Receptory Toll-podobne nowe znaczniki w immunologii

Wielkość: px
Rozpocząć pokaz od strony:

Download "Receptory Toll-podobne nowe znaczniki w immunologii"

Transkrypt

1 Tokarz-Deptu³a IMMUNOLOGIA B, NiedŸwiedzka KLINICZNAP, Deptu³a W. Receptory Toll-podobne nowe znaczniki w immunologii 23 Receptory Toll-podobne nowe znaczniki w immunologii Toll Like Receptors a novel markers in immunology BEATA TOKARZ-DEPTU A, PAULINA NIED WIEDZKA, WIES AW DEPTU A Katedra Mikrobiologii i Immunologii Wydzia³u Nauk Przyrodniczych Uniwersytetu Szczeciñskiego Streszczenie Opisano i scharakteryzowano 13 TLR, podaj¹c ich budowê oraz drogi dzia³ania. Przedstawiono najbardziej charakterystyczne wzorce molekularne patogenów (PAMP), swoiœcie wi¹ ¹ce siê z poszczególnymi TLR. Omówiono wp³yw i rolê tych receptorów na uk³ad odpornoœciowy (UO), w tym tak e w zaka eniach bakteryjnych i wirusowych. S³owa kluczowe: TLR, wzorce molekularne patogenów PAMP Summary Thirteen TLR have been described and characterised, including their structure and the way in which they act. The most typical molecular patterns of pathogens (PAMP) have been described, specifically linked to various TLRs. The role and effect of TLR on immune system have been discussed, including involvement of the receptors in bacterial and viral infections. Key words: TLR, molecular patterns of pathogens PAMP Alergia Astma Immunologia, 2006, 11(1): Nades³ano: Zakwalifikowano do druku: Adres do korespondencji / Address for correspondence Wies³aw Deptu³a Katedra Mikrobiologii i Immunologii Wydzia³u Nauk Przyrodniczych Uniwersytetu Szczeciñskiego, ul. Felczaka 3a, Szczecin tel. (91) /07, fax. (91) kurp13@sus.univ.szczecin.pl Wprowadzenie Osi¹gniêcia nauk immunologicznych w ostatnich kilku latach ³¹cz¹ siê z odkrywaniem mechanizmów wp³ywaj¹cych na efektywnoœæ uk³adu odpornoœciowego (UO). Opisano i scharakteryzowano receptory rozpoznaj¹ce patogeny PRR (pathogen recognition receptors), dla których ligandami s¹ struktury egzogenne pochodz¹ce z zarazków (lipopolisacharyd LPS, peptydoglikan PGN, bia³ka szoku termicznego HSP heat shock protein) [1] oraz struktury endogenne pochodz¹ce z makroorganizmów (produkty rozpadu martwych komórek, HSP), a które okreœlane s¹ jako wzorce molekularne zwi¹zane z patogenami PAMP (pathogen associated molecular patterns) [2,3,4]. Do najm³odszych znaczników, które tworz¹ receptory PRR, nale ¹ TLR (Toll-like-receptors receptory Toll-podobne), stanowi¹ce wa ny element aktywuj¹cy i pobudzaj¹cy g³ównie odpornoœæ wrodzon¹ (naturaln¹)*, ale tak e i nabyt¹ [5,6,7]. Receptory te wystêpuj¹ u ssaków, w tym u cz³owieka, i s¹ homologiczn¹ wersj¹ wczeœniej wykrytego receptora Toll, scharakteryzowanego po raz pierwszy u muszki owocowej, który bierze udzia³ w jej embriogenezie, a u jej osobników doros³ych warunkuje odpornoœæ przeciwzakaÿn¹, g³ównie przeciwgrzybicz¹ [1]. Obecnie opisano 13 TLR (TLR1-TLR13) [8]. Dziewiêæ z nich [9] ze wzglêdu na powinowactwo do specyficznych ligand zgrupowano w 5-ciu podrodzinach: TLR2 (TLR1, TLR2, TLR6 lub TLR1 i TLR2 oraz TLR2 i TLR6 g³ównie wykazuj¹ce powinowactwo do bakterii), TLR3 (wykazuj¹ce powinowactwo do RNA wirusów), TLR4 (wykazuj¹ce powinowactwo do bakterii, HSP, taksolu oraz wirusów RNA), TLR5 (wykazuj¹ce powinowactwo do flageliny) oraz TLR9 (TLR7,TLR8,TLR9 wykazuj¹ce powinowactwo do RNA i DNA wirusów). Wykazano, e TLR po po³¹czeniu siê z ró nymi ligandami (PAMP), aktywizuj¹ odpornoœæ poprzez indukcjê i syntezê wielu cytokin prozapalnych oraz w wyniku zwiêkszenia ekspresji antygenów zgodnoœci tkankowej (MHC), jak te cz¹stek kostymuluj¹cych wystêpuj¹cych na komórkach UO [2,5,6,13]. Wed³ug wielu autorów [5,6,8,12] ju opisanie i scharakteryzowanie tych trzynastu TLR pozwoli³o na poznanie wielu brakuj¹cych ogniw we wci¹ tajemniczym mechanizmie odpornoœci przeciwzapalnej. Dane o tych * Przyjmuje siê, e odpornoœæ ta u ssaków warunkowana-tworzona jest poprzez cytokino- i chemokino-zale n¹ odpornoœæ komórek UO, perforyno-zale n¹ aktywnoœæ komórek NK, cytotoksyczn¹ rolê dope³niacza niezale n¹ od przeciwcia³a, fagocytozê oraz nieswoist¹ reaktywnoœæ limfocytów T wobec wirusów [10,11].

2 24 Alergia Astma Immunologia 2006, 11(1): receptorach (TLR) dostarczy³y wielu faktów stwarzaj¹cych mo liwoœæ nowego spojrzenia na obronnoœæ organizmu gospodarza w wyniku oddzia³ywania patogenów [5,6]. Przyjmuje siê, e poznanie mechanizmów efektorowych reakcji odpornoœciowych i sygna³ów transdukcyjnych w komórkach UO, w wyniku po³¹czenia PAMP z TLR, to bez w¹tpienia nowa jakoœæ w immunologii [5,6,12]. Nale y s¹dziæ, e jeszcze bardziej szczegó³owe poznanie w przysz³oœci roli TLR w mechanizmach reakcji z PAMP, w tym PAMP zarazków, bêdzie wa nym elementem do odnalezienia nowych, innowacyjnych rozwi¹zañ w walce z zaka eniami oraz nowych dróg do polepszania profilaktyki i terapii ci¹gle groÿnych chorób zakaÿnych wystêpuj¹cych u zwierz¹t i wielu milionów ludzi [5,6,12,13]. Miejsce wystêpowania i budowa TLR TLR s¹ transmembranowymi znacznikami wystêpuj¹cymi na b³onach (g³ównie TLR2,4,5), a tak e w cytoplazmie komórek (g³ównie TLR3,7,8,9). Charakteryzuj¹ siê swoistym konserwatyzmem, przejawiaj¹cym siê wystêpowaniem tych samych elementów strukturalnych, np: domeny TIR (Toll/IL-1R domain) [2,4]. U ssaków stwierdzono, e wystêpuj¹ one na powierzchni komórek UO (g³ównie: TLR1 na limfocytach B; TLR2 na monocytach, neutrofilach i komórkach DC; TLR3 oraz TLR8 i 9 na komórkach DC; TLR4 na leukocytach krwi; TLR5 na monocytach i komórkach DC; TLR6 na leukocytach i makrofagach; TLR7 na makrofagach, komórkach DC i granulocytach; TLR9 na monocytach i komórkach DC pochodzenia plazmocytoidalnego; TLR10 tylko na limfocytach B i komórkach DC), na komórkach nab³onkowych przewodu pokarmowego i oddechowego, œródb³onku naczyñ, w tym naczyniach krwionoœnych skóry, adipocytach, kardiomiocytach, fibroblastach oraz komórkach œledziony, nerki, grasicy, p³uc i mikrogleju [3,4,8,9,10,13,19,20]. Taka lokalizacja powoduje, e receptory te maj¹ du ¹ mo liwoœæ kontaktu z wieloma dostaj¹cymi siê do makroorganizmów zarazkami i ³¹czenia siê z ich PAMP (tab. I). Prowadzi to do zainicjowania ukierunkowanej modulacji reakcji obronnych w organizmie gospodarza [21] i stawia je w rzêdzie jednych z wa niejszych naturalnych elementów, które stymuluj¹ i aktywizuj¹ uk³ad odpornoœciowy [18] wobec ogromnej iloœci ró nych zwi¹zków pochodz¹cych miêdzy innymi z bakterii, wirusów i grzybów (tab. I). Analizuj¹c budowê 13 opisanych do tej pory TLR, mo na stwierdziæ, e u wszystkich jest ona podobna, chocia rola ich w uk³adzie odpornoœciowym jest ró na. S¹ one zbudowane z glikoprotein o masie molekularnej od kda [2,9,18] i sk³adaj¹ siê z czêœci zewn¹trzkomórkowej utworzonej przez domeny z powtórzeniami bogatymi w leucynê LRR (Leucine Rich Repeats) [4], które rozpoznaj¹ PAMP [22] oraz z czêœci przezb³onowej i wewn¹trzcytoplazmatycznej podobnej do wystêpuj¹cej w receptorach dla interleukiny 1(IL-1) [4,5]. Na C-terminalnym koñcu TLR u³o one s¹ jednostki cysteiny niezbêdne do regulacji przekazywania sygna³u i transdukcji [4,18,23,24], natomiast na ich N-terminalnym koñcu wystêpuje d³ugi, sk³adaj¹cy siê z 31 aminokwasów region flankuj¹cy [4,23]. Zarejestrowano tak e rozpuszczaln¹ formê TLR4 we krwi i tkankach [26] oraz analogiczn¹ formê TLR2 wystêpuj¹c¹ w surowicy i mleku cz³owieka [25]. Rola TLR w odpornoœci przeciwzakaÿnej Wykazano, e TLR1 ³¹cz¹c siê min. z peptydoglikanem (PGN) bakterii (tab. I), wzmaga odpornoœæ organizmu poprzez bia³ko cytoplazmatyczne A 20 i TNF (tumor necrosis factor), które to substancje aktywizuj¹ ubikwitynê, makrofagi oraz czynnik transkrypcyjny (j¹drowy) (NF-κB nuclear factor kappa B) [14]. To podwy szanie aktywnoœci immunologicznej poprzez ten receptor, nastêpuje zwykle w obecnoœci lub w po³¹czeniu z TLR2 [12]. TLR2 ³¹cz¹c siê z PAMP wielu zarazków (tab. I), a tak e z receptorami CD (receptory ró nicowania), wystêpuj¹cymi miêdzy innymi na komórkach UO szczególnie CD 11a/CD18, CD11b/CD18, CD14 oraz TLR1 i TLR6, wzbudza nie tylko wobec nich odpornoœæ (tab. I), ale tak e wobec Bacteroides subtilis i Yersinia sp. [27]. Przyjmuje siê, e ta mo liwoœæ (tab. I) wzbudzania odpornoœci, w tym odpornoœci naturalnej, wynika z jego budowy oraz faktu, e funkcjonuje on czêsto jako dimer z TLR6, a nawet z TLR1 [4,28,29]. U ludzi wykazano, e LPS bakterii Gram-ujemnych, a w szczególnoœci ich lipid A, poprzez TLR2, przy wspó³udziale TLR4 i cz¹steczek CD80 i CD86, wzmaga syntezê TNF-α, IL-10, IL-12, chemokin oraz oddzia³ywuje na czynnik j¹drowy NF-κB w komórkach UO [30]. St¹d uwa a siê [31], e TLR2 jest g³ównym receptorem wœród TLR, tym bardziej, e bierze on dodatkowo udzia³ wraz z TLR3 i TLR4 w stymulacji kinaz bia³kowych komórek makroorganizmów zainfekowanych bakteriami Gram-dodatnimi [32]. W przypadku TLR3 wykazano, e po zwi¹zaniu siê miêdzy innymi z wirusami RNA oraz innymi zarazkami (tab. I), g³ównie poprzez limfocyty T i komórki DC [33], aktywuje on UO. Dowiedziono tak e jego udzia³u w stresie oksydacyjnym [34] i w zwiêkszaniu ekspresji innych TLR na komórkach DC, ale i na granulocytach obojêtnoch³onnych (PMN) oraz komórkach NK (natural killer) [12,13]. Podano te, e jest on wa nym elementem g³ównie przy stymulacji makroorganizmu ró nymi adiuwantami biologicznymi [35]. TLR4 po po³¹czeniu siê z PAMP wielu zarazków (tab. I), zwiêksza odpornoœæ [34] poprzez podwy szenie syntezy TNF-α, IL-1 oraz IL-12 [13,30]. Wykazano, e receptor ten dopiero ³¹cznie ze znacznikami CD14 i C-D11b/CD18 mo e po³¹czyæ siê z fimbriami bakteryjnymi, PGN bakterii Gram-ujemnych, kwasami uronowymi bakterii Gram-dodatnich, a tak e bia³kami wirusa RSV i bakteryjnymi bia³kami HSP doprowadzaj¹c do

