikacj wykonuje rekombinowana termostabilna polimeraza DNA (rtth pol). Poszukiwana sekwencja jest ekspotencjalnie amplifikowana dla ka dego HIV HCV Przeciwcia a HIV HIV RNA Przeciwcia a HCV RNA + Antygen p24 PCR HCV PCR Okienko serologiczne Pozosta e ryzyko 1.48 (18) 1.01 (12) 9.70 (116) 2.72 (32) na milion donacji Przewidywana liczba 6 84 dodatkowo wykrytych donacji pozytywnych rocznie od liczby donacji zebranych podczas okienka serologicznego. Tabela 1 porównuje ryzyko zaka enia podczas transfuzji wirusem HCV i HIV w USA, kiedy u ywane sà tylko metody serologiczne w porównaniu do ich po àczenia z testami PCR. Prognozuje si dla HIV, e 1,48 infekcyjnych jednostek na milion donacji (odpowiednio 18 jednostek/ 12 milionów donacji rocznie) nie jest diagnozowanych testami serologicznymi i trafia do szpitali. Je eli wprowadzi si testy PCR pozosta e ryzyko b dzie wynosiç 1,01 infekcyjnych jednostek na milion donacji (12/rok) i spowoduje zidentyfikowanie szeêciu nowych infekcji. Dla HCV szacuje si, e 9,70 infekcyjnych jednostek na milion donacji (116/rok) jest ujemnych w testach serologicznych. W àczenie PCR zredukuje ryzyko do 2,72 na wirusa oddzielnie w analizatorze Cobas Amplicor do uzyskania 109E9 DNA Amplikonów z pojedynczej kopii oryginalnej sekwencji poszukiwanej. Biotynylowane Amplikony wirusa i IC hybrydyzujà z oligonukleotydowymi sondami po àczonymi z magnetycznymi mikroczàstkami i sà oddzielnie identyfikowane kolorymetrycznie. Hybrydyzacja i detekcja jest wykonywana automatycznie przez analizator Cobas Amplicor. Zalety PCR KoniecznoÊç zastosowania skriningu PCR w wykrywaniu wirusów HCV, HIV i HBV we krwi jest oczywista. Przewaga testów PCR nad serologicznymi zosta a szeroko udokumentowana w literaturze. Testy serologiczne wykrywajà przeciwcia- a pojawiajàce si w krwi b dàce odpowie- dzià organizmu cz owieka na zaka enie wirusem. Natomiast testy PCR wykrywajà materia genetyczny wirusa (RNA lub DNA) bezpoêrednio we krwi na d ugo przed serokonwersjà. Dodatkowo u dawców zaka onych, szczególnie we wczesnym etapie serokonwersji pojawiajà si próbki poni ej cut off testu EIA, co w rezultacie prowadzi do wyników fa szywie negatywnych. Fa szywie negatywne wyniki mo emy otrzymaç równie z powodu mutacji wirusów (HBV pre-core mutant), które to wykrywajà tylko testy PCR. Chocia testy na antygen wykrywajà równie bezpoêrednio wirusa sà one jednak du o mniej czu e ni testy PCR. Podczes badaƒ klinicznych testami PCR w USA wykryto w ciàgu pierwszych 6 miesi cy ponad 20 dawców HCV RNA pozytywnych, a Anty-HCV negatywnych wêród badanych 5 milionów donacji. Je eli badania testami PCR nie by yby wykonane dosz oby do zaka enia biorców krwi wirusem HCV i HIV. Zwykle od jednego dawcy wytwarza si do 5 ró nych preparatów krwiopochodnych, co zwi ksza liczb zara onych biorców. Testy PCR charakteryzujà si równie du o wi kszà specyficznoêcià ni testy serologiczne. Np. podczas rutynowego skriningu testami EIA na obecnoêç HCV i HIV otrzymujemy od 1 na do 1 na wyników fa szywie pozytywnych. Konsekwencjà tego jest nieuzasadnione zniszczenie jednostki krwi i zaalarmowanie dawcy. Podsumowanie Dost pne testy serologiczne zmniejszajà ryzyko potransfuzyjnych zaka eƒ HIV, HCV i HBV do poziomu 1/ , 1/ i 1/ donacji, odpowiednio. Jest ono zbyt ma e aby mog o byç akceptowalne. W zwiàzku z tym w wielu krajach Uni Europejskiej, Kanadzie, USA wprowadzono rutynowy skrining testami PCR na obecnoêç HCV i HIV. W Polsce do chwili obecnej nie obowiàzujà rutynowe badania PCR. Przewiduje si, e w samych Stanach Zjednoczonych wykryte b dzie 80 donacji RNA HCV pozytywnych i anty-hcv negatywnych, 6 przypadków HIV, które to mog yby zaraziç biorców. 11

