Potencjalne związki komórek układu immunologicznego ekspresjonujących receptory KIR z patogenezą zapaleń przyzębia*
|
|
- Bogna Łucja Bednarek
- 8 lat temu
- Przeglądów:
Transkrypt
1 Czas. Stomatol., 2010, 63, 2, Polish Dental Society Potencjalne związki komórek układu immunologicznego ekspresjonujących receptory KIR z patogenezą zapaleń przyzębia* Potential relationship between immune system cells expressing KIR receptors and pathogenesis of periodontitis Małgorzata Mazurek-Mochol 1, Edyta Majorczyk 2, Piotr Kuśnierczyk 2, Jadwiga Banach 1, Elżbieta Dembowska 1 Z Zakładu Periodontologii Katedry Stomatologii Zachowawczej i Periodontologii PAM w Szczecinie 1 Kierownik: dr hab.n.med. E. Dembowska Z Instytutu Immunologii i Terapii Doświadczalnej im. Ludwika Hirszfelda PAN we Wrocławiu 2 Kierownik Laboratorium Immunogenetyki i Immunologii Tkankowej: prof. dr hab. P. Kuśnierczyk Summary Aim of the study: To present current knowledge of the immune system cells that demonstrate expression ability of the receptors from KIR family, and are potentially involved in pathogenesis of periodontitis. Discussion: Beside bacterial biofilm, genetic, environmental and behavioural factors play a significant role in the etiopathogenesis of periodontitis. Increasingly, more significance is being attributed to the immune response of the host to the neutrophil granulocyte, macrophages, fibroblasts, lymphocytes: T, B and NK cells. Conclusion: The investigation of molecular and cellular mechanisms has made it possible to identify the specific genes associated with enhanced susceptibility to periodontitis. A more thorough study of immune effector mechanisms will contribute to the better understanding of periodontitis etiopathogenesis, and may result in the introduction of new, more effective methods of treatment. Streszczenie Cel pracy: przedstawienie obecnego stanu wiedzy dotyczącego komórek układu immunologicznego, wykazujących zdolność ekspresji receptorów z rodziny KIR i ich potencjalnego udziału w patogenezie zapaleń przyzębia. W etiopatogenezie periodontitis znaczącą rolę odgrywają, poza biofilmem bakteryjnym, czynniki genetyczne, środowiskowe i behawioralne. Coraz większe znaczenie przypisuje się odpowiedzi immunologicznej gospodarza z udziałem granulocytów obojętnochłonnych, makrofagów, fibroblastów, limfocytów: T, B i komórek NK. Podsumowanie: badania nad mechanizmami molekularnymi i komórkowymi umożliwiły określenie swoistych genów związanych ze zwiększoną podatnością na zapalenia przyzębia, zaś lepsze poznanie immunologicznych mechanizmów efektorowych przyczyni się do większego zrozumienia etiopatogenezy zapaleń przyzębia, a w konsekwencji może zostać uwieńczone wprowadzeniem nowych, skuteczniejszych metod ich leczenia. KEYWORDS: KIR receptors, NK cells, chronic periodontitis, genetics HASŁA INDEKSOWE: receptory KIR, komórki NK, przewlekłe zapalenia przyzębia, genetyka *Praca realizowana w ramach projektu badawczego własnego Nr N N pt. Wpływ polimorfizmu genów kodujących receptory KIR i ich ligandy na zachorowanie na zapalenia przyzębia przewlekłe w latach
2 M. Mazurek-Mochol i in. Czas. Stomatol., Wstęp Zapalenie przyzębia (periodontitis) należy do chorób przewlekłych, u podłoża których leży zaburzona równowaga pomiędzy zakażeniem bakteriami Gram-ujemnymi, a odpowiedzią immunologiczno-zapalną gospodarza. Problemy periodontologiczne dotyczą wielu pacjentów zgłaszających się do stomatologa. Z danych epidemiologicznych (1995 rok) wynika, że odsetek osób z kieszonkami przyzębnymi powyżej 6 mm wynosił w Polsce aż 26,4% [3]. Ogólnopolskie badania epidemiologiczne wykonane w 2002 roku wykazały, że u 17,9% osób w wieku lat występuje zapalenie przyzębia [11]. Cel pracy Celem pracy było przedstawienie obecnego stanu wiedzy dotyczącego komórek układu immunologicznego z receptorami z rodziny KIR i ich potencjalnego udziału w patogenezie zapaleń przyzębia. Odpowiedź gospodarza w zapaleniach przyzębia Do wystąpienia objawów zapalenia przyzębia konieczna, lecz niewystarczająca jest obecność mikroorganizmów biofilmu bakteryjnego. W etiopatogenezie tej jednostki chorobowej, w jej przebiegu oraz charakterystyce objawów klinicznych znaczącą rolę odgrywają także inne czynniki, takie jak: genetyczne, środowiskowe czy behawioralne (stres, palenie tytoniu itp.) [16]. Coraz większą rolę przypisuje się odpowiedzi immunologicznej gospodarza z udziałem granulocytów obojętnochłonnych, makrofagów, fibroblastów, limfocytów T i B oraz komórek NK [26, 31]. Uruchamiana jest ona w wyniku oddziaływania patogenów biofilmu na przyzębie [29], a angażowane są mechanizmy odpowiedzi komórkowej (udział limfocytów T) i humoralnej (przeciwciała produkowane przez limfocyty B). Odpowiedź immunologiczna na obecność bakterii w kieszonkach prowadzi do rozwoju stanu zapalnego. W wyniku tego dochodzi do zwiększenia liczby mediatorów zapalenia w postaci cytokin (TNF-α, IL-1, IL-6) i prostaglandyny PGE 2. Jednak szczególną rolę w miejscowej odpowiedzi immunologicznej przypisuje się limfocytom T z receptorem TCRγδ, których obecność stwierdzono w warstwie nabłonkowej zmienionego zapalnie dziąsła u osób z przewlekłym zapaleniem przyzębia, natomiast nie stwierdzono ich obecności w zdrowych tkankach przyzębia [19]. W zapalnie zmienionych dziąsłach i przyzębiu zaobserwowano zwiększoną liczbę komórek NK T w porównaniu do ich liczby w krwi obwodowej tych samych pacjentów [1, 31]. Komórki NK T są unikatową subpopulacją limfocytów T, która łączy cechy limfocytów T (CD3+ TCR+) i komórek naturalnie cytotoksycznych NK (CD16+) [7, 8, 18]. Wspólną cechą limfocytów NK T i NK jest fakt, że odgrywają one ważną rolę w regulacji odpowiedzi immunologicznej, w tym procesów autoimmunologicznych, a także zapalnych [13, 17, 30], do których dochodzi również w periodontitis. Dodatkowo komórki NK uznaje się za swojego rodzaju pomost pomiędzy wrodzoną (której stanowią element) a nabytą odpornością. Obecność na powierzchni limfocytów NK cząsteczek CD40L (CD154) i OX40L (ze szlaków kostymulujących limfocytów T i B) sugeruje ich udział w aktywacji tych populacji komórek immunokompetentnych. Początek oraz przebieg odpowiedzi immunologicznej w chorobach przyzębia zależy od miejscowej aktywności komórek immunokompetentnych przeciwko patogenom oraz od obecności cytokin i mediatorów zapale- 102
3 2010, 63, 2 Komórki układu immunologicznego nia, indukujących swoiste klony cytotoksycznych i pomocniczych komórek efektorowych. Cytokiny obecne w ognisku zapalnym mają decydujący wpływ na aktywację limfocytów o potencjale cytotoksycznym CD3+CD8+, CD3-CD16+, CD56+/ oraz komórek pamięci CD3+CD45RO+ [2]. W JP i AP (wg klasyfikacji z 1999 r. zapalenia przyzębia zlokalizowane agresywne i przewlekłe) w nacieczonych zapalnie tkankach przyzębia obserwowano nagromadzenie limfocytów T, zarówno CD4+ jak i CD8+. Przy czym stosunek limfocytów T CD4+ do CD8+ nie odbiegał od normy, choć obserwowano również odchylenia od niej w zdrowych tkankach przyzębia [21]. W innych badaniach stwierdzono obniżenie liczby limfocytów T CD8+ we krwi obwodowej u połowy badanych pacjentów z zapaleniem przyzębia agresywnym uogólnionym RPP [12] lub podwyższony odsetek limfocytów T cytotoksycznych CD8+ αβ (CTL) we krwi obwodowej i/lub w tkankach dziąsła u chorych z periodontitis. To sugeruje, że CTL występujące w tkankach dziąsła mogą być nierozerwalną częścią odpowiedzi immunologiczno-zapalnej w infekcjach przyzębia [28, 32]. Nie wyjaśniono w pełni