Szpiczak mnogi IgA z niekorzystnymi czynnikami rokowniczymi opis przypadku
|
|
- Michalina Adamska
- 8 lat temu
- Przeglądów:
Transkrypt
1 DONIESIENIA KLINICZNE Beata KUMIEGA 2 Teresa WOLSKA-SMOLEÑ 1 Aleksander B. SKOTNICKI 1 Szpiczak mnogi IgA z niekorzystnymi czynnikami rokowniczymi opis przypadku IgA multiple myeloma with adverse prognostic factors a case report 1 Katedra i Kliniki Hematologii Collegium Medium UJ w Krakowie Kierownik: Prof. hab. med. Aleksander B. Skotnicki 2 Oddzia³ Chorób Wewnêtrznych z Pododdzia³em Hematologii Wojewódzkiego Szpitala Podkarpackiego w Kroœnie Ordynator: Dr n. med. Andrzej Paprocki Dodatkowe s³owa kluczowe: szpiczak mnogi delecja chromosomu 13 talidomid bortezomib Additional key words: multiple myeloma the chromosome 13 deletion thalidomide bortezomib Adres do korespondencji: Beata Kumiega Krosno, ul. Lelewela 10/28 Tel.: bkumiega@interia.pl Szpiczak IgA jest drug¹, co do czêstoœci postaci¹ szpiczaka mnogiego. Œrednie prze ycie w szpiczaku mnogim wynosi 3 lata i zale y od obecnoœci okreœlonych czynników rokowniczych. Status cytogenetyczny sta³ siê najwa niejszym z nich. Delecja chromosomu 13 jest niezale nym niekorzystnym czynnikiem rokowniczym w szpiczaku mnogim i ³¹czy siê ze specyficznymi cechami biologicznymi. Pacjenci z zaburzeniami dotycz¹cymi chromosomu 13 maj¹ mniejsze prawdopodobieñstwo odpowiedzi na leczenie i krótsze œrednie ca³kowite prze ycie. Przedstawiamy przypadek chorego z postaci¹ choroby, oporn¹ nawet na nowe strategie terapeutyczne (talidomid, bortezomib). Opis przypadku T.N. 43-letni chory zosta³ przekazany dnia do Kliniki Hematologii CMUJ w Krakowie z Kliniki Nefrologii z podejrzeniem szpiczaka mnogiego. W Klinice Nefrologii pacjent hospitalizowany by³ z powodu niewydolnoœci nerek rozpoznanej w szpitalu rejonowym. Od 6 tygodni zauwa y³ bóle pleców, barków, prawego biodra. Powy szym dolegliwoœciom towarzyszy³o os³abienie, ³atwe mêczenie siê, poty nocne bez innych objawów ogólnych. W Klinice Nefrologii wdro ono leczenie zachowawcze (p³yny, furosemid, deksametazon, kwas pamidronowy) uzyskuj¹c poprawê funkcji nerek. Badania laboratoryjne wykonane przy przyjêciu do Kliniki Hematologii by³y nastêpuj¹ce: OB 120/150, Hb 9,1 g/dl, erytrocyty 2,81 x /l, leukocyty 6,08 x 10 9 /l, p³ytki 34 x 10 9 /l, kreatynina 130 umol/l (w Klinice Nefrologii- 334,8 umol/l), mocznik 12,9 mmol/l (w Klinice Nefrologii mmol/l), kwas moczowy 257 umol/l (w Klinice Nefrologii umol/l), wapñ 2,37 mmol/l (w Klinice Nefrologii - 3,48 mmol/l), proteinogram- bia³ko ca³kowite 112,0 g/l, albuminy 37,94 % (30,0 g/l), alfa1- globuliny 0.12 %, alfa2- globuliny 1,46%, beta- globuliny 60,49%, gammaglobuliny 0 (w surowicy bia³ko monoklonalne zawarte ca³kowicie we frakcji beta), IgG 3.6 g/l (n: 7,0-16,0 g/l), IgA 47,1 g/l (n: 0,7-4,0), IgM poni ej 0.17 g/l (n: 0,4-2,3 g/l), ³añcuchy kappa 0,76 g/l (n: 1,7-3,7 g/l), ³añcuchy lambda 14,6 g/l (n: 0,9-2,1 g/l), k/l 0,05 (n: 1,35-2,65), beta2 mikroglobulina 7,64 mg/l, CRP 9,38 mg/l, w badaniu moczu stwierdzono obecnoœæ monoklonalnej strefy ³añcuchów lekkich- ³añcuchy kappa poni ej 7,91 mg/l, ³añcuchy lambda 37,4 mg/l. W wykonanym badaniu cytologicznym szpiku kostnego stwierdzono 57% komórek plazmatycznych (rycina 1) a w badaniu histopatologicznym szpiku kostnego wykazano 90% naciek plazmocytów CD138+ wykazuj¹cych ³añcuchy lekkie immunoglobulin lambda. Badanie radiologiczne koœæca ujawni³o zmiany osteolityczne tylko w koœciach miednicy. Wobec powy szych danych rozpoznano szpiczaka mnogiego IgA lambda w stopniu zaawansowania IIIB wg Durie- IgA multiple myeloma is the second most frequent variant of multiple myeloma. The median survival is about 3 years and depends on presence, or not, certain prognostic factors. Cytogenetic status has become the most important of them. The presence of the chromosome 13 deletion is an independent adverse prognostic marker in multiple myeloma and is associated with specific biological features. Patients with the chromosome 13 alterations are less likely to respond to treatment and have a shorter median overall survival. We present a case of IgA multiple myeloma, which was even resistant to new therapeutic strategies (thalidomide, bortezomib). Salmona, a wg IPI- stadium 3. W Klinice wykonano równie badanie cytogenetyczne szpiku kostnego. Analiza FISH (fluorescencyjna hybrydyzacja in situ) ujawni³a delecjê w rejonie pr¹ ka 13q14.3 w 104 z 200 analizowanych j¹der interfazalnych oraz utratê ca³ego chromosomu 13 pary w 16 z 200 analizowanych j¹der. Aberracjê: -13/del 13q14.3 stwierdzono w 60% analizowanych