3 Tokarz-Deptu³a B, NiedŸwiedzka P, Deptu³a W. Receptory Toll-podobne nowe znaczniki w immunologii 25 Tabela I. TLR i ich ligandy w zarazkach [1,2,4-9,13,15-17,20,21,26,28,29,33,34,39,41-43,46-49,53-55] TLR Zarazki Ligandy (PAMP) TLR1 Bakterie w tym pr¹tki i krêtki Peptydoglikan (PGN), lipoarabinomannan, lipopeptydy, lipoproteiny, modulina, LPS Neisseria meningitidis Czynniki rozpuszczalne TLR2 Bakterie G+ i G-, w tym Streptococcus pneumoniae, PGN, LPS, kwas lipotejchojowy, modulina, HSP, poryny Streptococcus aureus, meningokoki i Leptospira Nietypowy LPS interrogans, Anaplasma phagocytophilum Porphyromonas gingivilis Pr¹tki gruÿlicze i niegruÿlicze, w tym Mycobacterium Lipoarabinomannan,glikolipidy,lipopeptydy lepreae, avium oraz mykoplazmy, w tym Mycoplazma hyopneumoniae i fermentas Neisseria sp. Poryny Pseudomonas aeruginosa, krêtki, w tym Treponema Polimer kwasu mannourynowegolps, Glikolipidy pallidum i Borrelia burgdorferii Chlamydophila muridarum Nie okreœlono (prawdopodobnie sk³adniki œciany komórkowej) Grzyby, w tym Candida albicans Zymosan Wirus cytomegalii, HSV1 Nieznane Wirus odry Hemaglutynina TLR2/ Mykoplazmy Lipopeptydy i proteiny /TLR6 Dro d e Zymosan Bakterie G+ PGN Staphylococcus sp. Modulina Wirus RSV Bia³ko fuzyjne F TLR3 Birna, reowirusy i wirus zachodniego Nilu dsrna Wirus RSV i cytomegalii myszy (MCMV) Bia³ko nieokreœlone Bakterie G- LPS TLR4 Bakterie G-, w tym Salmonella sp. i Yersinia sp. oraz LPS (lipid A), otoczka polisacharydowa, HSP, bia³ka fimbrii Anaplasma phagocytophilum, Bakterie G+, w tym Bacillus anthracis oraz Bordatella pertrusis Mycobacterium tuberculosis i bovis Kwas lipotejchojowy, HSP, bia³ka fimbrii, czynnik komórkowy zwi¹zany z labilnocieplnoœci¹ Chlamydiophila pneumoniae HSP60 Wirus MMTV Bia³ko os³onki Wirus RSV Bia³ko fuzyjne F Birna i reowirusy dsrna Wirus cytomegalii Bia³ko fuzyjne F i bia³ko os³onki TLR5 Bakterie G+ i G-, w tym Legionella pneumophilia Flagellina bakterii G-, bia³ko 55kD bakterii G+ TLR6 Bakterie G+, w tym Borrelia burgdorferii PGN, lipoproteiny, modulina, proteina A, kwas lipotejchojowy Mycobacterium tuberculosis Sk³adniki œciany komórkowej Mykoplazmy, w tym Mycoplazma hyopneumoniae Lipopeptydy Grzyby Zymosan TLR7 Birna i reowirusy, wirus grypy A oraz RSV, HIV i VSV Pochodne imidazolu oraz ma³e jednostki antywirusowe, dsrna, ssrna TLR8 Birna i reowirusy, wirus grypy A, RSV oraz HIV i VSV Pochodne imidazolu oraz ma³e jednostki antywirusowe, dsrna, ssrna TLR9 Bakterie oraz wirusy w tym wirusy HSV-1, HSV-2, LPS, PGN, lipoproteiny i niemetylowane CpG DNA wirusów RSV, MCMV i bakterii, ssrna Mycobacterium tuberculosis, Chlamydia sp. Sk³adniki œciany komórkowej TLR10 Nieznane Nieznane (bia³ka bakterii uropatogennych?) TLR11 E.coli uropatogenne szczepy Nieznane TLR12 Nieznane Nieznane TLR13 Nieznane Nieznane aktywacji UO [34]. Te ostatnie bia³ka (HSP) charakterystyczne zarówno dla organizmów bakteryjnych, jak i organizmów gospodarza, maj¹ miêdzy innymi zdolnoœæ przyspieszania dojrzewania komórek DC, co stwarza dodatkow¹ platformê oddzia³ywania tych TLR poprzez komórki DC na odpornoœæ [4]. Dowiedziono te, e zanim LPS bakterii zwi¹ e siê z TLR4, musi dojœæ do jego po³¹czenia siê z receptorem CD14, a wtedy dojdzie do z³¹czenia siê tego kompleksu z glikoprotein¹ adaptarow¹ MD-2, wystêpuj¹c¹ na powierzchni makrofagów, co stanowi kompleks ³¹cz¹cy siê z PAMP tych bakterii [16,36]. Udowodniono, e TLR4 poprzez oddzia³ywanie na mechanizm bia- ³ek Fas-FasL, bierze udzia³ w patogenezie przewlek³ego zapalenia stawów, w tym tak e w reumatyzmie u ludzi [24]. Znacznik ten wp³ywa równie na proces starzenia i kszta³towania siê komórek somatycznych oraz rozwój