roli CTL w mechanizmach obrony immunologicznej w chorobach przyzębia. Komórki te nie uczestniczą bezpośrednio w destrukcji tkanek przyzębia podczas progresji choroby, jakkolwiek mogą odgrywać rolę w obronie przed drobnoustrojami przez wydzielanie ważnych cytokin dla wrodzonej i nabytej odpowiedzi immunologicznej i przez cytolityczne zabijanie komórek zainfekowanych bakteriami lub uszkodzonych tkanek [32]. W tkankach przyzębia objętych procesem zapalnym zaobserwowano również zwiększony odsetek komórek NK T, którym przypisuje się rolę regulatorową w odpowiedzi immunologicznej na infekcję bakteryjną, choć pozostają niejasne mechanizmy działania tych komórek w periodontitis [31]. Podobnie jak komórki NK T, także klasyczne komórki naturalnie cytotoksyczne (NK) mają istotne znaczenie w procesach immunoregulacji. Zwracano uwagę na ochronną rolę komórek NK w rozwoju mechanizmów autoagresji i chorób autoimmunizacyjnych [25]. Komórkom NK przypisuje się również udział w regulacji odpowiedzi na zakażenia bakteryjne np. poprzez interakcje komórek immunologicznie kompetentnych z komórkami dendrytycznymi wpływają na odpowiedź przeciw Porphyromonas gingivalis, beztlenowej bakterii, która jest ważnym czynnikiem etiologicznym zapaleń przyzębia [14]. W regulacji odpowiedzi komórkowej zasadniczą rolę odgrywają receptory aktywujące i hamujące. Dla komórek NK (jak również pewnych subpopulacji limfocytów T) zadanie to spełniają receptory KIR, których liczba jest osobniczo zmienna. Ta cecha warunkuje zmienność odpowiedzi immunologicznej, mając tym samym wpływ na podatność na zakażenia, a także choroby autoimmunizacyjne oraz zapalne [13, 17, 30], w tym potencjalnie również na zapalenia przyzębia. Liczba oraz rodzaj receptorów KIR na komórkach efektorowych zależne są od składu genów kodujących te receptory. Pozwoliło to zwrócić uwagę na geny KIR, jako czynniki potencjalnie warunkujące podatność genetyczną na choroby autoimmunologiczne, nowotwory i zakażenia. Zaobserwowano np. wpływ genów kodujących aktywujące receptory KIR na pojawienie się zapalenia ścian naczyń w przebiegu reumatoidalnego zapalenia stawów, czy też w destrukcji tkanek stawowych w przebiegu tej choroby autoimmunizacyjnej [20]. Warto zwrócić uwagę na podobieństwo patogenezy reumatoidalnego zapalenia stawów i zapalenia przyzębia [29]. 103
4 M. Mazurek-Mochol i in. Czas. Stomatol., W patogenezie zapaleń przyzębia coraz częściej bierze się pod uwagę podłoże genetyczne, co potwierdzają opisane w piśmiennictwie związki alleli układu HLA z występowaniem periodontitis. Michałowicz [22] wykazał związek pomiędzy HLA-A9 a występowaniem LJP (wg nowej klasyfikacji zapalenie przyzębia agresywne zlokalizowane). Badania populacji japońskiej wykazały związek zapalenia przyzębia agresywnego z allelami locus HLA- DQB1 [24, 27]. Badania nad mechanizmami molekularnymi i komórkowymi umożliwiły określenie swoistych genów związanych ze zwiększoną podatnością na zapalenia przyzębia [5, 6, 9, 10, 15, 23]. Z kolei lepsze poznanie immunologicznych mechanizmów efektorowych przyczyniło się do większego zrozumienia jego etiopatogenezy [2]. Mimo badań mających na celu wyjaśnienie mechanizmu powstawania zapaleń przyzębia, nadal w jego patologii pozostaje wiele niewiadomych. Receptory KIR W patogenezie zapaleń przyzębia ważną rolę odgrywają takie elementy układu immunologicznego, jak limfocyty T, komórki NK i NK T. Te populacje komórkowe łączy wspólna cecha: komórki NK, niektóre subpopulacje limfocytów T oraz najprawdopodobniej komórki NK T wykazują zdolność ekspresji receptorów z rodziny KIR (ang. killer cell immunoglobulin-like receptor). Są to receptory immunoglobulinopodobne komórek naturalnie cytotoksycznych dwojakiego rodzaju: o właściwościach hamujących i aktywujących komórki efektorowe. Aktywność receptora (hamująca/aktywująca) ma odzwierciedlenie w jego budowie wewnątrzkomórkowej. Receptory KIR hamujące mają długi ogon cytoplazmatyczny (stąd w ich nazwie litera L-long; KIR2DL, KIR3DL) i zawierają w tym regionie tzw. sekwencje ITIM (ang. immunoreceptor tyrosine-based inhibitory motif), które przewodzą do wnętrza komórki sygnał blokujący jej aktywację. Z kolei receptory aktywujące mają krótkie domeny wewnątrzkomórkowe (S-short; KIR2DS, KIR3DS), w których nie ma żadnych motywów sygnałowych. Wykazują one natomiast zdolność tworzenia kompleksów z homodimerami DAP12, które zawierają aktywujące sekwencje ITAM (ang. immunoreceptor tyrosine-based activatory motif) i przesyłają sygnał aktywujący komórkę zarówno do zabicia komórki docelowej, jak i produkcji cytokin [18]. Receptory KIR w części zewnątrzkomórkowej posiadają dwie (KIR2D) lub trzy (KIR3D) domeny, które odpowiadają za wiązanie liganda. Ligandami dla tej rodziny receptorów są cząsteczki głównego układu zgodności tkankowej HLA klasy I. Receptory dwudomenowe rozpoznają cząsteczki HLA-C, które występują w dwóch odmiennych allotypach: HLA-C1 z resztą asparaginy w pozycji 80 i HLA-C2 z lizyną w tej pozycji [4]. Grupa cząsteczek C1 rozpoznawana jest przez receptory KIR2DL2, KIR2DS2 i KIR2DL3, z kolei receptory KIR2DL1 i KIR2DS1 rozpoznają antygeny HLA-C2. Natomiast receptory KIR3D rozpoznają cząsteczki HLA-A i HLA-B. KIR3DL1/KIR3DS1 wiąże cząsteczki HLA-Bw4, a KIR3DL2 HLA-A3 i HLA-A11 [4]. Przy czym należy zwrócić uwagę na fakt, że podobieństwo sekwencji pozwala receptorom KIR o przeciwstawnej funkcji wiązać te same cząsteczki HLA, jednak receptory hamujące robią to z większym powinowactwem. Receptory KIR zatem odgrywają ważną rolę w rozpoznawaniu komórek docelowych, a co za tym idzie w odpowiedzi immunologicznej gospodarza. Cechą charakterystyczną genów kodujących receptory KIR jest ich zmienność haplotypo- 104
5 2010, 63, 2 Komórki układu immunologicznego wa tzn. u poszczególnych osób w locus KIR (na chromosomie 19 w regionie q13.4) występują geny KIR w różnej liczbie, jak i rodzaju (kodujące receptory aktywujące vs hamujące). Niektórzy ludzie zatem posiadają geny dla hamujących, inni również dla aktywujących receptorów KIR. Poszczególni ludzie zatem posiadają odmienny repertuar receptorów KIR co skutkuje różnicami osobniczymi w bezpośredniej cytotoksyczności, jak i regulacji odpowiedzi immunologicznej z wykorzystaniem komórek ekspresjonujących te receptory. Ma to wpływ na odpowiedź gospodarza na zakażenia i nowotwory, a także związane jest z podatnością na choroby autoimmunologiczne. Jednakże odpowiedź ta, jak i podatność na choroby może być odmienna u osób mających taki sam zestaw KIR. Związane jest to z polimorfizmem genów kodujących ligandy dla tych receptorów. Zatem występują różnice w obecności na komórkach docelowych ligandów, które są dostępne dla receptorów komórek efektorowych, powodując lub hamując ich aktywację. Obecne na powierzchni komórek NK i na różnych subpopulacjach limfocytów T receptory KIR oraz obecne na komórkach docelowych cząsteczki HLA klasy I (ligandy dla KIR) mogą wpływać na podatność na rozwój zapaleń przyzębia u osób predysponowanych, co wymaga potwierdzenia w badaniach. Podsumowanie W celu zrozumienia patogenezy zapaleń przyzębia konieczne jest poznanie miejscowych mechanizmów powstawania reakcji zapalnej i reakcji immunologicznych, które uruchamiane są przez patogenne bakterie i prowadzą do destrukcji tkanki łącznej i kostnej. Typ i nasilenie odpowiedzi organizmu gospodarza są w znacznym stopniu determinowane przez czynniki genetyczne, przez polimorfizm wielu genów kodujących składowe poszczególnych etapów reakcji