komórek. Od chory rozpocz¹³ leczenie cytostatyczne wg schematu CTD (cyklofosfamid, talidomid, deksametason) oraz comiesiêczne wlewy do ylne kwasu pamidronowego w dawce 90 mg. Ze wzglêdu na obni- ony poziom hemoglobiny w³¹czono leczenie darbepoetyn¹ alfa w dawce 500 ug co 3 tygodnie podskórnie. Od paÿdziernika 2006 do stycznia 2007 pacjent otrzyma³ cztery kursy CTD, wymagaj¹c równoczeœnie regularnych przetoczeñ koncentratu krwinek czerwonych. Z powodu braku spodziewanych efektów leczenia erytropoetyn¹ odstawiono darbepoetynê alfa. Kilka dni po podaniu czwartego kursu CTD chory przyjêty zosta³ do kliniki z nasilonymi dolegliwoœciami bólowymi dolnego odcinka krêgos³upa, uniemo liwiaj¹cymi poruszanie siê. Wykonane badania laboratoryjne wykaza³y niedokrwistoœæ i ma³op³ytkowoœæ wiêkszego stopnia ni przy rozpoznaniu, niewielk¹ redukcjê bia³ka ca³kowitego i bia³ka monoklonalnego, podwy szenie poziomu CRP i LDH, natomiast prawid³ow¹ funkcjê nerek. Badanie KT odcinków Th, L i S, krêgos³upa oprócz nasilonych zmian osteolitycznych koœci krêgos³upa, eber i miednicy ujawni³o lity naciek obejmuj¹cy przestrzeñ Th4 do S1, wnikaj¹cy do kana³u krêgowego ze znacznym uciskiem worka oponowego i jego zawartoœci (rycina 2, 3) Opisany naciek penetrowa³ dodatkowo do otworów miêdzykrêgowych, przechodz¹c w kierunku jamy op³ucnej oraz w kierunku miêœni grzbietu. Do leczenia w³¹czono deksametazon i narkotyczne œrodki przeciwbólowe, przetoczono koncentraty krwinek czerwonych i p³ytkowych, wykonano radioterapiê odcinka Th11-L5 krêgos³upa (20 Gy w piêciu frakcjach). W wyniku zastosowanego leczenia uzyskano 459
2 wyraÿne zmniejszenie dolegliwoœci bólowych., co umo - liwi³o pacjentowi poruszanie siê. Z uwagi na opornoœæ na dotychczasow¹ terapiê (niedokrwistoœæ, ma³op³ytkowoœæ œwiadcz¹ce o intensywnym zajêciu szpiku kostnego, nadal wysoki poziom bia³ka monoklonalnego w surowicy, progresja zmian kostnych, pojawienie siê nacieków pozakostnych) pacjenta zakwalifikowano do chemioterapii wg schematu VMPT (bortezomib, melfalan, prednison, talidomid). Przed w³¹czeniem jednak zaplanowanego leczenia, chory przyjêty zosta³ do kliniki w stanie ciê kim z niewydolnoœci¹ oddechow¹, z ponownie nasilonymi trudnoœciami w poruszaniu siê. W badaniu fizykalnym zauwa ono w okolicy potylicznej czaszki po stronie prawej oraz na szyi po tej samej stronie bolesny guz o twardej konsystencji (rycina 4) Nad lewym p³ucem do okolicy k¹ta ³opatki badano st³umienie wypuku z os³abieniem szmeru pêcherzykowego. Poza poprzednio opisanymi odchyleniami w badaniach laboratoryjnych wykazano znacznie podwy szony poziom CRP (59,8 mg/l). Badanie RTG klatki piersiowej potwierdzi³o obecnoœæ p³ynu w lewej jamie op³ucnowej a RTG czaszki obecnoœæ du ego osteolitycznego ubytku w koœci potylicznej. Wykonano punkcjê lewej jamy op³ucnowej z ewakuacj¹ p³ynu, ponownie przetoczono koncentrat krwinek czerwonych i p³ytkowych, a nastêpnie dnia rozpoczêto chemioterapiê wed³ug schematu EDAP (etopozyd, cisplatyna, arabinozyd cytozyny, deksametazon). Zastosowane leczenie pacjent przeby³ bez istotnych powik³añ, jedynie z niewielk¹ biegunk¹, granulocytopeni¹ wymagaj¹c¹ podania GCS-F. W wyniku wdro onej chemioterapii uzyskano poprawê stanu ogólnego, ust¹pienie dusznoœci a tak e obserwowanych przy przyjêciu nacieków czaszki, szyi. Zaobserwowano równie po raz pierwszy normalizacjê poziomu bia³ka ca³kowitego, proteinogramu. Po miesi¹cu pacjent przyjêty zosta³ do kliniki celem podania zaplanowanego wczeœniej cyklu VMPT. W trakcie prowadzonej chemioterapii dosz³o do gwa³townej progresji klinicznej (odroœniêcie guza prawej po³owy potylicy, prawej strony szyi oraz dodatkowo pojawienie siê twardego nacieku eber po stronie lewej z p³ynem w jamie op³ucnowej). Wobec tego zrezygnowano z dwóch ostatnich iniekcji bortezomibu, decyduj¹c siê na podanie II cyklu EDAP. Efekt powy szego leczenia by³ równie zadowalaj¹cy ze wzglêdu na poprawê stanu ogólnego, ust¹pienie dolegliwoœci bólowych i stwierdzanych zmian guzowatych., regresjê p³ynu op³ucnowego oraz poprawê wyników biochemicznych (spadek parametrów bia³kowych). Chory otrzyma³ nastêpnie dwa kursy EDAP z kolejnymi przetoczeniem koncentratu krwinek czerwonych i p³ytkowych (w trakcie i po zakoñczeniu chemioterapii) oraz paliatywne napromienienie okolicy potylicznej czaszki i eber po stronie lewej. Zaobserwowano natomiast gorsze efekty leczenia wyra aj¹ce siê odrastaniem guzów czaszki, szyi i œciany klatki piersiowej miêdzy kolejnymi kursami chemioterapii, ponownym wzrostem poziomu bia³ka monoklonalnego, utrzymuj¹c¹ siê niedokrwistoœci¹ i