4 26 Alergia Astma Immunologia 2006, 11(1): koœci u myszy [37], jak te wzmaga odpornoœæ skóry [38]. Receptor ten ma tak e zdolnoœæ ³¹czenia siê z taksolem u roœlin [12], który stosowany jest jako lek przeciwnowotworowy u ssaków, w tym równie u ludzi. Doœwiadczalnie wykazano, i w organizmach ssaczych pozbawionych TLR4, wskutek obni onej syntezy cytokin i chemokin, dochodzi do os³abionej odpowiedzi immunologicznej wobec wielu zarazków (tab. I). TLR5 jest szczególnym typem receptora, gdy jako jedyny z tej rodziny wi¹ ¹c flagellinê bia³ko bakterii Gramdodatnich i Gram-ujemnych (tab. I), zwiêksza w wyniku aktywacji monocytów, komórek DC i NK oraz limfocytów T odpornoœæ makroorganizmów [4,12,13,34,39]. Badania wykaza³y, e znacznik ten posiada du o, bo a 20 powtórzeñ LRR, a region wi¹ ¹cy flagellinê znajduje siê na LRR 14 [2,4,40]. Stwierdzono, e taka jego budowa powoduje zwiêkszon¹ produkcjê wielu cytokin, w tym g³ównie TNF-α i IL-6, a tak e moleku³ kostymuluj¹cych CD80 i CD86 wystêpuj¹cych na komórkach DC, co wydatnie zwiêksza aktywnoœæ UO i u ssaków wzmacnia wiele etapów odpowiedzi immunologicznej [12,39]. W przypadku TLR6 stwierdzono, e po jego po³¹czeniu siê z PAMP wielu zarazków (tab. I) zwiêksza i aktywizuje on odpornoœæ u ssaków poprzez podwy szenie aktywnoœci limfocytów B, monocytów i komórek NK [13]. TLR7 i TLR8 s¹ elementami aktywizuj¹cymi UO z tym, e w przypadku TLR7 zwiêkszenie odpornoœci nastêpuje poprzez aktywacjê komórek B oraz DC pochodzenia mieloidalnego, zaœ w przypadku TLR8 g³ównie poprzez monocyty oraz czêœciowo komórki NK i T [13]. Wykazano, e receptor TLR7, choæ tak e i TLR8, posiada zdolnoœæ nie tylko do wi¹zania bli ej nieokreœlonych ma³ych jednostek przeciwwirusowych (small antiviral compounds) [4,16], ale tak e wirusów z rodziny Birna i Reoviridae oraz wirusów grypy, RSV i HIV [4,34,41,42]. Przyjmuje siê, e u myszy naturalnym receptorem dla tych wirusów jest znacznik TLR7, zaœ u cz³owieka znacznik TLR7 i TLR8 [42]. Odnoœnie TLR9 stwierdzono, e po po³¹czeniu siê z ró nymi ligandami (tab. I), w tym z niemetylowanymi CpGDNA (cytosine-phosphate-guanosine DNA) wielu zarazków, a tak e RNA wirusów, dochodzi do zwiêkszonej aktywnoœci g³ównie DC i syntezy IL-12 oraz aktywizacji komórek B, PMN, MN (monocyty, makrofagi) i NK [12,13,43]. Znacznik ten u ludzi poprzez receptor BCR na limfocytach B wp³ywa i warunkuje przebieg schorzeñ autoimmunologicznych [9,15]. Doœwiadczalnie wykazano [44,46], e w przypadku zablokowania genu receptora TLR9 dochodzi do hamowania proliferacji wobec bia³ek w niemetylowanej sekwencji CpG DNA, które s¹ dwudziestokrotnie czêœciej spotykane w bakteryjnym DNA w porównaniu do ssaków [44]. Z tego te wzglêdu TLR9 ssaków bêdzie czêœciej aktywowany przez bakteryjne DNA, co powoduje, e tworzy siê u nich naturalny mechanizm obronny wobec organizmów bakteryjnych, które tak czêsto kolonizuj¹ makroorganizmy. Nadal jednak nie jest wiadomo, czy to bakteryjne DNA wi¹ e siê bezpoœrednio z receptorem TLR9, czy te dzieje siê to w inny sposób, np. poprzez ligandy wewn¹trzkomórkowe [19,44]. Ostatnio wykazano [45], e TLR9 raczej zlokalizowany jest g³ównie we wnêtrzu komórki w retikulum endoplazmatycznym i dlatego tak silnie aktywizuje UO wobec bakterii paso ytuj¹cych wewn¹trzkomórkowo. Takimi wewn¹trzkomórkowymi receptorami zbli onymi do receptorów Toll-podobnych s¹ tak e specyficzne zwi¹zki NOD1 i NOD2 (nucleotide binding oligomerization domain) [47], opisane w cytozolu bakterii i komórkach makroorganizmów, przypominaj¹ce domeny TLR bogate w leucynê (LRR), a które wykazuj¹ du e powinowactwo miêdzy innymi do PGN bakterii, co stwarza potencjalne mo liwoœci stymulacji UO makrooganizmów przez te receptory [34,47,48,49]. Ostatnio wykazano, e NOD2 mo e byæ protein¹ wp³ywaj¹c¹ negatywnie na œcie kê sygnaln¹ TLR2 [26]. W przypadku TLR10 stwierdzono jedynie, e wystêpuje on u ludzi na limfocytach B [51], zaœ u myszy na prekursorowych komórkach DC pochodzenia limfoidalnego oraz neutrofilach i eozynofilach [13] i zak³ada siê, e aktywizuje on UO poprzez te komórki. Natomiast odnoœnie TLR11 wykazano, e wystêpuje on u myszy na komórkach w¹troby, nerek, pêcherza moczowego, œródb³onku naczyñ i wykazuje powinowactwo do uropatogennej E.coli, przez co wydatnie stymuluje lokaln¹ odpornoœæ w drogach moczowo-p³ciowych u tych zwierz¹t [20], a nawet wzmaga odpornoœæ wobec Toxoplasmy gondii [50]. Opisane w grudniu 2004 r. [8] TLR12 i TLR13, podobnie jak i TLR10 i 11, nie maj¹ okreœlonego miejsca, które je wi¹ e, a nadto nie wskazano (podobnie jak przy TLR10) ich powinowactwa do okreœlonego zarazka, z wyj¹tkiem TLR11. Opisuj¹c rolê i udzia³ TLR w stymulacji UO, nale y stwierdziæ, e receptory te bior¹ tak e udzia³ w odczynie zapalnym t³a urazowego (g³ównie TLR2 i TLR4), w powstawaniu sepsy (g³ównie TLR4) i szoku septycznego [14,26,27], chorobach autoimmunologicznych (g³ównie TLR9), choæ tak e TLR4 i 3 [9,15,26,45], chorobach w¹troby (TLR9), procesach nowotworowych (g³ównie TLR2, TLR4) [1], chorobach uk³adu sercowo-naczyniowego (TLR2,4,9) [6,26] oraz astmie i obstrukcyjnych chronicznych zapaleniach p³uc (TLR4) [26]. W infekcjach bakteryjnych u wielu gatunków zwierz¹t, w tym tak e u cz³owieka, wykazano, e TLR aktywizuj¹c i stymuluj¹c komórki dendrytyczne, w tym tak e do dojrzewania, zwiêksza ich zdolnoœæ migracji do wêz³ów ch³onnych, w których, choæ tak e w œledzionie, komórki DC wp³ywaj¹ na ró nicowanie siê limfocytów T w kierunku powstawania komórek Th 1 elementów wp³ywaj¹cych g³ównie na

5 Tokarz-Deptu³a B, NiedŸwiedzka P, Deptu³a W. Receptory Toll-podobne nowe znaczniki w immunologii 27 odpornoœæ komórkow¹ [4,12]. U myszy udokumentowano [52], e TLR poprzez makrofagi warunkuj¹ tak e syntezê bia³ek HSP, które s¹ receptorami dla komórek DC. Rolê TLR wykazano równie w rozrodzie u ludzi, szczególnie w procesie spermatogenezy, poprzez ich udzia³ w regulacji apoptozy [22]. Reasumuj¹c, trzeba stwierdziæ, e niezale nie od opisanej do tej pory roli TLR w mechanizmach aktywacji UO i ich udzia³u w procesach rozwoju reakcji odpornoœciowych u ssaków, wydaje siê, e postêp w zakresie zwiêkszonej efektywnoœci odpowiedzi immunologicznej bêdzie nadal zwi¹zany z poznawaniem tych nowych receptorów moduluj¹cych UO. Piœmiennictwo 1. Szczepañski MJ, Góralski M, Mozer-Lisewska I i wsp. Rola receptorów Toll-podobnych w odpornoœci. Post. Biol. Kom. 2004; 31: Beutler B, Wagner H. Toll-like receptor family members and their ligands. Curr. Topics Microbiol. Immun. 2002; 270: Larski Z. Postêp w badaniach nad odpornoœci¹ wrodzon¹. Medycyna Wet. 2002; 58: Werkling D, Jungi TW. TOLL-like receptors linking innate and adaptive immune response. Vet. Immun. Immunopath. 2003; 91: Beutler B. Innate immunity: an overview. Mol Immun 2004; 40: Boehme KW, Compton T. Innate sensing of viruses by Toll-Like Receptors. J. Virol. 2004; 78: Ehlers S. Adaptive immunity in the absence of innate immune responses? The un-tolled truth of the silent invaders. Eur J Immunol 2004; 34: O Neill LAJ. TLRs: Professor Mechnikov, sit on your hat. Trends Immun. 2004; 25: Wagner H. The immunology of the TLRs subfamily. Trends Immun. 2004; 25: Medzhitov R, Janeway C. An ancient system of host defense. Curr. Opinion Immun.1998; 10: Sochacka M, B³ach-Olszewska Z. Mechanizmy wrodzonej odpornoœci. Post. Hig. Med. Doœw. 2005; 59: Sousa CR. Toll-like receptors and dendrite cells for whom the bug tolls. Sem. Immun. 2004; 16: Janssens S, Beyaert R. Role of Toll-like receptors in pathogen recognition. Clin. Microbiol. Rev. 2003; 16: Beone DL, Turer EE, Lee EG. The ubiquitin-modifying enzyme A20 is required for termination of Toll-like receptor responses. Nature Immun. 2004; 5: Beutler B. Inferences, questions and possibilities in toll-like receptor signalling. Nature, Lond. 2004; 430: Beutler B, Hoebe K, Du X i wsp. How we detect microbes and respond to them: the toll-like receptors and their transducers. J Leuk. Biol. 2003; 74: Kopp E, Medzhitov R. Recognition of microbial infection by Toll-like receptors. Curr. Opinion Immun. 2003; 15: Medzhitov R, Preston-Hurlburt P, Janeway CA. A human homologue of the Drosophila Toll protein signals activation of adaptive immunity. Nature, Lond. 1997; 388: Hemmi H, Takeuchi, Kawai T. A Toll-like receptors recognizes bacterial DNA. Nature, Lond. 2000; 408: Zhang D, Zhang G, Hayden MS i wsp. A Toll-like receptor that prevents infection by uropathogenic bacteria. Science 2004; 303: Hoebe K. Identification of LPS2 as a key transducer of MyD88 independent TIR signalling. Nature, Lond. 2003; 424: Rozwadowska N, Fiszer D, Kurpisz M. Cytokines acting through Toll-like system in human testis. Proc. Immun. Soc. Europ. John Humphrey s School, Zakopane 2002: 9a, Chan VWF, Mecklenbrauker I, Su I. The molecular mechanism of B cell activation by toll-like receptor protein RP-105. J. Exp. Med. 1998; 188: Ma Y, Liu H, Tu-Rapp H i wsp. Fas ligation on macrophages enhances IL-1R1-Toll-like receptor 4 signaling and promotes chronic inflammation. Nature Immun. 2004; 5: Lebouder E, Rey-Nores JE, Rushmere NK i wsp. Soluble forms of Toll-like receptor (TLR)2 capable of modulating TLR2 signaling are present in human plasma and breast milk. J. Immun. 2003; 171: Liew FY, Xu D, Brint EK i wsp. Negative regulation of toll-like receptor-mediated immune responses. Nat. Rev. Immun. 2005; 5: Meng G. Antagonistic antibody prevents toll-like receptor 2-driven lethal shock-like syndromes. J. Clin. Invest. 2004; 113: Takeuchi O, Akira S. Genetic approches to the study of Toll-like receptor function. Microbes Infect. 2002; 4: Yoshihiro M, Uenishi H, Kikuma R i wsp. Porcine TLR2 and TLR6: identification and their involvement in Mycoplasma hyopneumoniae infection. J. Interferon Cytokine Res. 2003; 23: Martin M, Michalek SM, Katz J. Role of innate immune factors in the adjuvant activity of monophosphore lipid A Infect. Immunity 2003; 71: Orme I. Adaptive immunity to mycobacteria. Curr. Opinion Immun. 2004; 7: Zhang Y, Blattman JM, Kennedy NJ i wsp. Regulation of innate and adaptive immune responses by MAP kinase phosphatase 5. Nature, Lond. 2004; 430: Schulz O, Diebold SS, Chen M i wsp. Toll-like receptor 3 promotes cross-priming to virus-infected cells. Nature, Lond. 2005; 433: Sabroe I, Read RC, Whyte MKB i wsp. Toll-like receptors in health and disease: complex questions remain. J. Immun. 2003; 171: Lien E, Golenbock DT. Adjuvants and their signaling pathways: beyond TLRs. Nature Immun. 2003; 4: Gomi K, Kawasaki K, Kawai Y i wsp. Toll-like receptor 4-MD-2 complex mediates the signal transduction induced by flavolipin, an amino acid containing lipid unique to Flavobacterium meningosepticum. J. Immun. 2002; 168:

6 28 Alergia Astma Immunologia 2006, 11(1): Platt J, Riggs BL. The Adonis Effiect : Mayo reaserchers discover genetic basis in mice for aging with strong bones, low body fat Dutz JP. Skin immune responses to peptide and protein antigen are TLR4 independent. Cellular Immun. 2003; 226: Reichhart J.M. TLR5 takes aim at bacterial propeller. Nature Immun. 2003; 4: Lemaitre B. The road to Toll. Nat. Rev. Immun. 2004; 4: Diebold SS, Kaisho T, Hemmi H i wsp. Innate antiviral responses by means of TLR7-mediated recognition of single-stranded RNA. Science 2004; 303: Heil F, Hemmi H, Hochrein H i wsp. Species-specific recognition of single-stranded RNA via toll-like receptor 7 and 8. Science 2004; 303: Han X, Fan Y, Wang S i wsp. Dendritic cells from Chlamydiainfected mice show altered Toll-like receptor expression and play a crucial role in inhibition of allergic responses to ovalbumin. Eur. J. Immunol. 2004; 34: Modlin RL. A Toll for DNA Vaccines. Nature, Lond. 2000; 408: Leifer CA, Kennedy MN, Mazzoni A i wsp. TLR9 is localized in the endoplasmic reticulum prior to stimulation. J. Immun. 2004; 173: Verthelyi D, Zeuner RA. Differential signaling by CpG in DCs and B cells: not just TLR9. Trends Immun. 2003; 24: Akira S, Takeda K. Toll-like receptor signalling. Immunology 2004; 4: Athman R, Philpott D. Innate immunity via Toll-like receptors and Nod proteins. Curr. Opinion Microbiol. 2004; 7: Ulevitch RJ. Therapeutics targeting the innate immune system. Nature, Lond. 2004; 4: Bird L. A new ligand for TLR11. Nat. Rev. Immun. 2005; 5: Zarember KA, Godowski PJ. Tissue expression of human toll-like receptors and differential regulation of toll-like receptor mrnas in leukocytes in response to microbes, their products, and cytokines. J. Immun. 2002; 168: Kumaraguru U, Pack CD, Rouse BT. Toll-like receptor ligand links innate and adaptive immune responses by the production of heat-shock proteins. J. Leuk. Biol. 2003; 73: Kang T-J, Chae G-T. Detection of Toll-like receptor 2 TLR2 mutation in the lepromatous leprosy patients. Immun. Med. Microbiol. 2001; 31: Koedel U, Angele B, Rupprecht T i wsp. Toll-like receptor 2 participates in mediation of immune response in experimental pneumococcal meningitis. J. Immun. 2003; 170: O Neill LAJ. How NOD-ing off leads to Crohn disease. Nature Immun. 2004; 8:

PODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz.i): wprowadzenie (komórki, receptory, rozwój odporności nabytej)

PODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz.i): wprowadzenie (komórki, receptory, rozwój odporności nabytej) PODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz.i): wprowadzenie (komórki, receptory, rozwój odporności nabytej) Nadzieja Drela ndrela@biol.uw.edu.pl Konspekt do wykładu

Bardziej szczegółowo

Spis treœci. 1. Wstêp... 1

Spis treœci. 1. Wstêp... 1 Spis treœci 1. Wstêp........................................................... 1 Czêœæ 1: MIKROBIOLOGIA OGÓLNA..................................... 3 2. Budowa i taksonomia bakterii.....................................

Bardziej szczegółowo

Naturalna odpowiedź immunologiczna na wirusy oddechowe wewnątrzkomórkowe szlaki sygnałowe

Naturalna odpowiedź immunologiczna na wirusy oddechowe wewnątrzkomórkowe szlaki sygnałowe 66 Alergia Astma Immunologia 2012, 17 (2): 66-76 Naturalna odpowiedź immunologiczna na wirusy oddechowe wewnątrzkomórkowe szlaki sygnałowe Natural immunological response to respiratory viruses intracellular

Bardziej szczegółowo

PODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz. III): Aktywacja i funkcje efektorowe limfocytów B

PODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz. III): Aktywacja i funkcje efektorowe limfocytów B PODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz. III): Aktywacja i funkcje efektorowe limfocytów B Nadzieja Drela ndrela@biol.uw.edu.pl Konspekt wykładu Rozpoznanie antygenu

Bardziej szczegółowo

Odporność ZAKŁAD FIZJOLOGII ZWIERZĄT, INSTYTUT ZOOLOGII WYDZIAŁ BIOLOGII, UNIWERSYTET WARSZAWSKI

Odporność ZAKŁAD FIZJOLOGII ZWIERZĄT, INSTYTUT ZOOLOGII WYDZIAŁ BIOLOGII, UNIWERSYTET WARSZAWSKI Odporność DR MAGDALENA MARKOWSKA ZAKŁAD FIZJOLOGII ZWIERZĄT, INSTYTUT ZOOLOGII WYDZIAŁ BIOLOGII, UNIWERSYTET WARSZAWSKI Funkcje FUNKCJA KTO AWARIA OBRONA NADZÓR HOMEOSTAZA Bakterie Wirusy Pasożyty Pierwotniaki

Bardziej szczegółowo

Ekspresja receptorów Toll-like na komórkach chłoniaka Burkitta

Ekspresja receptorów Toll-like na komórkach chłoniaka Burkitta MED. DOŚW. MIKROBIOL., 2011, 63: 349-354 Joanna Siennicka, Agnieszka Trzcińska, Agnieszka Częścik, Milena Dunal Ekspresja receptorów Toll-like na komórkach chłoniaka Burkitta Zakład Wirusologii NIZP-PZH

Bardziej szczegółowo

The use of real-time RT-PCR method for the determination of Toll-like genes expression at mrna level

The use of real-time RT-PCR method for the determination of Toll-like genes expression at mrna level MED. DOŚW. MIKROBIOL., 2014, 66: 17-22 Zastosowanie metody real-time RT-PCR do oznaczania ekspresji genów receptorów Toll-like na poziomie mrna The use of real-time RT-PCR method for the determination

Bardziej szczegółowo

PODSTAWY IMMUNOLOGII. Regulacja odpowiedzi immunologicznej. Nadzieja Drela

PODSTAWY IMMUNOLOGII. Regulacja odpowiedzi immunologicznej. Nadzieja Drela PODSTAWY IMMUNOLOGII Regulacja odpowiedzi immunologicznej Nadzieja Drela ndrela@biol.uw.edu.pl Stan równowagi: odpowiedź immunologiczna - tolerancja Kontakt z antygenem prowadzi do rozwoju odpowiedzi immunologicznej

Bardziej szczegółowo

Odporność wrodzona: Nadzieja Drela Wydział Biologii UW, Zakład Immunologii

Odporność wrodzona: Nadzieja Drela Wydział Biologii UW, Zakład Immunologii Odporność wrodzona: Komórki odporności wrodzonej (powstawanie, morfologia, funkcja) Rozpoznawanie patogenów przez komórki odporności wrodzonej Mechanizmy obrony wrodzonej (układ dopełniacza, fagocytoza,

Bardziej szczegółowo

PROWADZĄCY: Prof. Nadzieja Drela Prof. Krystyna Skwarło-Sońta dr Magdalena Markowska dr Paweł Majewski

PROWADZĄCY: Prof. Nadzieja Drela Prof. Krystyna Skwarło-Sońta dr Magdalena Markowska dr Paweł Majewski PROWADZĄCY: Prof. Nadzieja Drela Prof. Krystyna Skwarło-Sońta dr Magdalena Markowska dr Paweł Majewski Rok akad. 2015/2016 Semestr zimowy, czwartek, 8.30-10.00, sala 301A Inflammation ( ) Pineal gland

Bardziej szczegółowo

Monika Majewska, Marian Szczepanik

Monika Majewska, Marian Szczepanik Postepy Hig Med Dosw. (online), 2006; 60: 52-63 e-issn 1732-2693 www.phmd.pl Review Received: 2005.11.15 Accepted: 2006.01.05 Published: 2006.01.31 Rola receptorów toll-podobnych (TLR) w odporności wrodzonej

Bardziej szczegółowo

Streszczenie. Summary. Sylwia Kędziora 1, Robert Słotwiński 1,2. Postepy Hig Med Dosw. (online), 2009; 63: e-issn

Streszczenie. Summary. Sylwia Kędziora 1, Robert Słotwiński 1,2. Postepy Hig Med Dosw. (online), 2009; 63: e-issn Postepy Hig Med Dosw. (online), 2009; 63: 30-38 e-issn 1732-2693 www.phmd.pl Review Received: 2008.12.17 Accepted: 2009.01.27 Published: 2009.02.11 Molekularne mechanizmy towarzyszące rozpoznawaniu patogenu

Bardziej szczegółowo

Wpływ stymulacji wirusem odry na ekspresję receptorów Toll-like w komórkach PBMC

Wpływ stymulacji wirusem odry na ekspresję receptorów Toll-like w komórkach PBMC MED. DOŚW. MIKROBIOL., 2015, 67: 189-194 Wpływ stymulacji wirusem odry na ekspresję receptorów Toll-like w komórkach PBMC Measles virus stimulation effect on the expression of Toll-like receptors in PBMC

Bardziej szczegółowo

O PO P R O NOŚ O Ć Ś WR

O PO P R O NOŚ O Ć Ś WR ODPORNOŚĆ WRODZONA Egzamin 3 czerwca 2015 godz. 17.30 sala 9B FUNKCJE UKŁADU ODPORNOŚCIOWEGO OBRONA NADZÓR OBCE BIAŁKA WIRUSY BAKTERIE GRZYBY PASOŻYTY NOWOTWORY KOMÓRKI USZKODZONE KOMÓRKI OBUNMIERAJĄCE

Bardziej szczegółowo

Dominik Lenart, Magdalena Druszczyńska

Dominik Lenart, Magdalena Druszczyńska Tom 64 2015 Numer 2 (307) Strony 281 291 Dominik Lenart, Magdalena Druszczyńska Zakład Immunologii Komórkowej Katedra Immunologii i Biologii Infekcyjnej Instytut Mikrobiologii, Biotechnologii i Immunologii

Bardziej szczegółowo

UKŁAD LIMFATYCZNY UKŁAD ODPORNOŚCIOWY. Nadzieja Drela Instytut Zoologii, Zakład Immunologii

UKŁAD LIMFATYCZNY UKŁAD ODPORNOŚCIOWY. Nadzieja Drela Instytut Zoologii, Zakład Immunologii UKŁAD LIMFATYCZNY UKŁAD ODPORNOŚCIOWY Nadzieja Drela Instytut Zoologii, Zakład Immunologii ndrela@biol.uw.edu.pl Układ limfatyczny Narządy, naczynia limfatyczne, krążące limfocyty Centralne narządy limfoidalne

Bardziej szczegółowo

Odporność nabyta: Nadzieja Drela Wydział Biologii UW, Zakład Immunologii

Odporność nabyta: Nadzieja Drela Wydział Biologii UW, Zakład Immunologii Odporność nabyta: Komórki odporności nabytej: fenotyp, funkcje, powstawanie, krążenie w organizmie Cechy odporności nabytej Rozpoznawanie patogenów przez komórki odporności nabytej: receptory dla antygenu