układu odpornościowego, w tym również tych kodujących receptory KIR i ich ligandy. Badanie obecności genów KIR w genomie i alleli kodujących ich ligandy pozwala na ocenę zdolności danej osoby do odpowiedzi immunologicznej na zakażenia, jak również określenie podatności tej osoby na choroby, w których patogenezie postuluje się udział nieprawidłowo funkcjonującego układu odpornościowego. Receptory KIR odgrywają znaczącą rolę w regulacji aktywności komórek na powierzchni których występują, zaś w patogenezie periodontitis także sugeruje się udział tych komórek. Uważa się również, że komórki te wykazują właściwości regulacji odpowiedzi immunologicznej, wpływając tym samym na procesy autoimmunizacji. Obecnie prowadzone dalsze badania uwarunkowań immunologiczno-genetycznych zapaleń przyzębia stwarzają perspektywę lepszego poznania ich patogenezy i mogą zostać uwieńczone wprowadzeniem nowych, skuteczniejszych metod ich leczenia. Piśmiennictwo 1. Amanuma R, Nakajima T, Yoshie H, Yamazaki K: Increased infiltration of CD1d and natural killer T cells in periodontal disease tissues. J Periodontal Res 2006, 41, 1: Baksalary-Iżycka K, Iżycki D, Stopa J: Wpływ cytokin i ich receptorów na procesy immunologiczne związane z destrukcją tkanki kostnej w chorobach przyzębia. Stomat Współ 1999, 6, 4: Banach J: Co z realizacją periodontologicznych celów zdrowia Światowej Organizacji Zdrowia do 2010 r. w Polsce? Dent Med Probl 105
6 M. Mazurek-Mochol i in. Czas. Stomatol., 2002, 39, 1: Carrington M, Norman P J: The KIR Gene Cluster. National Library of Medicine (US), National Center for Biotechnology Information: Bethesda, MD, Dostępne pod adresem internetowym nlm.nih.gov/entez/query.fcgi?db=books 5. Cullinan M P, Westerman B, Hamlet S M, Palmer J E, Faddy M J, Seymour G J, Middleton P G, Taylor J J: Progression of periodontal disease and interleukin-10 gene polymorphism. J Periodontal Res 2008, 43: Dimou N L, Nikolopoulos G K, Hamodrakas S J, Bagos P G: Fcgamma receptor polymorphisms and their association with periodontal disease: a meta-analysis. J Clin Periodontol 2010, 37: Godfrey D I, Hammond K J, Poulton L D, Smyth M J, Baxter A G: NKT cells: facts, functions and fallacies. Immunol Today 2000, 21: Hammond K, Kronenberg M: Natural killer T cells: natural or unnatural regulators of autoimmunity? Curr Opin Immunol 2003, 15: Hart T C, Kornman K S.: Genetic factors in the pathogenesis of periodontitis. Periodontol 2000, 1997, 14: Holla L I, Fassmann A, Augustin P, Halabala T, Znojil V, Vanek J: The association of interleukin-4 haplotypes with chronic periodontitis in a Czech population. J Periodontol 2008, 79: Iwanicka-Frankowska E, Wierzbicka M, Szatko F, Pierzynowska E, Zawadziński M: Stan zdrowia jamy ustnej polskiej populacji osób dorosłych w wieku lat w latach Stomat Współ 2003, 10, 5: Kats J, Goultschin J, Benoliel R, Schlesinger M: Peripheral T lymphocyte subsets in rapidly progressive periodontitis. J Clin Periodontol 1988, 15: Khakoo S L, Carrington M: KIR and diseases: a model system or system of models? Immunological Reviews 2006, 214: Kikuchi T, Willis D L, Liu M, Purkall D B, Sukumar S, Barbour S E, Schenkein H A, Tew J G: Dendritic-NK Cell Interactions in P.gingivalis-specific responses. J Dent Res 2005, 84: Kobayashi T, Nagata T, Murakami S, Takashiba S, Kurihara H, Izumi Y, Numabe Y, Watanabe H, Kataoka M, Nagai A, Hayashi J, Ohyama H, Okamatsu Y, Inagaki Y, Tai H, Yoshie H: Genetic risk factors for periodontitis in a Japanese population. J Dent Res 2009, 88: Konopka T: Czynniki ryzyka rozwoju zapaleń przyzębia. Stomat Współ 1998, 5, 6: Kulkarni S, Martin M P, Carrington M: The Yin and Yang of HLA and KIR in human disease. Seminars in Immunlogy 2008, 20: Kuśnierczyk P: Rola immunoglobulinopodobnych receptorów komórek cytotoksycznych (KIR) w chorobach człowieka. Postępy Hig Med Dośw 2004, 58: Lundqvist C, Baranov V, Teglund S, Hammarström S, Hammarström M L: Cytokine profile and ultrastrukture of intraepithelial γδ T cells in chronically inflamed human gingival suggest a cytotoxic effector function. J Immunol 1994, 153: Majorczyk E, Pawlik A, Łuszczek W, Nowak I, Wiśniewski A, Jasek M, Kuśnierczyk P: Associations of killer cell immunoglobulin- -like receptor genes with complications of rheumatoid arthritis. Gen Immun 2007, 8: Meng H X, Zheng L F: T cells and T-cell subsets in periodontal diseases. J Periodontal Res 1989, 24: Michałowicz B S: Genetic and heritable risk factors in periodontal disease. J Periodontol 1994, 65: Nikolopoulos G K, Dimou N L, Hamodrakas S J, Bagos P G: Cytokine gene polymorphisms in periodontal disease: a meta-analysis 106
7 2010, 63, 2 Komórki układu immunologicznego of 53 studies including 4178 cases and 4590 controls. J Clin Periodontol 2008, 35: Ohyama H, Takashiba S, Oyaizu K, Nagai A, Naruse T, Inoko H, Kurihara H, Murayama Y: HLA class II genotypes associated with early-onset periodontitis: DQB1 molecule primarily confers susceptibility to the disease. J Periodontol 1996, 67: Pazmany L: Do NK cells regulate human autoimmunity? Cytokine, 2005, 21, 32: Pear W S, Tu L L, Stein P L: Lineage choices in the developing thymus: choosing the T and NKT pathways. Curr Opin Immunol 2004, 16: Shimomura-Kuroki J, Yamashita K, Shimooka S: Tannerella forsythia and the HLA-DQB1 allele are associated with susceptibility to periodontal disease in Japanese adolescents. Odontology 2009, 97: Takeichi O, Haber J, Kawai T, Smith D J, Moro I, Taubman M A: Cytokine profiles of T-lymphocytes from gingival tissues with pathological pocketing. J Dent Res 2000, 79: Wasilewska A M, Słowińska S M: Immunologiczne i genetyczne uwarunkowania zapaleń przyzębia. Nowa Stomatol 2006, 2: Williams A P, Bateman A R, Khakoo S I: KIR and Their Role in Disease. Molecular Interventions 2005, 5: Yamazaki K, Ohsawa Y, Yoshie H: Elevated proportion of natural killer T cells in periodontitis lesions: a common feature of chronic inflammatory diseases. Am J Pathol 2001, 158: Yen-Tung A Teng: The role of acquired immunity and periodontal disease progression. Crit Rev Oral Biol Med 2003, 14: Adres autorów: Szczecin, al. Powstańców Wlkp. 72 Tel./Fax: malgorzata.mazurek@poczta.onet.pl Paper received 18 November 2009 Accepted 2 February
Promotor: prof. dr hab. Katarzyna Bogunia-Kubik Promotor pomocniczy: dr inż. Agnieszka Chrobak
INSTYTUT IMMUNOLOGII I TERAPII DOŚWIADCZALNEJ IM. LUDWIKA HIRSZFELDA WE WROCŁAWIU POLSKA AKADEMIA NAUK mgr Milena Iwaszko Rola polimorfizmu receptorów z rodziny CD94/NKG2 oraz cząsteczki HLA-E w patogenezie
Bardziej szczegółowoPRACE ORYGINALNE. Udział genów kodujących receptory KIR w patogenezie przewlekłego zapalenia przyzębia*
190 PRACE ORYGINALNE Dent. Med. Probl. 2013, 50, 2, 190 196 ISSN 1644-387X Copyright by Wroclaw Medical University and Polish Dental Society Małgorzata Mazurek-Mochol 1, A, B, E, F, Edyta Majorczyk 2,
Bardziej szczegółowoPODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz.i): wprowadzenie (komórki, receptory, rozwój odporności nabytej)
PODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz.i): wprowadzenie (komórki, receptory, rozwój odporności nabytej) Nadzieja Drela ndrela@biol.uw.edu.pl Konspekt do wykładu
Bardziej szczegółowoLp. tydzień wykłady seminaria ćwiczenia
Lp. tydzień wykłady seminaria ćwiczenia 21.02. Wprowadzeniedozag adnieńzwiązanychzi mmunologią, krótka historiaimmunologii, rozwójukładuimmun ologicznego. 19.02. 20.02. Wprowadzenie do zagadnień z immunologii.