ma³op³ytkowoœci¹ (wynikaj¹cymi najpewniej z intensywnego zajêcia szpiku kostnego). Wykonane ok. 2 tygodnie po podaniu IV cyklu EDAP badanie cytologiczne szpiku kostnego wykaza³o 78% naciek plazmocytów. Ze wzglêdu na brak mo liwoœci uzyskania trwa³ej poprawy stanu pacjenta leczeniem cytostatycznym oraz wyczerpanie dawki leczenia radioterapeutycznego pacjenta zakwalifikowano do leczenia objawowego. Kilka dni po wypisaniu ze szpitala pacjent zmar³ wœród objawów wyraÿnej progresji klinicznej z cechami niewydolnoœci oddechowej i skazy ma³op³ytkowej. Omówienie Szpiczak mnogi (MM myeloma multiplex) jest jednym z najczêstszych nowotworów hematologicznych [8]. Jest chorob¹ zaliczan¹ do gammapatii monoklonalnych, charakteryzuj¹cych siê obecnoœci¹ klonu komórek plazmatycznych, które produkuj¹ bia³ko monoklonalne bêd¹ce jednorodn¹ immunoglobulin¹ (jedna klasa ³añcuchów ciê kich i jeden typ ³añcuchów lekkich) lub jej fragmentem. Szpiczak IgA jest drug¹, co Rycina 1 Obraz cytologiczny szpiku kostnego. Obecne dojrza³e i niedojrza³e plazmocyty z wyraÿnymi j¹derkami. Bone marrow smear. Rycina 2 Tomografia komputerowa odcinka lêdÿwiowego krêgos³upa. Nieprawid³owa masa powoduj¹ca destrukcjê ebra prawego oraz zmiana osteolityczna w przedniej czêœci trzonu krêgu piersiowego. Widoczne czêœci krêgu z wyraÿn¹ sklerotyczn¹ przebudow¹ struktury kostnej i licznymi drobnymi ogniskami rozrzedzenia. Computed tomography of the lumbar spine. do czêstoœci postaci¹ szpiczaka mnogiego (30% przypadków), po czêstszym szpiczaku IgG (55%) [15]. Chorzy z MM prze ywaj¹ œrednio 3-4 lata, ale zauwa a siê w tutaj zasadnicze ró nice. S¹ pacjenci, którzy umieraj¹ w ci¹gu kilku miesiêcy po rozpoznaniu, inni natomiast yj¹ ponad 5, a nawet 10 lat. Wynika to z heterogennoœci choroby, dotycz¹cej zarówno biologii komórki nowotworowej jak i czynników zwi¹zanych z gospodarzem. Dlatego wa nym zadaniem jest okreœlenie czynników prognostycznych, które s¹ istotne dla zrozumienia przebiegu klinicznego choroby, zakwalifikowania pacjenta do odpowiedniej grupy ryzyka i podjêcia w³aœciwych dzia³añ terapeutycznych. Kryteria diagnostyczne szpiczaka mnogiego obejmuj¹ obecnoœæ bia³ka monoklo- 460 B. Kumiega i wsp.
3 Rycina 3 Tomografia komputerowa krêgos³upa. Rozsiane zmiany osteolityczne krêgów. W tylnej czêœci trzonu krêgu L1 nieprawid³owa masa z widoczn¹ destrukcj¹ tkanki kostnej, penetruj¹ca w kierunku kana³u krêgowego, silnie modeluj¹ca tyln¹ powierzchniê worka oponowego. Computed tomography of the spine. Rycina 4 Chory T.N. Naciek koœci potylicznej zniekszta³caj¹cy prawy zarys czaszki i szyi. Case T.N. nalnego we krwi i/lub moczu oraz klonu komórek plazmatycznych w szpiku kostnym lub w biopsji tkankowej. Natomiast do rozpoznania objawowego szpiczaka mnogiego niekonieczny jest obecnie poziom bia³ka monoklonalnego przekraczaj¹cy 30 g/l czy zwiêkszenie iloœci komórek plazmatycznych w szpiku ponad 10%. Rozpoznanie objawowego szpiczaka mnogiego wymaga obecnoœci okreœlonych uszkodzeñ organów lub tkanek (myeloma-related organ or tissue impairment ROTI). Do tego typu uszkodzeñ nale ¹: zwiêkszony poziom wapnia we krwi, niewydolnoœæ nerek, niedokrwistoœæ z poziomem hemoglobiny 2,0 g/dl poni ej dolnej granicy normy, uszkodzenia koœci pod postaci¹ zmian osteolitycznych lub osteoporozy z lub bez z³amañ kompresyjnych oraz inne jak zespó³ nadlepkoœci krwi, amyloidoza, nawracaj¹ce infekcje bakteryjne, pozaszpikowe nacieki plazmocytów. Niezwykle istotnym krokiem w diagnostyce i leczeniu choroby jest okreœlenie czynników prognostycznych, poniewa umo liwiaj¹ rokowanie co do czasu prze ycia. Mo na je podzieliæ na: 1) zale ne od masy guza i powik³añ choroby, 2) zale ne od gospodarza i 3) zwi¹zane z wrodzonymi w³asnoœciami z³oœliwego klonu komórkowego [6,16]. Niekorzystnymi czynnikami prognostycznymi pierwszej grupy obecnymi u przedstawianego pacjenta w momencie rozpoznania by³y: wysoki poziom beta2- mikroglobuliny tj. 7,64 mg/l, niedokrwistoœæ z poziomem Hb 9,1 g/dl i ma³op³ytkowoœæ z liczb¹ p³ytek krwi 34 x 10 9 /l (co wynika z zajêcia szpiku kostnego), du y odsetek komórek plazmatycznych w rozmazie szpiku kostnego tj. ok. 57% (90% naciek plazmocytów w bad. hist.