Bardziej szczegółowo

Tolerancja immunologiczna

Tolerancja immunologiczna Tolerancja immunologiczna autotolerancja, tolerancja na alloantygeny i alergeny dr Katarzyna Bocian Zakład Immunologii kbocian@biol.uw.edu.pl Funkcje układu odpornościowego obrona bakterie alergie wirusy

Bardziej szczegółowo

lider w nieswoistej stymulacji układu immunologicznego Scanomune immunostymulacja nieswoista

lider w nieswoistej stymulacji układu immunologicznego Scanomune immunostymulacja nieswoista SCANOMUNE lider w nieswoistej stymulacji układu immunologicznego AKTYWNOŚĆ LIDERA Doustnie, tylko 1-2 kapsułki Scanomune dziennie i... po 72 godzinach stosowania u psa (a także człowieka) dochodzi do 3000-5000%

Bardziej szczegółowo

Tolerancja transplantacyjna. Grażyna Korczak-Kowalska Zakład Immunologii Klinicznej Instytut Transplantologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny

Tolerancja transplantacyjna. Grażyna Korczak-Kowalska Zakład Immunologii Klinicznej Instytut Transplantologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny Tolerancja transplantacyjna Grażyna Korczak-Kowalska Zakład Immunologii Klinicznej Instytut Transplantologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny Darrell J., et al., Transfusion. 2001, 41 : 419-430. Darrell

Bardziej szczegółowo

Odpowiedź układu immunologicznego na zakażenie wirusami brodawczaka ludzkiego wpływ na kancerogenezę i wyniki leczenia przeciwnowotworowego

Odpowiedź układu immunologicznego na zakażenie wirusami brodawczaka ludzkiego wpływ na kancerogenezę i wyniki leczenia przeciwnowotworowego Odpowiedź układu immunologicznego na zakażenie wirusami brodawczaka ludzkiego wpływ na kancerogenezę i wyniki leczenia przeciwnowotworowego Beata Biesaga Zakład Radiobiologii Klinicznej, Centrum Onkologii

Bardziej szczegółowo

3. Swoista odpowiedź immunologiczna cz.1 Antygen: pełnowartościowy, hapten; autologiczny, izogeniczny (syngeniczny), allogeniczny, ksenogeniczny;

3. Swoista odpowiedź immunologiczna cz.1 Antygen: pełnowartościowy, hapten; autologiczny, izogeniczny (syngeniczny), allogeniczny, ksenogeniczny; 3. Swoista odpowiedź immunologiczna cz.1 Antygen: pełnowartościowy, hapten; autologiczny, izogeniczny (syngeniczny), allogeniczny, ksenogeniczny; antygeny MHC (HLA), antygeny reagujące krzyżowo (heterofilne);

Bardziej szczegółowo

Limfocyty T regulatorowe w immunopatologii i immunoterapii chorób alergicznych

Limfocyty T regulatorowe w immunopatologii i immunoterapii chorób alergicznych Limfocyty T regulatorowe w immunopatologii i immunoterapii chorób alergicznych Dr hab. n. med. Aleksandra Szczawińska- Popłonyk Klinika Pneumonologii, Alergologii Dziecięcej i Immunologii Klinicznej UM

Bardziej szczegółowo

Streszczenie wykładu: WPŁYW FLORY BAKTERYJNEJ JELITA NA ROZWÓJ ODPOWIEDZI IMMUNOLOGICZNEJ

Streszczenie wykładu: WPŁYW FLORY BAKTERYJNEJ JELITA NA ROZWÓJ ODPOWIEDZI IMMUNOLOGICZNEJ Prof. dr hab. Leszek Ignatowicz Streszczenie wykładu: WPŁYW FLORY BAKTERYJNEJ JELITA NA ROZWÓJ ODPOWIEDZI IMMUNOLOGICZNEJ Ludzkie ciało zasiedlane jest bilionami symbiotycznych mikroorganizmów w tym bakterii,

Bardziej szczegółowo

Wpływ opioidów na układ immunologiczny

Wpływ opioidów na układ immunologiczny Wpływ opioidów na układ immunologiczny Iwona Filipczak-Bryniarska Klinika Leczenia Bólu i Opieki Paliatywnej Katedry Chorób Wewnętrznych i Gerontologii Collegium Medicum Uniwersytet Jagielloński Kraków

Bardziej szczegółowo

Odpornoœæ naturalna (wrodzona) w wirusowych zapaleniach w¹troby u dzieci

Odpornoœæ naturalna (wrodzona) w wirusowych zapaleniach w¹troby u dzieci Mozer-Lisewska I. Odpornoœæ naturalna (wrodzona) w wirusowych IMMUNOLOGIA zapaleniach w¹troby u KLINICZNA dzieci 21 Alergia Astma Immunologia, 2004, 9(4), xxx Odpornoœæ naturalna (wrodzona) w wirusowych

Bardziej szczegółowo

NEUROENDOKRYNOIMMUNOLOGIA W MEDYCYNIE

NEUROENDOKRYNOIMMUNOLOGIA W MEDYCYNIE NEUROENDOKRYNOIMMUNOLOGIA W MEDYCYNIE PROWADZĄCY: Prof. Nadzieja Drela Dr Magdalena Markowska Prof. Krystyna Skwarło-Sońta Dr Paweł Majewski Rok akad. 2016/2017 Semestr zimowy, czwartek, 8.30-10.00 Regulacja

Bardziej szczegółowo

dr n. biol. Agnieszka Pawełczyk Zakład Immunopatologii Chorób Zakaźnych i Pasożytniczych Warszawski Uniwersytet Medyczny 2016/2017

dr n. biol. Agnieszka Pawełczyk Zakład Immunopatologii Chorób Zakaźnych i Pasożytniczych Warszawski Uniwersytet Medyczny 2016/2017 dr n. biol. Agnieszka Pawełczyk Zakład Immunopatologii Chorób Zakaźnych i Pasożytniczych Warszawski Uniwersytet Medyczny 2016/2017 Odpowiedź immunologiczna na zakażenie/zarażenie inne czynniki Rodzaj odpowiedzi

Bardziej szczegółowo

Odporność nabyta: podstawy rozpoznawania antygenów przez limfocyty T

Odporność nabyta: podstawy rozpoznawania antygenów przez limfocyty T Odporność nabyta: podstawy rozpoznawania antygenów przez limfocyty T Główny układ zgodności tkankowej Restrykcja MHC Przetwarzanie i prezentacja antygenu Komórki prezentujące antygen Nadzieja Drela Wydział

Bardziej szczegółowo

Molekularne podstawy rozwoju sepsy

Molekularne podstawy rozwoju sepsy PRACE POGLĄDOWE Anestezjologia Intensywna Terapia 2012, tom 44, numer 4, 248 252 ISSN 0209 1712 www.ait.viamedica.pl Molekularne podstawy rozwoju sepsy Molecular basics of sepsis developement Monika Jedynak,

Bardziej szczegółowo

Układ immunologiczny osób starszych

Układ immunologiczny osób starszych Układ immunologiczny osób starszych dr n. med. Adriana Roży Prof. dr hab. n. med. Joanna Chorostowska- Wynimko Zakład Genetyki i Immunologii Klinicznej, Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc w Warszawie Kierownik:

Bardziej szczegółowo

NAGRODA NOBLA 2011: DWA RODZAJE ODPORNOŚCI TRUDNE POCZĄTKI ODKRYWANIA ODPORNOŚCI

NAGRODA NOBLA 2011: DWA RODZAJE ODPORNOŚCI TRUDNE POCZĄTKI ODKRYWANIA ODPORNOŚCI Tom 61 2012 Numer 4 (297) Strony 535 546 Nadzieja Drela Zakład Immunologii Instytut Zoologii Wydział Biologii Uniwersytet Warszawski Miecznikowa 1, 02-096 Warszawa E-mail: ndrela@biol.uw.edu.pl NAGRODA

Bardziej szczegółowo

Małgorzata Gieryńska, Ada Schollenberger

Małgorzata Gieryńska, Ada Schollenberger Postepy Hig Med Dosw (online), 2011; 65: 299-313 e-issn 1732-2693 www.phmd.pl Review Received: 2011.01.26 Accepted: 2011.04.27 Published: 2011.05.31 Molekularne rozpoznawanie zakażeń wirusowych stymulacja

Bardziej szczegółowo

Leczenie biologiczne co to znaczy?

Leczenie biologiczne co to znaczy? Leczenie biologiczne co to znaczy? lek med. Anna Bochenek Centrum Badawcze Współczesnej Terapii C B W T 26 Październik 2006 W oparciu o materiały źródłowe edukacyjnego Grantu, prezentowanego na DDW 2006

Bardziej szczegółowo

CZYNNIKI DZIA AJ CE HAMUJ CO NA TLR (RECEPTORY TOLL-PODOBNE)

CZYNNIKI DZIA AJ CE HAMUJ CO NA TLR (RECEPTORY TOLL-PODOBNE) 247 POSTÊPY BIOLOGII KOMÓRKI TOM 33 2006 NR 2 (247 255) (RECEPTORY TOLL-PODOBNE) THE FACTORS OF NEGATIVE REGULATION OF TLR (TOLL-LIKE RECEPTORS). Wies³aw DEPTU A, Paulina NIED WIEDZKA, Beata TOKARZ-DEPTU

Bardziej szczegółowo

Stymulacja genów odporności nieswoistej (innate immunity) w trakcie synergistycznej aktywacji p53. Marek Rusin

Stymulacja genów odporności nieswoistej (innate immunity) w trakcie synergistycznej aktywacji p53. Marek Rusin Stymulacja genów odporności nieswoistej (innate immunity) w trakcie synergistycznej aktywacji p53. Marek Rusin Odpowiedz na patogeny (wirusy, bakterie i organizmy eukariotyczne) 1. Nieswoista pierwsza

Bardziej szczegółowo

Grzegorz Satała, Tomasz Lenda, Beata Duszyńska, Andrzej J. Bojarski. Instytut Farmakologii Polskiej Akademii Nauk, ul.