Bardziej szczegółowoPODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz. III): Aktywacja i funkcje efektorowe limfocytów B
PODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz. III): Aktywacja i funkcje efektorowe limfocytów B Nadzieja Drela ndrela@biol.uw.edu.pl Konspekt wykładu Rozpoznanie antygenu
Bardziej szczegółowoCzęść praktyczna: Metody pozyskiwania komórek do badań laboratoryjnych cz. I
Ćwiczenie 1 Część teoretyczna: Budowa i funkcje układu odpornościowego 1. Układ odpornościowy - główne funkcje, typy odpowiedzi immunologicznej, etapy odpowiedzi odpornościowej. 2. Komórki układu immunologicznego.
Bardziej szczegółowoOdporność nabyta: Nadzieja Drela Wydział Biologii UW, Zakład Immunologii
Odporność nabyta: Komórki odporności nabytej: fenotyp, funkcje, powstawanie, krążenie w organizmie Cechy odporności nabytej Rozpoznawanie patogenów przez komórki odporności nabytej: receptory dla antygenu
Bardziej szczegółowostarszych na półkuli zachodniej. Typową cechą choroby jest heterogenny przebieg
STRESZCZENIE Przewlekła białaczka limfocytowa (PBL) jest najczęstszą białaczką ludzi starszych na półkuli zachodniej. Typową cechą choroby jest heterogenny przebieg kliniczny, zróżnicowane rokowanie. Etiologia
Bardziej szczegółowoIL-4, IL-10, IL-17) oraz czynników transkrypcyjnych (T-bet, GATA3, E4BP4, RORγt, FoxP3) wyodrębniono subpopulacje: inkt1 (T-bet + IFN-γ + ), inkt2
Streszczenie Mimo dotychczasowych postępów współczesnej terapii, przewlekła białaczka limfocytowa (PBL) nadal pozostaje chorobą nieuleczalną. Kluczem do znalezienia skutecznych rozwiązań terapeutycznych
Bardziej szczegółowoRodzaje autoprzeciwciał, sposoby ich wykrywania, znaczenie w ustaleniu diagnozy i monitorowaniu. Objawy związane z mechanizmami uszkodzenia.
Zakres zagadnień do poszczególnych tematów zajęć I Choroby układowe tkanki łącznej 1. Toczeń rumieniowaty układowy 2. Reumatoidalne zapalenie stawów 3. Twardzina układowa 4. Zapalenie wielomięśniowe/zapalenie
Bardziej szczegółowoprof. dr hab. n. med. Renata Górska konsultant krajowy ds. periodontologii
prof. dr hab. n. med. Renata Górska konsultant krajowy ds. periodontologii Z okazji II Światowego Dnia Zdrowia Jamy Ustnej chciałabym zwrócić Państwa uwagę na niezwykle ważny problem, który jest przedmiotem
Bardziej szczegółowoOdporność nabyta: podstawy rozpoznawania antygenów przez limfocyty T
Odporność nabyta: podstawy rozpoznawania antygenów przez limfocyty T Główny układ zgodności tkankowej Restrykcja MHC Przetwarzanie i prezentacja antygenu Komórki prezentujące antygen Nadzieja Drela Wydział
Bardziej szczegółowoOdporność nabyta: podstawy rozpoznawania antygenów przez limfocyty T
Odporność nabyta: podstawy rozpoznawania antygenów przez limfocyty T Główny układ zgodności tkankowej Restrykcja MHC Przetwarzanie i prezentacja antygenu Komórki prezentujące antygen Nadzieja Drela Wydział
Bardziej szczegółowooporność odporność oporność odporność odporność oporność
oporność odporność odporność nieswoista bierna - niskie ph na powierzchni skóry (mydła!) - enzymy - lizozym, pepsyna, kwas solny żołądka, peptydy o działaniu antybakteryjnym - laktoferyna- przeciwciała
Bardziej szczegółowoCzy immunoterapia nowotworów ma racjonalne podłoże? Maciej Siedlar
Czy immunoterapia nowotworów ma racjonalne podłoże? Maciej Siedlar Zakład Immunologii Klinicznej Katedra Immunologii Klinicznej i Transplantologii Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum, oraz Uniwersytecki
Bardziej szczegółowoAlergiczny nieżyt nosa genetyczny stan wiedzy
Alergiczny nieżyt nosa genetyczny stan wiedzy Dr hab. n. med. Aleksandra Szczepankiewicz mgr inż. Wojciech Langwiński Pracownia Badań Komórkowych i Molekularnych Kliniki Pneumonologii, Alergologii Dziecięcej
Bardziej szczegółowoWyklady IIIL 2016/ :00-16:30 środa Wprowadzenie do immunologii Prof. dr hab. med. ML Kowalski
III rok Wydział Lekarski Immunologia ogólna z podstawami immunologii klinicznej i alergologii rok akademicki 2016/17 PROGRAM WYKŁADÓW Nr data godzina dzień tygodnia Wyklady IIIL 2016/2017 tytuł Wykladowca
Bardziej szczegółowoCHOROBY AUTOIMMUNIZACYJNE
CHOROBY AUTOIMMUNIZACYJNE Autoimmunizacja Odpowiedź immunologiczna skierowana przeciwko własnym antygenom Choroba autoimmunizacyjna Zaburzenie funkcji fizjologicznych organizmu jako konsekwencja autoimmunizacji
Bardziej szczegółowoChoroby przyzębia. Rok IV
Choroby przyzębia Rok IV Seminaria interaktywne 1. Budowa tkanek przyzębia brzeżnego. Rola i funkcja przyzębia w układzie stomatognatycznym. Kontrola odnowy tkanek w przyzębiu (powtórka z roku II i III).