-pat.), niewydolnoœæ nerek z poziomem kreatyniny 334,8 umol/l, hiperkalcemia z poziomem Ca 3,48 mmol/l, hipoalbuminemia z poziomem albumin 30 g/l, podwy szone stê enie CRP tj. 9,38 mg/ml. Nale y zauwa yæ, e stê enie B2-mikroglobuliny jest u ytecznym czynnikiem rokowniczym w momencie diagnostyki, ale nie w trakcie dalszego przebiegu choroby, a wykorzystuje siê j¹ wraz ze stê eniem albumin do okreœlenia stadium wg IPI [11]. Natomiast odwracalna niewydolnoœæ nerek, obecna u przedstawianego pacjenta a wystêpuj¹ca u 20% do 60% pacjentów ze szpiczakiem mnogim, nie wp³ywa zasadniczo na prze ycie pacjentów w porównaniu z chorymi maj¹cymi prawid³ow¹ funkcjê nerek [1]. Niekorzystne czynniki zale ne od gospodarza tj. wiek (powy ej 65r ) i stan ogólny (stan sprawnoœci pacjenta powy ej 2 wg WHO) by³y w tym przypadku nieobecne. Znalezionymi niekorzystnymi cechami klonu nowotworowego by³y: typ bia³ka monoklonalnego- IgA lambda i zaburzenia cytogenetyczne pod postaci¹ aberracji -13/del 13q14.3. Stadium zaawansowania choroby reprezentuj¹ce masê guza oceniono jako IIIB wg systemu klasyfikacyjnego Durie- Salmona orazzgodnie z przewidywaniami- jako stadium 3 wg IPI [11]. Nale y dodaæ, e przewidywany œredni okres prze ycia pacjenta w stadium IIIB wg DS wynosi 24 miesi¹ce oraz 29 miesiêcy w stadium 3 wg IPI [11]. Szpiczak mnogi jest chorob¹ nowotworow¹, charakteryzuj¹c¹ siê g³êbok¹ niestabilnoœci¹ genetyczn¹. Nieprawid³owoœci ka- 461
4 riotypu obserwowane s¹ u 30% do 50% przypadków, jeœli wykorzystuje siê badanie cytogenetyczne metod¹ klasyczn¹ i prawie u wszystkich pacjentów, jeœli pos³ugujemy siê technik¹ FISH [16]. Ró nice w detekcji wynikaj¹ z niskiej zdolnoœci proliferacyjnej plazmocytów i trudnoœci w uzyskaniu odpowiedniej iloœci metafaz, koniecznych do analizy kariotypu metod¹ klasyczn¹. Najczêstszymi zaburzeniami s¹: 1) translokacje obejmuj¹ce locus ³añcuchów ciê kich immunoglobulin (region 14q32), 2) trisomie chromosomów 3, 5, 7, 9, 11, 15, 19, 21 oraz 3) aberracje chromosomu 13 [13,15,16]. Jednym z pierwszych chromosomowych zaburzeñ, które wyró ni³y grupê pacjentów o z³ym rokowaniu by³a ca³kowita lub czêœciowa delecja chromosomu 13. Wykazano np. e chorzy z wysokim poziomem beta2- mikroglobuliny i anomali¹ chromosomu 13 maj¹ ca³kowite prze ycie krótsze (ok. 25 miesiêcy) ni pacjenci bez tych zaburzeñ (OS ok. 111 miesiêcy) [12]. Œrednie prze ycie pacjentów z tym zaburzeniem cytogenetycznym jest podobne w grupie leczonej chemioterapi¹ klasyczn¹ i w grupie leczonej intensywnie z przeszczepieniem komórek macierzystych, przy czym rokowania nie poprawia nawet tandemowe przeszczepienie komórek macierzystych [10,12]. Anomaliê chromosomu 13 wykrywa siê u 15% do 20% pacjentów wykorzystuj¹c cytogenetykê klasyczn¹ i u 50% pacjentów, jeœli u ywa siê techniki FISH [9,16]. Donosi siê o gorszym rokowaniu tej anomalii genetycznej, jeœli stwierdzona zostanie metod¹ cytogenetyki klasycznej [12]. Delecja chromosomu 13 jest obserwowana w podobnym % u pacjentów ze szpiczakiem mnogim w trakcie diagnostyki jak i wznowy, wystêpuje we wszystkich stadiach choroby. Koreluje natomiast z chorob¹ agresywn¹ i wystêpuje u 70% pacjentów z bia³aczk¹ plazmocytow¹ [2]. Du o rzadziej zaburzenie to obserwuje siê w gammapatii monoklonalnej o nieznanym znaczeniu tzw. MGUS (ok. 20% u ywaj¹c techniki FISH) [3]. Nale y zauwa yæ, e pacjenci ze szpiczakiem mnogim poprzedzonym MGUS maj¹ delecjê chromosomu 13 w 70% przypadków w porównaniu z MM de novo, gdzie zaburzenie to dotyczy 31% pacjentów. Wyci¹gniêto, wiêc wniosek, e monosomia chromosomu 13, bêd¹ca, co prawda wczesnym zdarzeniem w patogenezie choroby, ale póÿniejszym ni translokacje obejmuj¹ce locus ³añcucha ciê kiego immunoglobulin, wi¹ e siê z transformacj¹ MGUS do MM i odró nia szpiczaki mnogie post-mgus od postaci de novo [3]. Natomiast nie wykazano zwi¹zku aberracji chromosomu 13 z okreœlonym typem bia³ka M. Bior¹c pod uwagê wszystkie wymienione czynniki ryzyka pacjent mia³ postaæ choroby z rokowaniem niekorzystnym. Zgodnie ze standardem postêpowania terapeutycznego u pacjentów ze szpiczakiem mnogim poni ej 65 r.., u chorego zastosowano chemioterapiê indukuj¹c¹ remisjê z talidomidem, co poprzedzaæ mia³o wysokodawkowan¹ chemioterapiê z autologicznym przeszczepieniem komórek macierzystych. Talidomid jest lekiem dzia³aj¹cym wielokierunkowo poprzez: 1) zahamowanie wzrostu komórek szpiczakowych i pobudzenie apoptozy, 2) zahamowanie angiogenezy podœcieliska szpiku, 3) os³abienie interakcji plazmocytów z komórkami podœcieliska szpiku, 4) wzbudzenie reakcji limfocytów T i NK przeciw komórkom szpiczakowym oraz 5) zahamowanie produkcji niektórych cytokin [9,22]. Obecnie rekomendowane leczenie indukuj¹ce z zastosowaniem talidomidu, poparte jest wynikami wielu badañ potwierdzaj¹cych wy sz¹ skutecznoœæ talidomidu stosowanego z deksametazonem nad samym deksametazonem czy chemioterapi¹ wg schematu VAD (winkrystyna, doxorubicyna, deksametason) [7, 19]. Stosuj¹c talidomid z deksametazonem jako leczenie