Grzegorz Satała, Tomasz Lenda, Beata Duszyńska, Andrzej J. Bojarski. Instytut Farmakologii Polskiej Akademii Nauk, ul. Grzegorz Satała, Tomasz Lenda, Beata Duszyńska, Andrzej J. Bojarski Instytut Farmakologii Polskiej Akademii Nauk, ul. Smętna 12, Kraków Plan prezentacji: Cel naukowy Podstawy teoretyczne Przyjęta metodyka

Bardziej szczegółowo

Streszczenie. Summary. www.phmd.pl Review. Postepy Hig Med Dosw (online), 2013; 67: 388-401 e-issn 1732-2693

Streszczenie. Summary. www.phmd.pl Review. Postepy Hig Med Dosw (online), 2013; 67: 388-401 e-issn 1732-2693 Postepy Hig Med Dosw (online), 2013; 67: 388-401 e-issn 1732-2693 www.phmd.pl Review Received: 2012.07.10 Accepted: 2013.01.19 Published: 2013.05.10 Nieswoiste mechanizmy odpornościowe w zakażeniach dolnego

Bardziej szczegółowo

Krótki zarys immunologii. Katedra Nauk Przedklinicznych Wydział Medycyny Weterynaryjnej SGGW

Krótki zarys immunologii. Katedra Nauk Przedklinicznych Wydział Medycyny Weterynaryjnej SGGW Krótki zarys immunologii Katedra Nauk Przedklinicznych Wydział Medycyny Weterynaryjnej SGGW Immunologia to nauka zajmująca się biologicznymi i biochemicznymi podstawami reakcji odpornościowo-obronnej ustroju

Bardziej szczegółowo

Odporność nabyta: podstawy rozpoznawania antygenów przez limfocyty T

Odporność nabyta: podstawy rozpoznawania antygenów przez limfocyty T Odporność nabyta: podstawy rozpoznawania antygenów przez limfocyty T Główny układ zgodności tkankowej Restrykcja MHC Przetwarzanie i prezentacja antygenu Komórki prezentujące antygen Nadzieja Drela Wydział

Bardziej szczegółowo

NEUROENDOKRYNOIMMUNOLOGIA W MEDYCYNIE

NEUROENDOKRYNOIMMUNOLOGIA W MEDYCYNIE NEUROENDOKRYNOIMMUNOLOGIA W MEDYCYNIE PROWADZĄCY: Prof. Nadzieja Drela Dr Magdalena Markowska Prof. Krystyna Skwarło-Sońta Dr Paweł Majewski Rok akad. 2014/2015 Semestr zimowy, czwartek, 8.30-10.00 Rola

Bardziej szczegółowo

DETEKCJA PATOGENÓW DRÓG MOCZOWO-PŁCIOWYCH

DETEKCJA PATOGENÓW DRÓG MOCZOWO-PŁCIOWYCH DETEKCJA PATOGENÓW DRÓG MOCZOWO-PŁCIOWYCH Detekcja patogenów będących najczęstszą przyczyną infekcji dróg moczowo - płciowych Detekcja wirusa HSV Genotypowanie i screening wirusa HPV Seeplex Detekcja patogenów

Bardziej szczegółowo

KOSMOS P R O B L E M Y N A U K B I O L O G I C Z N Y C H. Tom 61, 2012 Numer 4 (297)

KOSMOS P R O B L E M Y N A U K B I O L O G I C Z N Y C H. Tom 61, 2012 Numer 4 (297) KOSMOS P R O B L E M Y N A U K B I O L O G I C Z N Y C H Tom 61, 2012 Numer 4 (297) DRODZY CZYTELNICY I PRENUMERATORZY KOSMOSU Na początku bieżącego roku pisałam do Państwa z radością, ale i z niepokojem

Bardziej szczegółowo

Lp. tydzień wykłady seminaria ćwiczenia

Lp. tydzień wykłady seminaria ćwiczenia Lp. tydzień wykłady seminaria ćwiczenia 21.02. Wprowadzeniedozag adnieńzwiązanychzi mmunologią, krótka historiaimmunologii, rozwójukładuimmun ologicznego. 19.02. 20.02. Wprowadzenie do zagadnień z immunologii.

Bardziej szczegółowo

Wskaźniki włóknienia nerek

Wskaźniki włóknienia nerek Wskaźniki włóknienia nerek u dzieci z przewlekłą chorobą nerek leczonych zachowawczo Kinga Musiał, Danuta Zwolińska Katedra i Klinika Nefrologii Pediatrycznej Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich

Bardziej szczegółowo

Diagnostyka molekularna w OIT

Diagnostyka molekularna w OIT Diagnostyka molekularna w OIT B A R B A R A A D A M I K K A T E D R A I K L I N I K A A N E S T E Z J O L O G I I I I N T E N S Y W N E J T E R A P I I U N I W E R S Y T E T M E D Y C Z N Y W E W R O C

Bardziej szczegółowo

Katedra i Klinika Chorób Zakaźnych, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu, Poznań, Polska

Katedra i Klinika Chorób Zakaźnych, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu, Poznań, Polska Immunopatogeneza przewlekłych wirusowych zapaleń wątroby typu B i C u dzieci Immunopathogenesis of chronic hepatitis B and C in children Iwona Mozer-Lisewska 1, Arleta Kowala-Piaskowska 1, Jan Żeromski

Bardziej szczegółowo

mechanizmach latencji i onkogenezy BLV. Wykazano, że zakażenie BLV powoduje wzrost aktywności telomerazy i skracanie sekwencji telomerowych we

mechanizmach latencji i onkogenezy BLV. Wykazano, że zakażenie BLV powoduje wzrost aktywności telomerazy i skracanie sekwencji telomerowych we STRESZCZENIE Celem pracy była ocena sekrecji cytokin oraz aktywności telomerazy i długości telomerów w populacjach komórek dendrytycznych (DCs) generowanych z krwi i tkanek limfatycznych zwierząt zakażonych

Bardziej szczegółowo

ROZPORZĄDZENIE MINISTRA ZDROWIA 1) z dnia 17 października 2007 r. (Dz. U. z dnia 2 listopada 2007 r.)

ROZPORZĄDZENIE MINISTRA ZDROWIA 1) z dnia 17 października 2007 r. (Dz. U. z dnia 2 listopada 2007 r.) Dz.U.07.203.1467 ROZPORZĄDZENIE MINISTRA ZDROWIA 1) z dnia 17 października 2007 r. w sprawie rodzaju biologicznych czynników chorobotwórczych podlegających zgłoszeniu, wzorów formularzy zgłoszeń dodatnich

Bardziej szczegółowo

dr Agnieszka Pawełczyk Zakład Immunopatologii Chorób Zakaźnych i Pasożytniczych WUM 2016/2017

dr Agnieszka Pawełczyk Zakład Immunopatologii Chorób Zakaźnych i Pasożytniczych WUM 2016/2017 dr Agnieszka Pawełczyk Zakład Immunopatologii Chorób Zakaźnych i Pasożytniczych WUM 2016/2017 Sposób pobudzenia układu immunologicznego Pochodzenie Udział limfocytów Th w pobudzeniu odpowiedzi odpornościowej

Bardziej szczegółowo

Immunologiczna teoria starzenia

Immunologiczna teoria starzenia Immunologiczna teoria starzenia STRESZCZENIE Starzenie organizmu może być spowodowane zmniejszającą się zdolnością układu odpornościowego do reagowania na antygeny obce i własne. Skutkiem najczęściej obserwowanym

Bardziej szczegółowo

Diagnostyka mikrobiologiczna swoistych i nieswoistych zakażeń układu oddechowego

Diagnostyka mikrobiologiczna swoistych i nieswoistych zakażeń układu oddechowego Diagnostyka mikrobiologiczna swoistych i nieswoistych zakażeń układu oddechowego Paweł Gruszczyński Zakład Diagnostyki Mikrobiologicznej WCPiT I Zjazd Polskiego Towarzystwa Pneumonologii Dziecięcej Poznań,

Bardziej szczegółowo

NEUROENDOKRYNOIMMUNOLOGIA W MEDYCYNIE

NEUROENDOKRYNOIMMUNOLOGIA W MEDYCYNIE NEUROENDOKRYNOIMMUNOLOGIA W MEDYCYNIE PROWADZĄCY: Prof. Nadzieja Drela Dr Magdalena Markowska Prof. Krystyna Skwarło-Sońta Dr Paweł Majewski Rok akad. 2016/2017 Semestr zimowy, czwartek, 8.30-10.00 Regulacja

Bardziej szczegółowo

Rozpoznawanie patogenów przez wrodzony system odporności Recognition of pathogens by innate immunity

Rozpoznawanie patogenów przez wrodzony system odporności Recognition of pathogens by innate immunity Postepy Hig Med Dosw. (online), 2008; 62: 676-687 e-issn 1732-2693 www.phmd.pl Review Received: 2008.10.09 Accepted: 2008.12.02 Published: 2008.12.11 Rozpoznawanie patogenów przez wrodzony system odporności

Bardziej szczegółowo

Udział receptora TLR-5 w mechanizmach odpowiedzi immunologicznej: fizjologia i patologia

Udział receptora TLR-5 w mechanizmach odpowiedzi immunologicznej: fizjologia i patologia Ann. Acad. Med. Gedan., 2010, 40, 155 165 Zbigniew Kmieć 1,2, Piotr Wierzbicki 1, Agnieszka Śliwińska-Jewsiewicka 2, Karolina Kirstein-Smardzewska 1, Aleksandra Ławniczak 1, Agnieszka Rybarczyk 1, Maciej

Bardziej szczegółowo

Katedra i Zakład Biochemii Kierownik Katedry: prof. dr hab. n. med. Ewa Birkner

Katedra i Zakład Biochemii Kierownik Katedry: prof. dr hab. n. med. Ewa Birkner mgr Anna Machoń-Grecka Cytokiny i czynniki proangiogenne u pracowników zawodowo narażonych na oddziaływanie ołowiu i jego związków Rozprawa na stopień doktora nauk medycznych Promotor: prof. dr hab. n.

Bardziej szczegółowo

Rola układu receptor CD40 ligand CD40 (CD40/D40L) w procesach zapalnych

Rola układu receptor CD40 ligand CD40 (CD40/D40L) w procesach zapalnych Rola układu receptor CD40 ligand CD40 (CD40/D40L) w procesach zapalnych prof. dr hab. n. med. Alicja Kasperska-Zając dr n. med. Tatiana Jasińska Katedra i Oddział Kliniczny Chorób Wewnętrznych, Dermatologii

Bardziej szczegółowo

Mało znane receptory komórek odpornościowych wybrane dane

Mało znane receptory komórek odpornościowych wybrane dane 125 Mało znane receptory komórek odpornościowych wybrane dane Less known receptors of immunity cells selected data JOANNA ŚLIWA-DOMINIAK, WIESŁAW DEPTUŁA Katedra Mikrobiologii i Immunologii, Wydział Nauk

Bardziej szczegółowo

Rola komórek dendrytycznych w wirusowych zakażeniach układu oddechowego

Rola komórek dendrytycznych w wirusowych zakażeniach układu oddechowego Gronkowski M i wsp. Rola komórek dendrytycznych w wirusowych zakażeniach... 77 Rola komórek dendrytycznych w wirusowych zakażeniach układu oddechowego The role of dendritic cells in viral respiratory infections

Bardziej szczegółowo

Tkanka tłuszczowa a układ odpornościowy

Tkanka tłuszczowa a układ odpornościowy 101 Adipose tissue and immunity system PAULINA NIEDŹWIEDZKA-RYSTWEJ, WIESŁAW DEPTUŁA Katedra Mikrobiologii i Immunologii, Wydział Nauk Przyrodniczych, Uniwersytet Szczeciński Streszczenie W pracy przedstawiono