Bardziej szczegółowoRok akademicki:2017/2018
Rok akademicki:2017/2018 Studia magisterskie Kierunek: Analityka medyczna Przedmiot: IMMUNOLOGIA Z IMMUNOPATOLOGIĄ Rok III Semestr V Wykłady 45 godzin Ćwiczenia 30 godzin Seminaria 15 godzin Forma zaliczenia:
Bardziej szczegółowoPrzedmiot: IMMUNOLOGIA Z IMMUNOPATOLOGIĄ Rok III Semestr V Wykłady 45 godzin Ćwiczenia 45 godzin Forma zaliczenia: Egzamin praktyczny i teoretyczny
Rok akademicki 2016/2017 Studia magisterskie Kierunek: Analityka medyczna Przedmiot: IMMUNOLOGIA Z IMMUNOPATOLOGIĄ Rok III Semestr V Wykłady 45 godzin Ćwiczenia 45 godzin Forma zaliczenia: Egzamin praktyczny
Bardziej szczegółowoCHOROBY REUMATYCZNE A OBNIŻENIE GĘSTOŚCI MINERALNEJ KOŚCI
CHOROBY REUMATYCZNE A OBNIŻENIE GĘSTOŚCI MINERALNEJ KOŚCI Katarzyna Pawlak-Buś Katedra i Klinika Reumatologii i Rehabilitacji Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu ECHA ASBMR 2018 WIELOCZYNNIKOWY CHARAKTER
Bardziej szczegółowoO PO P R O NOŚ O Ć Ś WR
ODPORNOŚĆ WRODZONA Egzamin 3 czerwca 2015 godz. 17.30 sala 9B FUNKCJE UKŁADU ODPORNOŚCIOWEGO OBRONA NADZÓR OBCE BIAŁKA WIRUSY BAKTERIE GRZYBY PASOŻYTY NOWOTWORY KOMÓRKI USZKODZONE KOMÓRKI OBUNMIERAJĄCE
Bardziej szczegółowo1. Układ odpornościowy. Odporność humoralna
Zakres zagadnień do poszczególnych tematów zajęć Seminaria 1. Układ odpornościowy. Odporność humoralna Ludzki układ odpornościowy Składowe i mechanizmy odporności wrodzonej Składowe i mechanizmy odpowiedzi
Bardziej szczegółowoImmunologia komórkowa
Immunologia komórkowa ocena immunofenotypu komórek Mariusz Kaczmarek Immunofenotyp Definicja I Charakterystyczny zbiór antygenów stanowiących elementy różnych struktur komórki, związany z jej różnicowaniem,
Bardziej szczegółowoImmunologia - opis przedmiotu
Immunologia - opis przedmiotu Informacje ogólne Nazwa przedmiotu Immunologia Kod przedmiotu 12.9-WL-Lek-Imm Wydział Wydział Lekarski i Nauk o Zdrowiu Kierunek Lekarski Profil praktyczny Rodzaj studiów
Bardziej szczegółowoTolerancja immunologiczna
Tolerancja immunologiczna autotolerancja, tolerancja na alloantygeny i alergeny dr Katarzyna Bocian Zakład Immunologii kbocian@biol.uw.edu.pl Funkcje układu odpornościowego obrona bakterie alergie wirusy
Bardziej szczegółowoPersonalizacja leczenia w hematoonkologii dziecięcej
MedTrends 2016 Europejskie Forum Nowoczesnej Ochrony Zdrowia Zabrze, 18-19 marca 2016 r. Personalizacja leczenia w hematoonkologii dziecięcej Prof. dr hab. n. med. Tomasz Szczepański Katedra i Klinika
Bardziej szczegółowoS YL AB US MODUŁ U ( PRZEDMIOTU) I nforma cje ogólne. Immunologia
S YL AB US MODUŁ U ( PRZEDMIOTU) I nforma cje ogólne Kod modułu Rodzaj modułu Wydział PUM Kierunek studiów Specjalność Poziom studiów Forma studiów Rok studiów Nazwa modułu Immunologia Obowiązkowy Wydział
Bardziej szczegółowoUkład odpornościowy, układ immunologiczny to układ struktur umożliwiających działanie mechanizmom odporności. Struktury te to: narządy limfoidalne
Układ odpornościowy, układ immunologiczny to układ struktur umożliwiających działanie mechanizmom odporności. Struktury te to: narządy limfoidalne naczynie chłonne komórki uczestniczące w reakcjach immunologicznych
Bardziej szczegółowoWybrane czynniki genetyczne warunkujące podatność na stwardnienie rozsiane i przebieg choroby
Wybrane czynniki genetyczne warunkujące podatność na stwardnienie rozsiane i przebieg choroby Stwardnienie rozsiane (MS, ang. multiple sclerosis) jest przewlekłą chorobą ośrodkowego układu nerwowego, która
Bardziej szczegółowoLeczenie biologiczne co to znaczy?
Leczenie biologiczne co to znaczy? lek med. Anna Bochenek Centrum Badawcze Współczesnej Terapii C B W T 26 Październik 2006 W oparciu o materiały źródłowe edukacyjnego Grantu, prezentowanego na DDW 2006
Bardziej szczegółowoBudowa i funkcja immunoglobulinopodobnych receptorów naturalnych komórek cytotoksycznych u człowieka
CHEMISTRY, ENVIRONMENT, BIOTECHNOLOGY 2010, XIV, 165 174 Piotr Kuśnierczyk Instytut Immunologii i Terapii Doświadczalnej PAN im. Ludwika Hirszfelda, Wrocław Instytut Chemii, Ochrony Środowiska i Biotechnologii,
Bardziej szczegółowoUkład immunologiczny osób starszych
Układ immunologiczny osób starszych dr n. med. Adriana Roży Prof. dr hab. n. med. Joanna Chorostowska- Wynimko Zakład Genetyki i Immunologii Klinicznej, Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc w Warszawie Kierownik:
Bardziej szczegółowoSpis treści. Komórki, tkanki i narządy układu odpornościowego 5. Swoista odpowiedź immunologiczna: mechanizmy 53. Odporność nieswoista 15
Spis treści Komórki, tkanki i narządy układu odpornościowego 5 1. Wstęp: układ odpornościowy 7 2. Komórki układu odpornościowego 8 3. kanki i narządy układu odpornościowego 10 Odporność nieswoista 15 1.
Bardziej szczegółowoFetuina i osteopontyna u pacjentów z zespołem metabolicznym
Fetuina i osteopontyna u pacjentów z zespołem metabolicznym Dr n med. Katarzyna Musialik Katedra Chorób Wewnętrznych, Zaburzeń Metabolicznych i Nadciśnienia Tętniczego Uniwersytet Medyczny w Poznaniu *W
Bardziej szczegółowoKURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI
KURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI CELE KSZTAŁCENIA Patologia ogólna łączy wiedzę z zakresu podstawowych nauk lekarskich. Stanowi pomost pomiędzy kształceniem przed klinicznym i klinicznym. Ułatwia zrozumienie
Bardziej szczegółowoPoradnia Immunologiczna
Poradnia Immunologiczna Centrum Onkologii Ziemi Lubelskiej im. św. Jana z Dukli Lublin, 2011 Szanowni Państwo, Uprzejmie informujemy, że w Centrum Onkologii Ziemi Lubelskiej im. św. Jana z Dukli funkcjonuje
Bardziej szczegółowoLimfocyty T regulatorowe w immunopatologii i immunoterapii chorób alergicznych
Limfocyty T regulatorowe w immunopatologii i immunoterapii chorób alergicznych Dr hab. n. med. Aleksandra Szczawińska- Popłonyk Klinika Pneumonologii, Alergologii Dziecięcej i Immunologii Klinicznej UM
Bardziej szczegółowoSYLABUS DOTYCZY CYKLU KSZTAŁCENIA
SYLABUS DOTYCZY CYKLU KSZTAŁCENIA 2016-2022 1.1. PODSTAWOWE INFORMACJE O PRZEDMIOCIE/MODULE Nazwa przedmiotu/ modułu Immunologia podstawowa Kod przedmiotu/ modułu* Wydział (nazwa jednostki prowadzącej
Bardziej szczegółowoUSG Power Doppler jest użytecznym narzędziem pozwalającym na uwidocznienie wzmożonego przepływu naczyniowego w synovium będącego skutkiem zapalenia.