I rzutu uzyskiwano ponad 60% obiektywnych odpowiedzi, definiowanych jako co najmniej 50% redukcjê bia³ka M we krwi [12]. Podczas leczenia talidomidem rokowanie jest gorsze w przypadku obecnoœci zaburzeñ cytogenetycznych, podwy szonego poziomu beta2-mikroglobuliny, co obserwowano u naszego pacjenta [4]. W momencie rozpoznania pacjent prezentowa³ niewydolnoœæ nerek, która ust¹pi³a pod wp³ywem wdro onego leczenia zachowawczego z zastosowaniem deksametazonu. Podobnie korzystne efekty leczenia obserwuje siê stosuj¹c talidomid w monoterapii, jak i w po³¹czeniu z deksametazonem. Niewydolnoœæ nerek nie ma istotnego wp³ywu na toksycznoœæ powy szego leczenia, jednak donoszono, e terapia talidomidem mo e wywo³aæ ciê k¹ hiperkalemiê u pacjentów dializowanych [21]. Poniewa zastosowane cztery kursy CTD okaza³y siê nieskuteczne, a nawet dosz³o do rozwoju nacieków pozaszpikowych, rozwa ono u pacjenta leczenie II rzutu z zastosowaniem bortezomibu, co jest obecnie postêpowaniem rekomendowanym w przypadku choroby opornej i nawrotowej. Bortezomib jest nowym lekiem, którego mechanizm dzia³ania polega na hamowaniu proteasomu czyli kompleksu enzymatycznego, degraduj¹cego bia³ka istotne w regulacji cyklu komórkowego. Celem dzia³ania leku jest szlak NF-kB, aktywny w niektórych komórkach nowotworowych, a promuj¹cy wytwarzanie czynników wzrostu, moleku³ adhezyjnych i czynników antyapoptotycznych. Efektem dzia³ania bortezomibu (hamowanie aktywacji czynnika transkrypcyjnego NF-kB) jest wobec tego zahamowanie wzrostu komórek nowotworowych, indukcja apoptozy, zahamowanie angiogenezy a tak e os³abienie interakcji plazmocytów z podscieliskiem szpiku kostnego [9, 22]. Bardzo wa n¹ cech¹ tego leku jest zwiêkszenie wra liwoœci komórek szpiczakowych na leki cytostatyczne. Bortezomib okaza³ siê skuteczny w leczeniu opornego i nawrotowego szpiczaka mnogiego zarówno w monoterapii (35% ca³kowitych odpowiedzi), jak i w skojarzeniu ze sterydami (50% ca³kowitych odpowiedzi) lub chemioterapi¹ [22]. W badaniach Polskiej Grupy Szpiczakowej odpowiedÿ na monoterapiê bortezomibem w opornej lub nawrotowej postaci choroby uzyskano nawet u 47,5% chorych [8]. Wykazano poza tym, e pacjenci z delecj¹ chromosomu 13 po leczeniu bortezomibem maj¹ podobn¹ do chorych bez tego zaburzenia cytogenetycznego czêstoœæ odpowiedzi i prze ycia [14]. Natomiast gorsz¹ odpowiedÿ na leczenie bortezomibem wykazano w grupie pacjentów starszych i z du ym (ponad 50%) naciekiem plazmocytów w szpiku kostnym, a pacjenci nie odpowiadaj¹cy na leczenie mieli krótsze œrednie prze ycie (6 do 9 miesiêcy) [20]. Udowodniono równie dobre efekty lecznicze po³¹czenia bortezomibu, melfalanu, prednisonu i talidomidu (VMPT) w opornej i nawrotowej postaci szpiczaka mnogiego (czêœciowa remisja PR- 67% w tym bardzo dobra czêœciowa odpowiedÿ VGPR- 43%) [17]. Dlatego te zadecydowano o podaniu pacjentowi chemioterapii wg powy szego schematu. Niestety przed uzyskaniem leku (Velcade) chory zosta³ przyjêty do kliniki z wyraÿn¹ progresj¹, dlatego zastosowano chemioterapiê ratunkow¹ typu EDAP. Jak donosi piœmiennictwo schemat EDAP jest skuteczny u 40% chorych opornych na wczeœniejsze leczenie. Dane dotycz¹ jednak chorych nie reaguj¹cych na terapiê MP czy VAD [5]. Opisywanym istotnym powik³aniem takiego leczenia jest gor¹czka neutropeniczna. Natomiast ciê ka mielosupresja bywa krótka z mo liwoœci¹ podawania kolejnych kursów leczenia po 3-4 tygodniach. Nie opisywano równie ciê kich pozaszpikowych powik³añ, w tym niewydolnoœci nerek [5]. Powy szy schemat chemioterapii okaza³ siê u opisywanego pacjenta skuteczniejszy od poprzednio stosowanego leczenia, zarówno pod wzglêdem klinicznym jak i laboratoryjnym. Po drugim cyklu chemioterapii zaobserwowano jednak narastaj¹c¹ opornoœæ na stosowane leczenie. Niespe³na miesi¹c po czwartym cyklu wg schematu EDAP pacjent zmar³ nagle w domu wœród objawów niewydolnoœci oddechowej. Szpiczak mnogi IgA w stadium zaawansowania IIIB wg DS z obecnoœci¹ aberracji chromosomu 13 jest postaci¹ choroby Ÿle rokuj¹c¹. Nawet zastosowanie nowych strategii terapeutycznych (talidomid, bortezomib) mo e nie przynieœæ spodziewanego efektu leczenia. Dlatego nadal aktualne wydaje siê stwierdzenie, e jest to choroba nieuleczalna, a ci¹g³y postêp w jej leczeniu jest spraw¹ pierwszoplanow¹. Piœmiennictwo 1. Alexanian R., Barlogie B., Dixon D.: Renal failure in multiple myeloma: pathogenesis and prognostic implications. Arch. Intern. Med. 1990, 150, Avet- Loiseau H., Facon T., Grosbois B. et al.: Oncogenesis of multiple myeloma: 14q32 and 13q chromosomal abnormalities are not