Bardziej szczegółowo

PRZEGL Nr 2 EPIDEMIOL 2005; Mechanizmy 59:519 523immunologiczne zaka eñ HCV 519 Ma³gorzata Paw³owska MECHANIZMY IMMUNOLOGICZNE ZAKA EÑ HCV KIERUNEK POSZUKIWAÑ TERAPEUTYCZNYCH Katedra i Klinika Chorób ZakaŸnych

Bardziej szczegółowo

PRZEGLĄD AKTUALNYCH NAJWAŻNIEJSZYCH WYDARZEŃ W REUMATOLOGII

PRZEGLĄD AKTUALNYCH NAJWAŻNIEJSZYCH WYDARZEŃ W REUMATOLOGII PRZEGLĄD AKTUALNYCH NAJWAŻNIEJSZYCH WYDARZEŃ W REUMATOLOGII Prof. dr hab. n med. Małgorzata Wisłowska Klinika Chorób Wewnętrznych i Reumatologii Centralnego Szpitala Klinicznego MSWiA Cytokiny Hematopoetyczne

Bardziej szczegółowo

CENNIK PRODUKTÓW GERBION 2015

CENNIK PRODUKTÓW GERBION 2015 HUMAN SPECIMEN - VIROLOGY CENNIK PRODUKTÓW GERBION 2015 NAZWA PRODUKTU ILOŚĆ NR KAT. gastroplex Virus CE IVD Multiplex real-time RT-PCR for Norovirus (Genogroup I & II), Adenovirus and Rotavirus CENA NETTO

Bardziej szczegółowo

Prace poglądowe. Rola receptorów Toll-like w chorobach skóry. The role of Toll-like receptors in skin diseases

Prace poglądowe. Rola receptorów Toll-like w chorobach skóry. The role of Toll-like receptors in skin diseases Prace poglądowe Rola receptorów Toll-like w chorobach skóry The role of Toll-like receptors in skin diseases Joanna Bacharewicz, Teresa Reduta, Iwona Flisiak Klinika Dermatologii i enerologii Uniwersytetu

Bardziej szczegółowo

Biofizyka. 6. Kontrola procesów biomolekularnych. Michał Kurzyński Uniwersytet Adama Mickiewicza Wydział Fizyki. Receptors

Biofizyka. 6. Kontrola procesów biomolekularnych. Michał Kurzyński Uniwersytet Adama Mickiewicza Wydział Fizyki. Receptors Biofizyka 6. Kontrola procesów biomolekularnych Michał Kurzyński Uniwersytet Adama Mickiewicza Wydział Fizyki Receptors Extracellular signal carriers Steroid hormons and nitric oxide Neurotransmitters

Bardziej szczegółowo

Wyklady IIIL 2016/ :00-16:30 środa Wprowadzenie do immunologii Prof. dr hab. med. ML Kowalski

Wyklady IIIL 2016/ :00-16:30 środa Wprowadzenie do immunologii Prof. dr hab. med. ML Kowalski III rok Wydział Lekarski Immunologia ogólna z podstawami immunologii klinicznej i alergologii rok akademicki 2016/17 PROGRAM WYKŁADÓW Nr data godzina dzień tygodnia Wyklady IIIL 2016/2017 tytuł Wykladowca

Bardziej szczegółowo

CHOROBY REUMATYCZNE A OBNIŻENIE GĘSTOŚCI MINERALNEJ KOŚCI

CHOROBY REUMATYCZNE A OBNIŻENIE GĘSTOŚCI MINERALNEJ KOŚCI CHOROBY REUMATYCZNE A OBNIŻENIE GĘSTOŚCI MINERALNEJ KOŚCI Katarzyna Pawlak-Buś Katedra i Klinika Reumatologii i Rehabilitacji Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu ECHA ASBMR 2018 WIELOCZYNNIKOWY CHARAKTER

Bardziej szczegółowo

Jan Żeromski. Poznań 2016/17

Jan Żeromski. Poznań 2016/17 Jan Żeromski Poznań 2016/17 Charakterystyka immunologiczna mikrośrodowiska jamy ustnej, Zjawiska immunologiczne w próchnicy, Immunopatogeneza paradontozy, Odczyny immunologiczne w jamie ustnej w przebiegu

Bardziej szczegółowo

Ubikwityna jako regulator wytwarzania IFN w odpowiedzi przeciwwirusowej* Ubiquitin as a regulator of IFN production in the antiviral response

Ubikwityna jako regulator wytwarzania IFN w odpowiedzi przeciwwirusowej* Ubiquitin as a regulator of IFN production in the antiviral response Postepy Hig Med Dosw (online), 2015; 69: 864-873 e-issn 1732-2693 www.phmd.pl Review Received: 2014.08.13 Accepted: 2015.04.30 Published: 2015.07.27 Ubikwityna jako regulator wytwarzania IFN w odpowiedzi

Bardziej szczegółowo

Czy immunoterapia nowotworów ma racjonalne podłoże? Maciej Siedlar

Czy immunoterapia nowotworów ma racjonalne podłoże? Maciej Siedlar Czy immunoterapia nowotworów ma racjonalne podłoże? Maciej Siedlar Zakład Immunologii Klinicznej Katedra Immunologii Klinicznej i Transplantologii Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum, oraz Uniwersytecki

Bardziej szczegółowo

CENNIK DIAGNOSTYKA NIEPŁODNOŚCI MĘSKIEJ

CENNIK DIAGNOSTYKA NIEPŁODNOŚCI MĘSKIEJ CENNIK DIAGNOSTYKA NIEPŁODNOŚCI MĘSKIEJ AZOOSPERMIA badanie wykrywa delecje w regionie długiego ramienia chromosomu Y w fragmencie zwanym AZF, będące często przyczyną azoospermii lub oligospermii o podłożu

Bardziej szczegółowo

Leki przeciwbakteryjne i przeciwgrzybicze

Leki przeciwbakteryjne i przeciwgrzybicze Wrocław, 2017-12-12 ZAGADNIENIA DO EGZAMINU Z MIKROBIOLOGII DLA STUDENTÓW II ROKU STOMATOLOGII ROK AKADEMICKI 2017/2018 Mikrobiologia ogólna 1. Budowa ściany komórkowej bakterii Gram-dodatnich. 2. Budowa

Bardziej szczegółowo

Cytokiny jako nośniki informacji

Cytokiny jako nośniki informacji Wykład 2 15.10.2014 Cytokiny jako nośniki informacji Termin cytokiny (z greckiego: cyto = komórka i kinos = ruch) określa dużą grupę związków o różnym pochodzeniu i budowie, będących peptydami, białkami

Bardziej szczegółowo

AUTOREFERAT. dr n. med. Lucyna Ewa Kaszubowska. Katedra i Zakład Histologii. Gdański Uniwersytet Medyczny

AUTOREFERAT. dr n. med. Lucyna Ewa Kaszubowska. Katedra i Zakład Histologii. Gdański Uniwersytet Medyczny AUTOREFERAT dr n. med. Lucyna Ewa Kaszubowska Katedra i Zakład Histologii Gdański Uniwersytet Medyczny Gdańsk 2019 1. Imię i nazwisko: Lucyna Ewa Kaszubowska 2. Posiadane dyplomy i stopnie naukowe: 1995

Bardziej szczegółowo

Regulacja odpowiedzi immunologicznej Geny Antygeny Przeciwciała Komórki uczestniczące w rozwoju odporności Cytokiny Układ nerwowy i endokrynowy

Regulacja odpowiedzi immunologicznej Geny Antygeny Przeciwciała Komórki uczestniczące w rozwoju odporności Cytokiny Układ nerwowy i endokrynowy Regulacja odpowiedzi immunologicznej Geny Antygeny Przeciwciała Komórki uczestniczące w rozwoju odporności Cytokiny Układ nerwowy i endokrynowy Nadzieja Drela Wydział Biologii UW, Zakład Immunologii ndrela@biol.uw.edu.pl

Bardziej szczegółowo

Część praktyczna: Metody pozyskiwania komórek do badań laboratoryjnych cz. I

Część praktyczna: Metody pozyskiwania komórek do badań laboratoryjnych cz. I Ćwiczenie 1 Część teoretyczna: Budowa i funkcje układu odpornościowego 1. Układ odpornościowy - główne funkcje, typy odpowiedzi immunologicznej, etapy odpowiedzi odpornościowej. 2. Komórki układu immunologicznego.

Bardziej szczegółowo

PROWADZĄCY: Prof. Nadzieja Drela Prof. Krystyna Skwarło-Sońta dr Magdalena Markowska dr Paweł Majewski

PROWADZĄCY: Prof. Nadzieja Drela Prof. Krystyna Skwarło-Sońta dr Magdalena Markowska dr Paweł Majewski PROWADZĄCY: Prof. Nadzieja Drela Prof. Krystyna Skwarło-Sońta dr Magdalena Markowska dr Paweł Majewski Rok akad. 2015/2016 Semestr zimowy, czwartek, 8.30-10.00, sala 301A PLAN WYKŁADU Kontrola przebiegu

Bardziej szczegółowo

Mechanochemiczny przełącznik między wzrostem i różnicowaniem komórek

Mechanochemiczny przełącznik między wzrostem i różnicowaniem komórek Mechanochemiczny przełącznik między wzrostem i różnicowaniem komórek Model tworzenia mikrokapilar na podłożu fibrynogenowym eksponencjalny wzrost tempa proliferacji i syntezy DNA wraz ze wzrostem stężenia

Bardziej szczegółowo

Typ badania laboratoryjnego, które dało dodatni wynik. na obecność laseczki wąglika: - badania

Typ badania laboratoryjnego, które dało dodatni wynik. na obecność laseczki wąglika: - badania Rodzaje biologicznych czynników chorobotwórczych podlegających Zgłoszeniu, typy badań laboratoryjnych w kierunku biologicznych czynników chorobotwórczych, które dały dodatni wynik, oraz okoliczności dokonywania

Bardziej szczegółowo

Pozaanestetyczne działanie anestetyków wziewnych

Pozaanestetyczne działanie anestetyków wziewnych Pozaanestetyczne działanie anestetyków wziewnych Wojciech Dąbrowski Katedra i I Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii Uniwersytetu Medycznego w Lublinie e-mail: w.dabrowski5@gmail.com eter desfluran

Bardziej szczegółowo

WYKAZ METODYK BADAWCZYCH STOSOWANYCH DO BADAŃ MATERIAŁU BIOLOGICZNEGO WYKONYWANYCH W ODDZIALE LABORATORYJNYM MIKROBIOLOGII KLINICZNEJ

WYKAZ METODYK BADAWCZYCH STOSOWANYCH DO BADAŃ MATERIAŁU BIOLOGICZNEGO WYKONYWANYCH W ODDZIALE LABORATORYJNYM MIKROBIOLOGII KLINICZNEJ Strona/ stron 1/8 WYKAZ METODYK BADAWCZYCH STOSOWANYCH DO BADAŃ MATERIAŁU BIOLOGICZNEGO WYKONYWANYCH W ODDZIALE LABORATORYJNYM MIKROBIOLOGII KLINICZNEJ Symbol oznacza metody akredytowane, zawarte w Zakresie

Bardziej szczegółowo

Wykresy do badań nad oddziaůywaniem nanoczŕsteczek srebra (@Ag) na zahamowanie wzrostu: bakterii Gram-ujemnych, Gram-dodatnich, droýdýy i grzybów.