STRESZCZENIE Serologiczne markery angiogenezy u dzieci chorych na młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów - korelacja z obrazem klinicznym i ultrasonograficznym MIZS to najczęstsza przewlekła artropatia
Bardziej szczegółowoSpis treści. Wykaz używanych skrótów i symboli... 14. 1. Wprowadzenie... 18
Spis treści Wykaz używanych skrótów i symboli... 14 1. Wprowadzenie... 18 1.1. Podstawowe zasady działania układu immunologicznego... 18 1.1.1. Formy odpowiedzi immunologicznej... 19 1.1.2. Rozpoznanie
Bardziej szczegółowoS YL AB US IMMU NO PATOLOGI A I nforma cje ogólne
S YL AB US IMMU NO PATOLOGI A I nforma cje ogólne Kod modułu Rodzaj modułu Wydział PUM Kierunek studiów Specjalność Poziom studiów Forma studiów Rok studiów Nazwa modułu Obowiązkowy Wydział Lekarsko-Biotechnologiczny
Bardziej szczegółowoPrzewlekłe zapalenie przyzębia a inhibitory cytokin
Borgis Przewlekłe zapalenie przyzębia a inhibitory cytokin Prace oryginalne Original papers *Sylwia Małgorzata Słotwińska 1, Anna Maria Wasilewska 1, Robert Słotwiński 2, 3, Marzanna Zaleska 3 1 Zakład
Bardziej szczegółowoPROGRAM NAUCZANIA PRZEDMIOTU OBOWIĄZKOWEGO NA WYDZIALE LEKARSKIM I ROK AKADEMICKI 2017/2018 PRZEWODNIK DYDAKTYCZNY dla STUDENTÓW I ROKU STUDIÓW
PROGRAM NAUCZANIA PRZEDMIOTU OBOWIĄZKOWEGO NA WYDZIALE LEKARSKIM I ROK AKADEMICKI 2017/2018 PRZEWODNIK DYDAKTYCZNY dla STUDENTÓW I ROKU STUDIÓW 1. NAZWA PRZEDMIOTU Immunologia 2. NAZWA JEDNOSTKI (jednostek)
Bardziej szczegółowoParoCheck. Oznaczanie bakterii odpowiedzialnych za chorobę przyzębia (periopatogenów)
ParoCheck Oznaczanie bakterii odpowiedzialnych za chorobę przyzębia (periopatogenów) JAK POWSTAJE CHOROBA PRZYZĘBIA? Zapalenie przyzębia jest chorobą infekcyjną tkanek podtrzymujących ząb. Nawet w zdrowej
Bardziej szczegółowoZAKŁAD IMMUNOLOGII EWOLUCYJNEJ
ZAKŁAD IMMUNOLOGII EWOLUCYJNEJ Kierownik Zakładu - dr hab. Magdalena Chadzińska Dr. Joanna Homa Prof. dr hab. Barbara Płytycz Kurs: IMMUNOLOGIA III rok studiów, semestr letni ODPORNOŚĆ NABYTA ADAPTACYJNA
Bardziej szczegółowoPL B1. ZACHODNIOPOMORSKI UNIWERSYTET TECHNOLOGICZNY W SZCZECINIE, Szczecin, PL BUP 08/12. EDYTA BALEJKO, Mierzyn, PL
PL 217389 B1 RZECZPOSPOLITA POLSKA (12) OPIS PATENTOWY (19) PL (11) 217389 (13) B1 Urząd Patentowy Rzeczypospolitej Polskiej (21) Numer zgłoszenia: 392559 (22) Data zgłoszenia: 04.10.2010 (51) Int.Cl.
Bardziej szczegółowoRola układu receptor CD40 ligand CD40 (CD40/D40L) w procesach zapalnych
Rola układu receptor CD40 ligand CD40 (CD40/D40L) w procesach zapalnych prof. dr hab. n. med. Alicja Kasperska-Zając dr n. med. Tatiana Jasińska Katedra i Oddział Kliniczny Chorób Wewnętrznych, Dermatologii
Bardziej szczegółowoGdański Uniwersytet Medyczny Wydział Lekarski. Udział mikrorna w procesie starzenia się ludzkich limfocytów T. Joanna Frąckowiak
Gdański Uniwersytet Medyczny Wydział Lekarski Udział mikrorna w procesie starzenia się ludzkich limfocytów T Joanna Frąckowiak Rozprawa doktorska Praca wykonana w Katedrze i Zakładzie Fizjopatologii Gdańskiego
Bardziej szczegółowoUNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA.
UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA Małgorzata Biskup Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego u chorych na reumatoidalne zapalenie
Bardziej szczegółowoNowotwory układu chłonnego
Nowotwory układu chłonnego Redakcja: Krzysztof Warzocha, Monika Prochorec-Sobieszek, Ewa Lech-Marańda Zespół autorski: Sebastian Giebel, Krzysztof Jamroziak, Przemysław Juszczyński, Ewa Kalinka-Warzocha,
Bardziej szczegółowoDiagnostyka zakażeń EBV
Diagnostyka zakażeń EBV Jakie wyróżniamy główne konsekwencje kliniczne zakażenia EBV: 1) Mononukleoza zakaźna 2) Chłoniak Burkitta 3) Potransplantacyjny zespół limfoproliferacyjny Jakie są charakterystyczne
Bardziej szczegółowoFolia Medica Lodziensia
Folia Medica Lodziensia tom 38 suplement 1 2011 Folia Medica Lodziensia, 2011, 38/S1:5-124 ZNACZENIE WYBRANYCH POPULACJI KOMÓREK IMMUNOLOGICZNYCH W LECZENIU ZAOSTRZEŃ STWARDNIENIA ROZSIANEGO Z ZASTOSOWANIEM
Bardziej szczegółowoNZJ- a problemy stawowe. Małgorzata Sochocka-Bykowska Wojewódzki Zespół Reumatologiczny w Sopocie
NZJ- a problemy stawowe Małgorzata Sochocka-Bykowska Wojewódzki Zespół Reumatologiczny w Sopocie Przewlekłe nieswoiste zapalenia jelit charakteryzujące się występowaniem częstych powikłań jelitowych i
Bardziej szczegółowoŁukasz Czupkałło Ocena systemu RANK/RANKL/OPG w płynie dziąsłowym u kobiet w ciąży fizjologicznej oraz pacjentek ciężarnych z chorobą przyzębia.
Łukasz Czupkałło Ocena systemu RANK/RANKL/OPG w płynie dziąsłowym u kobiet w ciąży fizjologicznej oraz pacjentek ciężarnych z chorobą przyzębia. STRESZCZENIE Choroba przyzębia jest procesem zapalnym polegającym
Bardziej szczegółowoTolerancja transplantacyjna. Grażyna Korczak-Kowalska Zakład Immunologii Klinicznej Instytut Transplantologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny
Tolerancja transplantacyjna Grażyna Korczak-Kowalska Zakład Immunologii Klinicznej Instytut Transplantologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny Darrell J., et al., Transfusion. 2001, 41 : 419-430. Darrell
Bardziej szczegółowoImmunologia SYLABUS A. Informacje ogólne
Immunologia A. Informacje ogólne Elementy sylabusa Nazwa jednostki prowadzącej kierunek Nazwa kierunku studiów Poziom kształcenia Profil studiów Forma studiów Rodzaj Rok studiów /semestr Wymagania wstępne
Bardziej szczegółowoS YLABUS MODUŁU (PRZEDMIOTU) I nformacje ogólne
Załącznik Nr 3 do Uchwały Senatu PUM 14/2012 S YLABUS MODUŁU (PRZEDMIOTU) I nformacje ogólne Kod modułu Rodzaj modułu Wydział PUM Kierunek studiów Specjalność Poziom studiów Forma studiów Rok studiów Nazwa
Bardziej szczegółowoWpływ opioidów na układ immunologiczny
Wpływ opioidów na układ immunologiczny Iwona Filipczak-Bryniarska Klinika Leczenia Bólu i Opieki Paliatywnej Katedry Chorób Wewnętrznych i Gerontologii Collegium Medicum Uniwersytet Jagielloński Kraków
Bardziej szczegółowoLista medycznych laboratoriów diagnostycznych, które uzyskały pozwolenie Ministra Zdrowia na prowadzenie działalności - stan na dzień r.