randomly distributed, but correlate with natural history, immunological features, and clinical presentation. Blood 2002, 99, Avet- Loiseau H., Li JY., Morineau N. et al.: Monosomy 13 is associated with the transition of monoclonal gammapathy of undetermined significance to multiple myeloma. Blood 1999, 94, Barlogie B., Desikan R., Eddlemon P. et al.: Extended survival in advanced and refractory multiple myeloma after single- agent thalidomide: identification of prognostic factors in a phase 2 study of 169 patients. Blood 2001, 98, Barlogie B., Velasquez WS., Alexanian R. et al.: Etoposide, dexamethason, cytarabine, and cisplatin in vincristine, doxorubicin, and dexamethasone- refractory myeloma. J. Clin. Oncol. 1989, 7, Blade J.: Multiple myeloma: diagnosis, staging and criteria of response. Hematology Education: the education program for the annual congress of the European Hematology Association 2007, 1, Cavo M., Zamagni E., Tosi P. et al.: Superiority of thalidomide and dexamethasone over vincristine- 462 B. Kumiega i wsp.
5 doxorubicin- dexamethasone ( VAD ) as primary therapy in preparation for autologous transplantation for multiple myeloma. Blood 2005, 106, Dmoszyñska A.: Terapie celowane w szpiczaku plazmocytowym. Acta Haematologica Polonica 2005, 36, suplement 1, Dmoszyñska A.: Aktualne pogl¹dy na leczenie szpiczaka plazmocytowego. Acta Haematologica Polonica 2006, 37, suplement 4, Fonseca R., Harrington D., Oken MM. et al.: Biological and prognostic significance of interphase fluorescence in situ hybridization detection of chromosome 13 abnormalities in multiple myeloma. Cancer Research 2002, 62, Greipp PR., San Miguel J., Durie BG. et al.: International staging system for multiple myeloma. J. Clin. Oncol. 2005, 23, Harousseau J.L., Richardson P.: Multiple Myeloma. Hematology Jan 2004, 1, Hideshima T., Bergsagel PL., Kuehl WM. et al.: Advances in biology of multiple myeloma: clinical applications. Blood 2004, 104, Jagannath S., Richardson PG., Sonneveld P. et al.: Bortezomib appears to overcome the poor prognosis conferred by chromosome 13 deletion in phase 2 and 3 trials. Leukemia 2007, 21, Kraj M.: Szpiczak plazmocytowy. Onkologia kliniczna Wydawnictwo Medyczne Borgis Warszawa 2006, tom II, Kuehl W.M., Bergsagel L.: Early genetic events provide the basis for a clinical classification of multiple myeloma. Hematology 2005, 2005, Palumbo A., Ambrosini M.T., Benevolo G. et al.: Bortezomib, melphalan, prednisone and thalidomide for relapsed multiple myeloma. Blood 2007, 109, Palumbo A., Avonto I., Falco P. et al.: Novel treatment approaches in multiple myeloma. Hematology Education: the education program for the annual congress of the European Hematology Association 2007, 1, Rajkumar SV., Blood E., Vesole D. et al.: Phase III clinical trial of thalidomide plus dexamethasone compared with dexamethasone alone in newly diagnosed multiple myeloma: a clinical trial coordinated by the Eastern Co- operative Oncology Group. J. Clin. Oncol. 2006, 24, Richardson PG., Barlogie B., Berenson J. et al.: A phase 2 study of bortezomib in relapsed, refractory myeloma. N. Engl. J. Med. 2003, 348, Richardson P.G., Mitsiades C., Schlossman R. et al.: New drugs for myeloma. The Oncologist 2007, 12, Skotnicki A.B., Dmoszyñska A., Jurczyszyn A., Wolska-Smoleñ T.: Nowe mo liwoœci terapeutyczne w szpiczaku mnogim. Acta Haematologica Polonica 2006, 37, Supl. 1,
Szpiczak plazmocytowy. Grzegorz Helbig Klinika Hematologii i Transplantacji Szpiku Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Szpiczak plazmocytowy Grzegorz Helbig Klinika Hematologii i Transplantacji Szpiku Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach MM - epidemiologia 90% przypadków rozpoznaje się powyżej 50 r.ż., Mediana wieku
Bardziej szczegółowoTerapeutyczne Programy Zdrowotne 2012 Leczenie opornych postaci szpiczaka mnogiego (plazmocytowego)
Załącznik nr 25 do zarządzenia 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 r. Nazwa programu: LECZENIE OPORNYCH POSTACI SZPICZAKA MNOGIEGO (PLAZMOCYTOWEGO) ICD-10 C 90.0 szpiczak mnogi Dziedzina
Bardziej szczegółowoMiędzynarodowe standardy leczenia szpiczaka plazmocytowego w roku 2014
Międzynarodowe standardy leczenia szpiczaka plazmocytowego w roku 2014 Wiesław Wiktor Jędrzejczak, Katedra i Klinika Hematologii, Onkologii i Chorób Wewnętrznych Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego Tak
Bardziej szczegółowoCel programu: 1. wydłużenie czasu przeżycia chorych na szpiczaka mnogiego ( plazmocytowego), 2. uzyskanie remisji choroby, 3. poprawa jakości życia.