12 LabForum grudzieƒ 2000 AVL Medical Instruments ostatecznie przej ty przez Grup Roche Proces przy àczania AVL Medical Instruments do Grupy Roche wkroczy w ostatecznà faz. W Polsce jako jedna firma rozpoczniemy dzia alnoêç z dniem 1 stycznia 2001 r. AbyÊmy mogli utrzymaç jakoêç Êwiadczonych us ug i serwis na dotychczasowym poziomie ju teraz przedstawiciele naszej firmy rozpocz li cykl szkoleƒ i treningów, które przybli yç im majà tematyk analiz gazometrii i elektrolitów. Pe ne poznanie specyfiki nowych produktów umo liwi im w aêciwà i w pe ni profesjonalnà obs ug klientów. Uzupe nienie dotychczasowej oferty Roche o aparatur produkowanà przez koncern austriacki pozwoli na przedstawienie kompleksowej oferty wyposa enia szpitali, w àcznie z rozwijajàcym si w szybkim tempie i coraz bardziej popularnym segmentem analiz przy ó ku chorego (Hospital Point of Care). Dotychczas przeprowadzone szkolenia obj y dwa etapy: wiedz ogólnà z dziedziny parametrów krytycznych warsztaty robocze po àczone z praktycznà znajmoêcià aparatów Ju na tym etapie nasi pracownicy sà przygotowani do podj cia partnerskich rozmów i konstruktywnego dialogu z klientami zainteresowanymi tym segmentem rynku. Liczymy, e wszelkie zachodzàce obecnie zmiany i przeobra enia w ramach naszej firmy zdecydowanie podniosà jakoêç naszych us ug, a Klienci w najmniejszym nawet stopniu nie odczujà skutków globalizacji. Paƒstwu i sobie yczymy owocnej wspó pracy!!! Szkolenie produktowe w Nieznanicach Cd. ze str. 5 Leczenie obejmuje: wymogi p. IV + Alendronian (10 mg dziennie na czczo) lub wymogi p. IV + Hormonalna Terapia Zast pcza (HRT) lub Tibolon (2.5 mg/dz), a po rejestracji leków z grupy SERM Raloxifen alternatywnie: wymogi p. IV + Kalcytonina ososiowa: donosowa 200 IU/dzieƒ, iniekcyjna 100 IU/dzieƒ w cyklach trzymiesi cznych z 3 miesi cznymi przerwami; witamina D stosowana wymiennie z jej aktywnym metabolitem Alfakalcidolem lub Devisolem. Zapobiegania wymagajà: osoby z osteopenià (T-score pomi dzy 1.0 a 2.5) z udzia em jednego lub wi cej czynników ryzyka, szczególnie z przyspieszonà przebudowà koêci (wykazanà wskaênikami tworzenia i resorpcji koêci). Zapobieganie obejmuje: wymogi p. IV oraz w àczenie farmakoterapii: u kobiet poni ej 65 r..: HRT lub Tibolon (Raloxifen jak poprzednio), alternatywnie Alendronian u m czyzn Alendronian. Leczenie i zapobieganie obowiàzuje do koƒca ycia. Kontrola skutecznoêci leczenia: masa kostna (BMD) nie cz Êciej ni co 12 miesi cy wskaêniki przebudowy na poczàtku oraz po 3 i po 6 miesiàcach leczenia. Powy sze standardy b dà modyfikowane w miar : rejestracji nowych leków o udowodnionej skutecznoêci; uznania nowych metod diagnostycznych; wymogów Komisji Ekspertów ds. Osteoporozy Parlamentu Europejskiego. W imieniu Zarzàdu G ównego i Komisji Naukowej Polskiej Fundacji Osteoporozy prof. dr hab. med. Janusz E. Badurski prezes, Polska Fundacja Osteoporozy, Zarzàd G ówny, Bia ystok, ul. Sk odowskiej 26 Zarzàd: prezes: prof. Janusz E. Badurski, wiceprezes: dr med. Andrzej Sawicki, sekretarz: dr med. Jerzy Samusik, cz onkowie: dr med. Stanis aw Boczoƒ, dr Miros aw Cybulko Rada Naukowa: prof. Janusz E. Badurski, doc. Edward Czerwiƒski, prof. Tadeusz Gaêdzik, doc. Wanda Horst-Sikorska, prof. Ewa Marcinowska-Suchowierska, prof. Andrzej Milewicz, doc. Tomasz Opala, dr med. Andrzej Sawicki, prof. Jacek Szechiƒski 12