Lista medycznych laboratoriów diagnostycznych, które uzyskały pozwolenie Ministra Zdrowia na prowadzenie działalności - stan na dzień 30.06.2017 r. BIAŁYSTOK Regionalne Centrum Krwiodawstwa i Krwiolecznictwa
Bardziej szczegółowoOdporność ZAKŁAD FIZJOLOGII ZWIERZĄT, INSTYTUT ZOOLOGII WYDZIAŁ BIOLOGII, UNIWERSYTET WARSZAWSKI
Odporność DR MAGDALENA MARKOWSKA ZAKŁAD FIZJOLOGII ZWIERZĄT, INSTYTUT ZOOLOGII WYDZIAŁ BIOLOGII, UNIWERSYTET WARSZAWSKI Funkcje FUNKCJA KTO AWARIA OBRONA NADZÓR HOMEOSTAZA Bakterie Wirusy Pasożyty Pierwotniaki
Bardziej szczegółowoJak żywiciel broni się przed pasożytem?
https://www. Jak żywiciel broni się przed pasożytem? Autor: Anna Bartosik Data: 12 kwietnia 2019 W poprzedniej części naszego kompendium wiedzy o pasożytach świń omówiliśmy, w jaki sposób pasożyt dostaje
Bardziej szczegółowoS YL AB US MODUŁ U ( PRZEDMIOTU) I nforma cje ogólne. Mikrobiologia i immunologia
S YL AB US MODUŁ U ( PRZEDMIOTU) I nforma cje ogólne Kod modułu Rodzaj modułu Wydział PUM Kierunek studiów Specjalność Poziom studiów Nazwa modułu Mikrobiologia i immunologia Obowiązkowy Lekarsko-Stomatologiczny
Bardziej szczegółowoCzynniki genetyczne sprzyjające rozwojowi otyłości
Czynniki genetyczne sprzyjające rozwojowi otyłości OTYŁOŚĆ Choroba charakteryzująca się zwiększeniem masy ciała ponad przyjętą normę Wzrost efektywności terapii Czynniki psychologiczne Czynniki środowiskowe
Bardziej szczegółowoKonsultant Krajowy w Dziedzinie Periodontologii Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Warszawski Uniwersytet Medyczny
Konsultant Krajowy w Dziedzinie Periodontologii Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Warszawski Uniwersytet Medyczny Warszawa sluzowki@wum.edu.pl ul. Miodowa 18, 00-246 tel/fax: (22) 502-20-36; e-mail:
Bardziej szczegółowoAlergia pokarmowa rola czynników genetycznych i środowiskowych
Alergia pokarmowa rola czynników genetycznych i środowiskowych Dr hab. n. med. Aleksandra Szczepankiewicz Pracownia Badań Komórkowych i Molekularnych Kliniki Pneumonologii, Alergologii Dziecięcej i Immunologii
Bardziej szczegółowoKod przedmiotu/modułu MK_39 Punkty ETCS: 6. Jednostka: Zakład Immunologii Katedry Immunologii Klinicznej, ul. Rokietnicka 5d, 60-806 Poznań
Kod przedmiotu/modułu MK_39 Punkty ETCS: 6 Nazwa przedmiotu: Immunopatologia Jednostka: Zakład Immunologii Katedry Immunologii Klinicznej, ul. Rokietnicka 5d, 60-806 Poznań Osoba odpowiedzialna za przedmiot:
Bardziej szczegółowoNON-HODGKIN S LYMPHOMA
NON-HODGKIN S LYMPHOMA Klinika Hematologii, Nowotworów Krwi i Transplantacji Szpiku We Wrocławiu Aleksandra Bogucka-Fedorczuk DEFINICJA Chłoniaki Non-Hodgkin (NHL) to heterogeniczna grupa nowotworów charakteryzująca
Bardziej szczegółowoFOCUS Plus - Silniejsza ryba radzi sobie lepiej w trudnych warunkach
FOCUS Plus - Silniejsza ryba radzi sobie lepiej w trudnych warunkach FOCUS Plus to dodatek dostępny dla standardowych pasz tuczowych BioMaru, dostosowany specjalnie do potrzeb ryb narażonych na trudne
Bardziej szczegółowoSTRESZCZENIE PRACY DOKTORSKIEJ
mgr Bartłomiej Rospond POSZUKIWANIE NEUROBIOLOGICZNEGO MECHANIZMU UZALEŻNIENIA OD POKARMU - WPŁYW CUKRÓW I TŁUSZCZÓW NA EKSPRESJĘ RECEPTORÓW DOPAMINOWYCH D 2 W GRZBIETOWYM PRĄŻKOWIU U SZCZURÓW STRESZCZENIE
Bardziej szczegółowoSylabus. Opis przedmiotu kształcenia Grupa szczegółowych efektów kształcenia Kod grupy C. Nazwa modułu/przedmiotu
Nazwa modułu/przedmiotu IMMUNOLOGIA Immunologia Sylabus Opis przedmiotu kształcenia Grupa szczegółowych efektów kształcenia Kod grupy C Nazwa grupy Przedmioty przedkliniczne Wydział Kierunek studiów Specjalności
Bardziej szczegółowoPodstawy genetyki człowieka. Cechy wieloczynnikowe
Podstawy genetyki człowieka Cechy wieloczynnikowe Dziedziczenie Mendlowskie - jeden gen = jedna cecha np. allele jednego genu decydują o barwie kwiatów groszku Bardziej złożone - interakcje kilku genów
Bardziej szczegółowoOcena. rozprawy doktorskiej mgr Moniki Grygorowicz pt. Wpływ lenalidomidu na interakcje
Prof. dr hab. n. med. Jacek Roliński KATEDRA I ZAKŁAD IMMUNOLOGII KLINICZNEJ UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE ul. Chodźki 4a Tel. (0-81) 448 64 20 20-093 Lublin fax (0-81) 448 64 21 e-mail: jacek.rolinski@gmail.com
Bardziej szczegółowoOdpowiedź układu immunologicznego na zakażenie wirusami brodawczaka ludzkiego wpływ na kancerogenezę i wyniki leczenia przeciwnowotworowego
Odpowiedź układu immunologicznego na zakażenie wirusami brodawczaka ludzkiego wpływ na kancerogenezę i wyniki leczenia przeciwnowotworowego Beata Biesaga Zakład Radiobiologii Klinicznej, Centrum Onkologii
Bardziej szczegółowoNazwa programu: LECZENIE PIERWOTNYCH NIEDOBORÓW ODPORNOŚCI U DZIECI
Załącznik nr 12 do zarządzenia Nr 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 roku Nazwa programu: LECZENIE PIERWOTNYCH NIEDOBORÓW ODPORNOŚCI U DZIECI ICD 10 D80 w tym D80.0, D80.1, D80.3, D80.4,
Bardziej szczegółowoSpis treœci. 1. Wstêp... 1
Spis treœci 1. Wstêp........................................................... 1 Czêœæ 1: MIKROBIOLOGIA OGÓLNA..................................... 3 2. Budowa i taksonomia bakterii.....................................
Bardziej szczegółowoHARMONOGRAM DATA ZAJĘCIA TEMAT PROWADZĄCY WYKŁAD WYKŁAD
HARMONOGRAM zajęć z patofizjologii ogólnej dla Studentów 3 roku kierunku WETERYNARIA w semestrze zimowym roku 2016-2017, prowadzonych w Katedrze Patofizjologii UJ CM. WYKŁADY: poniedziałek 8: 00-9: 30
Bardziej szczegółowoStreszczenie. Summary. Review. Postepy Hig Med Dosw (online), 2016; 70: e-issn Olga Błachowicz, Katarzyna Zwolińska
Postepy Hig Med Dosw (online), 2016; 70: 1409-1423 e-issn 1732-2693 www.phmd.pl Review Received: 2016.09.12 Accepted: 2016.12.03 Published: 2016.12.31 Rola genów kodujących immunoglobulinopodobne receptory
Bardziej szczegółowoPatofizjologia i diagnostyka nietypowo przebiegającej cukrzycy typu 1
Patofizjologia i diagnostyka nietypowo przebiegającej cukrzycy typu 1 Ewelina Szamocka Praca magisterska wykonana w Katedrze Analityki Klinicznej Akademii Medycznej w Gdańsku pod kierunkiem prof. dr hab.