Nazwa programu LECZENIE OPORNYCH POSTACI SZPICZAKA MNOGIEGO (PLAZMOCYTOWEGO) ICD 10 C 90.0 szpiczak mnogi Dziedzina medycyny: hematologia. Cel programu: 1. wydłużenie czasu przeżycia chorych na szpiczaka
Bardziej szczegółowoLeki immunomodulujące-przełom w leczeniu nowotworów hematologicznych
Leki immunomodulujące-przełom w leczeniu nowotworów hematologicznych Jadwiga Dwilewicz-Trojaczek Katedra i Klinika Hematologii, Onkologii i Chorób Wewnętrznych Warszawski Uniwersytet Medyczny Warszawa
Bardziej szczegółowoTerapeutyczne Programy Zdrowotne 2009 Leczenie opornych postaci szpiczaka mnogiego (plazmocytowego)
Załącznik nr 28 do zarządzenia Nr 98/2008/DGL Prezesa NFZ z dnia 27 października 2008 roku Nazwa programu: LECZENIE OPORNYCH POSTACI SZPICZAKA MNOGIEGO (PLAZMOCYTOWEGO) ICD-10 C 90.0 szpiczak mnogi Dziedzina
Bardziej szczegółowoTerapeutyczne Programy Zdrowotne 2009 Leczenie opornych postaci szpiczaka mnogiego (plazmocytowego)
Załącznik nr 17 do Zarządzenia Nr 41/2009 Prezesa NFZ z dnia 15 września 2009 roku Nazwa programu: LECZENIE OPORNYCH POSTACI SZPICZAKA MNOGIEGO (PLAZMOCYTOWEGO) ICD-10 C 90.0 szpiczak mnogi Dziedzina medycyny:
Bardziej szczegółowoDr n. med. Norbert Grząśko w imieniu Polskiej Grupy Szpiczakowej Lublin, 12.04.2008
Ocena skuteczności i bezpieczeństwa leczenia układem CTD (cyklofosfamid, talidomid, deksametazon) u chorych na szpiczaka plazmocytowego aktualizacja danych Dr n. med. Norbert Grząśko w imieniu Polskiej
Bardziej szczegółowoBortezomib w II linii leczenia szpiczaka plazmocytowego po nieskutecznej terapii talidomidem
OPIS PRZYPADKU Hematologia 2015, tom 6, supl. A, 31 35 DOI: 10.5603/Hem.2015.0007 Copyright 2015 Via Medica ISSN 2081 0768 Bortezomib w II linii leczenia szpiczaka plazmocytowego po nieskutecznej terapii
Bardziej szczegółowoMaciej Korpysz. Zakład Diagnostyki Biochemicznej UM Lublin Dział Diagnostyki Laboratoryjnej Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny Nr 1 w Lublinie
Nowe możliwości oceny białka monoklonalnego za pomocą oznaczeń par ciężki-lekki łańcuch immunoglobulin (test Hevylite) u chorych z dyskrazjami plazmocytowymi. Maciej Korpysz Zakład Diagnostyki Biochemicznej
Bardziej szczegółowoPrognostyczne i terapeutyczne znaczenie badań cytogenetycznych u chorych na szpiczaka mnogiego
Prognostyczne i terapeutyczne znaczenie badań cytogenetycznych u chorych na szpiczaka mnogiego Ewa Wawrzyniak Katedra i Klinika Hematologii Uniwersytet Medyczny w Łodzi Polska Grupa Szpiczakowa Lublin
Bardziej szczegółowoBendamustyna w leczeniu opornych postaci szpiczaka mnogiego
Bendamustyna w leczeniu opornych postaci szpiczaka mnogiego Iwona Hus, Joanna Mańko Klinika Hematonkologii i Transplantacji Szpiku Uniwersytetu Medycznego w Lublinie Nałęczów 22 listopada 2008 Bendamustyna
Bardziej szczegółowoLECZENIE CHORYCH NA OPORNEGO LUB NAWROTOWEGO SZPICZAKA PLAZMOCYTOWEGO (ICD10 C90.0)
Załącznik B.54. LECZENIE CHORYCH NA OPORNEGO LUB NAWROTOWEGO SZPICZAKA PLAZMOCYTOWEGO (ICD10 C90.0) ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Leczenie lenalidomidem chorych na opornego lub nawrotowego szpiczaka plazmocytowego.