Wykresy do badań nad oddziaůywaniem nanoczŕsteczek srebra (@Ag) na zahamowanie wzrostu: bakterii Gram-ujemnych, Gram-dodatnich, droýdýy i grzybów. Wykresy do badań nad oddziaůywaniem nanoczŕsteczek srebra (@Ag) na zahamowanie wzrostu: bakterii Gram-ujemnych, Gram-dodatnich, droýdýy i grzybów. 3 3 3 3 3 3ppm 25 2ppm 2 5 5 8min. 3min.,3333 2,3333 2ppm

Bardziej szczegółowo

TERAPIA GENOWA. dr Marta Żebrowska

TERAPIA GENOWA. dr Marta Żebrowska TERAPIA GENOWA dr Marta Żebrowska Pracownia Diagnostyki Molekularnej i Farmakogenomiki, Zakładu Biochemii Farmaceutycznej, Uniwersytetu Medycznego w Łodzi Źródło zdjęcia: httpblog.ebdna.plindex.phpjednoznajwiekszychzagrozenludzkosciwciazniepokonane

Bardziej szczegółowo

CENNIK - DIAGNOSTYKI MIKROBIOLOGICZNEJ

CENNIK - DIAGNOSTYKI MIKROBIOLOGICZNEJ (obowiązuje od 01 czerwca 2015 roku) załącznik nr 4 do regulaminu organizacyjnego CENNIK - DIAGNOSTYKI MIKROBIOLOGICZNEJ Zakład Diagnostyki Mikrobiologicznej - siedziba ul. Św. Józefa 53-59 oraz ul. Konstytucji

Bardziej szczegółowo

Zawartość. Wstęp 1. Historia wirusologii. 2. Klasyfikacja wirusów

Zawartość. Wstęp 1. Historia wirusologii. 2. Klasyfikacja wirusów Zawartość 139585 Wstęp 1. Historia wirusologii 2. Klasyfikacja wirusów 3. Struktura cząstek wirusowych 3.1. Metody określania struktury cząstek wirusowych 3.2. Budowa cząstek wirusowych o strukturze helikalnej

Bardziej szczegółowo

Wieloetapowy proces dojrzewania receptora Toll-podobnego 9* Multilevel maturation of Toll-like receptor 9

Wieloetapowy proces dojrzewania receptora Toll-podobnego 9* Multilevel maturation of Toll-like receptor 9 Postepy Hig Med Dosw (online), 2013; 67: 1034-1046 e-issn 1732-2693 www.phmd.pl Review Received: 2013.04.17 Accepted: 2013.09.22 Published: 2013.10.30 Wieloetapowy proces dojrzewania receptora Toll-podobnego

Bardziej szczegółowo

CYTOKINY Z RODZINY INTERLEUKINY 1

CYTOKINY Z RODZINY INTERLEUKINY 1 POST. MIKROBIOL., 2011, 50, 3, 217 221 http://www.pm.microbiology.pl CYTOKINY Z RODZINY INTERLEUKINY 1 Beata Tokarz-Deptuła* 1, Tymoteusz Miller 1, Wiesław Deptuła 1 1 Katedra Mikrobiologii i Immunologii,

Bardziej szczegółowo

Regulacja odpowiedzi zapalnej zależnej od receptorów Toll-podobnych* Regulation of Toll-like receptors-dependent inflammatory response

Regulacja odpowiedzi zapalnej zależnej od receptorów Toll-podobnych* Regulation of Toll-like receptors-dependent inflammatory response Postepy Hig Med Dosw (online), 2013; 67: 201-213 e-issn 1732-2693 www.phmd.pl Review Received: 2012.10.24 Accepted: 2012.12.19 Published: 2013.03.25 Regulacja odpowiedzi zapalnej zależnej od receptorów

Bardziej szczegółowo

Układ odporności wrodzonej, stanowiący pierwszą linię obrony gospodarza, musi rozpoznawać

Układ odporności wrodzonej, stanowiący pierwszą linię obrony gospodarza, musi rozpoznawać odporność wrodzona: niedoceniana przez dziesięciolecia, lecz niezapomniana Robert L. Modlin 1,2 1 Division of Dermatology, David Geffen School of Medicine at UCLA, Los Angeles, CA, Stany Zjednoczone; 2

Bardziej szczegółowo

408 J. ZUWA A-JAGIE O complexes, as this receptor is cleaved from the surface of monocytes during infections at a time when Hp- Hb complexes are formi

408 J. ZUWA A-JAGIE O complexes, as this receptor is cleaved from the surface of monocytes during infections at a time when Hp- Hb complexes are formi POSTÊPY BIOLOGII HbSR KOMÓRKI SK ADNIK ODPOWIEDZI IMMUNOLOGICZNEJ TOM 36 2009 NR 3 (407 418) RECEPTORY DLA HEMOGLOBINY. CZÊŒÆ II. RECEPTOR ZMIATAJ CY DLA HEMOGLOBINY JAKO SK ADNIK WRODZONEJ ODPOWIEDZI

Bardziej szczegółowo

Gdański Uniwersytet Medyczny Wydział Lekarski. Udział mikrorna w procesie starzenia się ludzkich limfocytów T. Joanna Frąckowiak

Gdański Uniwersytet Medyczny Wydział Lekarski. Udział mikrorna w procesie starzenia się ludzkich limfocytów T. Joanna Frąckowiak Gdański Uniwersytet Medyczny Wydział Lekarski Udział mikrorna w procesie starzenia się ludzkich limfocytów T Joanna Frąckowiak Rozprawa doktorska Praca wykonana w Katedrze i Zakładzie Fizjopatologii Gdańskiego

Bardziej szczegółowo

Tylko dwie choroby - serca i nowotworowe powodują zgon 70% Polaków w wieku lat, czyli masz jedynie 30% szans dożyć 75 roku życia!

Tylko dwie choroby - serca i nowotworowe powodują zgon 70% Polaków w wieku lat, czyli masz jedynie 30% szans dożyć 75 roku życia! Prezentacja naukowa Tylko dwie choroby - serca i nowotworowe powodują zgon 70% Polaków w wieku 45-74 lat, czyli masz jedynie 30% szans dożyć 75 roku życia! Nie musi tak być! Badania dowiodły jednoznacznie

Bardziej szczegółowo

Jak układ odpornościowy człowieka reaguje na palenie papierosów? How the human immune system responds to smoking? Katedra Mikrobiologii,

Jak układ odpornościowy człowieka reaguje na palenie papierosów? How the human immune system responds to smoking? Katedra Mikrobiologii, Jak układ odpornościowy człowieka reaguje na palenie papierosów? How the human immune system responds to smoking? Joanna Palma 1, Beata Tokarz-Deptuła 2, Agnieszka Bańska 3, Wiesław Deptuła 1 1 Katedra

Bardziej szczegółowo

MIKROBIOLOGIA BIOTECHNOLOGIA MEDYCZNA

MIKROBIOLOGIA BIOTECHNOLOGIA MEDYCZNA Rok akademicki 2018/2019 MIKROBIOLOGIA BIOTECHNOLOGIA MEDYCZNA Katedra i Zakład Mikrobiologii Lekarskiej Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu Kierownik: Dr hab. n. med. Tomasz M.

Bardziej szczegółowo

Szczepionki DNA - nowy aspekt swoistej immunoterapii chorób alergicznych

Szczepionki DNA - nowy aspekt swoistej immunoterapii chorób alergicznych Alergia Astma Immunologia, 1999, 4(1), 13-17 IMMUNOLOGIA KLINICZNA13 Szczepionki DNA - nowy aspekt swoistej immunoterapii chorób alergicznych MARCIN KUROWSKI *, PIOTR KUNA Klinika Pneumonologii i Alergologii

Bardziej szczegółowo

Wrodzone i nabyte mechanizmy odporności komórkowej w patogenezie przewlekłych nieswoistych zapaleń jelit

Wrodzone i nabyte mechanizmy odporności komórkowej w patogenezie przewlekłych nieswoistych zapaleń jelit WYBRANE PROBLEMY KLINICZNE Marta Cyman, Anna Kotulak, Tomasz Ślebioda, Zbigniew Kmieć Katedra i Zakład Histologii, Gdański Uniwersytet Medyczny w Gdańsku Wrodzone i nabyte mechanizmy odporności komórkowej

Bardziej szczegółowo

Priony. co dobrego mówią nam drożdże? Takao Ishikawa Zakład Biologii Molekularnej Uniwersytet Warszawski

Priony. co dobrego mówią nam drożdże? Takao Ishikawa Zakład Biologii Molekularnej Uniwersytet Warszawski Priony co dobrego mówią nam drożdże? Takao Ishikawa Zakład Biologii Molekularnej Uniwersytet Warszawski Choroba Kreutzfeldta-Jakoba Pierwsze opisy pochodzą z lat 30. XX wieku Zakaźna choroba, często rodzinna

Bardziej szczegółowo

MECHANIZMY MOLEKULARNE OBRONY USTROJU W CHOROBACH WIRUSOWYCH

MECHANIZMY MOLEKULARNE OBRONY USTROJU W CHOROBACH WIRUSOWYCH POSTĘPY BIOLOGII KOMÓRKI TOM 42 2015 NR 4 (765 779) MECHANIZMY MOLEKULARNE OBRONY USTROJU W CHOROBACH WIRUSOWYCH MOLECULAR MECHANISMS OF DEFENSE OF BODY IN VIRAL DISEASES Jan ŻEROMSKI 1, Mariusz KACZMAREK

Bardziej szczegółowo

Tolerancja monocytów i makrofagów w odpowiedzi na bakteryjną endotoksynę Tolerance of monocytes and macrophages in response to bacterial endotoxin

Tolerancja monocytów i makrofagów w odpowiedzi na bakteryjną endotoksynę Tolerance of monocytes and macrophages in response to bacterial endotoxin Postepy Hig Med Dosw (online), 2017; 71: 176-185 e-issn 1732-2693 www.phmd.pl Review Received: 2015.01.20 Accepted: 2016.10.07 Published: 2017.03.07 Tolerancja monocytów i makrofagów w odpowiedzi na bakteryjną

Bardziej szczegółowo

Mechanizmy wrodzonej odporności Mechanisms of innate immunity

Mechanizmy wrodzonej odporności Mechanisms of innate immunity Postepy Hig Med Dosw. (online), 2005; 59: 250-258 www.phmd.pl Review Received: 2005.02.17 Accepted: 2005.05.20 Published: 2005.06.07 Mechanizmy wrodzonej odporności Mechanisms of innate immunity Marta

Bardziej szczegółowo