Bardziej szczegółowoZaburzenia emocjonalne, behawioralne, poznawcze oraz jakość życia u dzieci i młodzieży z wrodzonym zakażeniem HIV STRESZCZENIE
Autor: Tytuł: Promotor: lek. Anna Zielińska Zaburzenia emocjonalne, behawioralne, poznawcze oraz jakość życia u dzieci i młodzieży z wrodzonym zakażeniem HIV dr hab. Anita Bryńska STRESZCZENIE WSTĘP: W
Bardziej szczegółowoCentrum Geriatrii, Medycyny Medycyny Regeneracyjnej i Profilaktycznej
Nie można być mistrzem we wszystkich dyscyplinach. Czas na biogospodarkę Jerzy Samochowiec Centrum Geriatrii, Medycyny Medycyny Regeneracyjnej i Profilaktycznej Pomorski Uniwersytet Medyczny w Szczecinie
Bardziej szczegółowoPIC Polska rekomendacje weterynaryjne
Choroby a Ekonomia Około 65% stad w Polsce jest zakażonych wirusem PRRS, a ponad 95% Mycoplasma hyopneumoniae (Mhp). Choroby układu oddechowego, zwłaszcza o charakterze przewlekłym, są dziś główną przyczyną
Bardziej szczegółowoImmunologiczna teoria starzenia
Immunologiczna teoria starzenia STRESZCZENIE Starzenie organizmu może być spowodowane zmniejszającą się zdolnością układu odpornościowego do reagowania na antygeny obce i własne. Skutkiem najczęściej obserwowanym
Bardziej szczegółowoProf. dr hab. Zbigniew Adamiak Olsztyn, Katedra Chirurgii i Rentgenologii z Kliniką Wydział Medycyny Weterynaryjnej UWM Olsztyn RECENZJA
Prof. dr hab. Zbigniew Adamiak Olsztyn, 17.10.2017 Katedra Chirurgii i Rentgenologii z Kliniką Wydział Medycyny Weterynaryjnej UWM Olsztyn RECENZJA rozprawy doktorskiej lek. wet. Magdaleny Gołyńskiej pt.
Bardziej szczegółowoAIDS AIDS jest nabytym zespołem upośledzenia odporności, którego skrót (AIDS) wywodzi się od pierwszych liter nazwy angielskiej: (A)cquired (I)mmune
AIDS AIDS jest nabytym zespołem upośledzenia odporności, którego skrót (AIDS) wywodzi się od pierwszych liter nazwy angielskiej: (A)cquired (I)mmune (D)eficiency (S)yndrome. Przyczyny zakażenia AIDS Czynnikiem
Bardziej szczegółowoANNALES UNIVERSITATIS MARIAE CURIE-SKŁODOWSKA LUBLIN - POLONIA VOL.LX, SUPPL. XVI, 467 SECTIO D 2005
ANNALES UNIVERSITATIS MARIAE CURIE-SKŁODOWSKA LUBLIN - POLONIA VOL.LX, SUPPL. XVI, 467 SECTIO D 2005 Katedra i Zakład Periodontologii A.M. we Wrocławiu 1 Katedra i Zakład Ortopedii Szczękowej i Ortodoncji
Bardziej szczegółowoCzynniki genetyczne w patogenezie chorób przyzębia przegląd piśmiennictwa. Genetic factors in the pathogenesis of periodontitis a literature review
Czas. Stomat., 2005, LVIII, 7 Czynniki genetyczne w patogenezie chorób przyzębia przegląd piśmiennictwa Genetic factors in the pathogenesis of periodontitis a literature review Agnieszka Droździk Z Zakładu
Bardziej szczegółowoHarmonogram wykładów z patofizjologii dla Studentów III roku Wydziału Farmaceutycznego kierunku Farmacja studia stacjonarne
Harmonogram wykładów z patofizjologii dla Studentów III roku Wydziału Farmaceutycznego kierunku Farmacja studia stacjonarne Środa 15.45-17.15, ul. Medyczna 9, sala A Data Temat: Prowadzący: 05.10.16 Omówienie
Bardziej szczegółowoKURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI
KURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI CELE KSZTAŁCENIA Patologia ogólna łączy wiedzę z zakresu podstawowych nauk lekarskich. Stanowi pomost pomiędzy kształceniem przed klinicznym i klinicznym. Ułatwia zrozumienie
Bardziej szczegółowoMgr inż. Aneta Binkowska
Mgr inż. Aneta Binkowska Znaczenie wybranych wskaźników immunologicznych w ocenie ryzyka ciężkich powikłań septycznych u chorych po rozległych urazach. Streszczenie Wprowadzenie Według Światowej Organizacji
Bardziej szczegółowoElżbieta Dembowska, Maria Wiernicka-Menkiszak, Renata Samulak-Zielińska
Prace poglądowe Dent. Med. Probl. 2012, 49, 1, 95 102 ISSN 1644-387X Copyright by Wroclaw Medical University and Polish Dental Society Elżbieta Dembowska, Maria Wiernicka-Menkiszak, Renata Samulak-Zielińska
Bardziej szczegółowoOcena zależności stężeń interleukin 17, 22 i 23 a wybranymi parametrami klinicznymi i immunologicznymi w surowicy chorych na łuszczycę plackowatą
Agnieszka Nawrocka Ocena zależności stężeń interleukin 17, 22 i 23 a wybranymi parametrami klinicznymi i immunologicznymi w surowicy chorych na łuszczycę plackowatą Łuszczyca jest przewlekłą, zapalną chorobą
Bardziej szczegółowoImmulina wzmacnia odporność
Immulina wzmacnia odporność Narodowe Centrum Badania Preparatów Naturalnych Immulina została opracowana przez zespół naukowców z Narodowego Centrum Badania Preparatów Naturalnych Uniwersytetu Missisipi
Bardziej szczegółowoMateriał i metody. Wyniki
Abstract in Polish Wprowadzenie Selen jest pierwiastkiem śladowym niezbędnym do prawidłowego funkcjonowania organizmu. Selen jest wbudowywany do białek w postaci selenocysteiny tworząc selenobiałka (selenoproteiny).
Bardziej szczegółowoBadanie predyspozycji do łysienia androgenowego u kobiet (AGA)
Badanie predyspozycji do łysienia androgenowego u kobiet (AGA) RAPORT GENETYCZNY Wyniki testu dla Pacjent Testowy Pacjent Pacjent Testowy ID pacjenta 0999900004112 Imię i nazwisko pacjenta Pacjent Testowy
Bardziej szczegółowoDr hab.n.med. Małgorzata Krawczyk-Kuliś Katowice, 29.09.2015. Recenzja. rozprawy doktorskiej Lekarza Pawła Jarosza
Dr hab.n.med. Małgorzata Krawczyk-Kuliś Katowice, 29.09.2015 Katedra i Klinika Hematologii i Transplantacji Szpiku Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach ul. Dąbrowskiego 25 40-032 Katowice Recenzja
Bardziej szczegółowoOdsetek limfocytów CCR6+CD8+ w krwi obwodowej oraz ich zdolność chemotaktyczna u pacjentów z przewlekłym zapaleniem przyzębia doniesienie wstępne *
Czas. Stomatol., 2010, 63, 7, 405-413 2010 Polish Dental Society http://www.czas.stomat.net Odsetek limfocytów CCR6+CD8+ w krwi obwodowej oraz ich zdolność chemotaktyczna u pacjentów z przewlekłym zapaleniem
Bardziej szczegółowoSYLABUS. DOTYCZY CYKLU KSZTAŁCENIA (skrajne daty) dr Marta Kopańska wykłady. Wykł. Ćw. Konw. Lab. Sem. ZP Prakt. GN Liczba pkt ECTS
SYLABUS DOTYCZY CYKLU KSZTAŁCENIA 2017-2022 (skrajne daty) 1.1. PODSTAWOWE INFORMACJE O PRZEDMIOCIE/MODULE Nazwa przedmiotu/ modułu Patologia ogólna Kod przedmiotu/ modułu* Wydział (nazwa jednostki prowadzącej
Bardziej szczegółowo