Bardziej szczegółowoLECZENIE NIEDOKRWISTOŚCI W PRZEBIEGU PRZEWLEKŁEJ NIEWYDOLNOŚCI
Załącznik nr 14 do Zarządzenia Nr 41/2009 Prezesa NFZ z dnia 15 września 2009 roku Nazwa programu: LECZENIE NIEDOKRWISTOŚCI W PRZEBIEGU PRZEWLEKŁEJ NIEWYDOLNOŚCI NEREK ICD-10 N 18 przewlekła niewydolność
Bardziej szczegółowoCENTRUM LECZENIA SZPICZAKA KLINIKA HEMATOLOGII CM UJ. 27. 10. 2008 rok
Człowiek jest wielki nie przez to, co posiada, lecz przez to, kim jest; nie przez to, co ma, lecz przez to, czym dzieli się z innymi" Jan Paweł II (1920-2005) CENTRUM LECZENIA SZPICZAKA KLINIKA HEMATOLOGII
Bardziej szczegółowoPersonalizacja leczenia w hematoonkologii dziecięcej
MedTrends 2016 Europejskie Forum Nowoczesnej Ochrony Zdrowia Zabrze, 18-19 marca 2016 r. Personalizacja leczenia w hematoonkologii dziecięcej Prof. dr hab. n. med. Tomasz Szczepański Katedra i Klinika
Bardziej szczegółowoZastosowanie bortezomibu w I linii leczenia chorych na szpiczaka plazmocytowego i niewydolność nerek
OPIS PRZYPADKU Hematologia 2015, tom 6, supl. A, 1 6 DOI: 10.5603/Hem.2015.0001 Copyright 2015 Via Medica ISSN 2081 0768 Zastosowanie bortezomibu w I linii leczenia chorych na szpiczaka plazmocytowego
Bardziej szczegółowoThis copy is for personal use only - distribution prohibited.
- - - - - Streszczenie Szpiczak mnogi. Praktyczne aspekty diagnostyki i leczenia Multiple myeloma. Practical aspects regarding diagnosis and treatment dr hab. n. med. Andrzej Pluta Oddział Hematoonkologii,
Bardziej szczegółowoKWALIFIKACJA I WERYFIKACJA LECZENIA DOUSTNEGO STANÓW NADMIARU ŻELAZA W ORGANIZMIE
Opis świadczenia KWALIFIKACJA I WERYFIKACJA LECZENIA DOUSTNEGO STANÓW NADMIARU ŻELAZA W ORGANIZMIE 1. Charakterystyka świadczenia 1.1 nazwa świadczenia Kwalifikacja i weryfikacja leczenia doustnego stanów
Bardziej szczegółowoPostępy w diagnostyce szpiczaka plazmocytowego
Postępy w diagnostyce szpiczaka plazmocytowego dr med. Artur Jurczyszyn - Katedra i Klinika Hematologii CM UJ w Krakowie Henry Bence Jones Sarah Newbury destrukcja kości udowych w wyniku patologicznych
Bardziej szczegółowoOPIS PRZYPADKU. Katedra i Klinika Hematologii, Onkologii i Chorób Wewnętrznych, Warszawski Uniwersytet Medyczny, Warszawa
OPIS PRZYPADKU Hematologia 2015, tom 6, supl. A, 7 11 DOI: 10.5603/Hem.2015.0002 Copyright 2015 Via Medica ISSN 2081 0768 Bortezomib w skojarzeniu z melfalanem i deksametazonem w leczeniu I linii u chorego
Bardziej szczegółowoCzy warto wykonywać badania cytogenetyczne i molekularne w szpiczaku mnogim?
Czy warto wykonywać badania cytogenetyczne i molekularne w szpiczaku mnogim? Jan Maciej Zaucha Gdański Uniwersytet Medyczny Gdyńskie Centrum Onkologii Kraków 19.04.2010 TAK WARTO Dziękuje za uwagę! Rola
Bardziej szczegółowoLECZENIE CHORYCH NA OSTRĄ BIAŁACZKĘ LIMFOBLASTYCZNĄ (ICD-10 C91.0)
Załącznik B.65. LECZENIE CHORYCH NA OSTRĄ BIAŁACZKĘ LIMFOBLASTYCZNĄ (ICD-10 C91.0) ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Kryteria kwalifikacji do leczenia dazatynibem ostrej białaczki limfoblastycznej z obecnością chromosomu
Bardziej szczegółowoSeminarium 1: 08. 10. 2015
Seminarium 1: 08. 10. 2015 Białka organizmu ok. 15 000 g białka osocza ok. 600 g (4%) Codzienna degradacja ok. 25 g białek osocza w lizosomach, niezależnie od wieku cząsteczki, ale zależnie od poprawności
Bardziej szczegółowoAgencja Oceny Technologii Medycznych
Agencja Oceny Technologii Medycznych Rada Przejrzystości Stanowisko Rady Przejrzystości nr 98/2012 z dnia 29 października 2012 r. w sprawie usunięcia z wykazu świadczeń gwarantowanych albo zmiany poziomu
Bardziej szczegółowoPrzykłady opóźnień w rozpoznaniu chorób nowotworowych u dzieci i młodzieży Analiza przyczyn i konsekwencji
PROGRAM POPRAWY WCZESNEGO WYKRYWANIA I DIAGNOZOWANIA NOWOTWORÓW U DZIECI W PIĘCIU WOJEWÓDZTWACH POLSKI Przykłady opóźnień w rozpoznaniu chorób nowotworowych u dzieci i młodzieży Analiza przyczyn i konsekwencji
Bardziej szczegółowoRola badania cytogenetycznego w szpiczaku mnogim
Rola badania cytogenetycznego w szpiczaku mnogim Czy łatwo i gdzie wykonywać badanie cytogenetyczne i molekularne w szpiczaku mnogim? dr Barbara Pieńkowska-Grela Samodzielna Pracownia Cytogenetyki, Centrum
Bardziej szczegółowoUlotka dołączona do opakowania: informacja dla użytkownika. Bendamustine Kabi, 2,5 mg/ml, proszek do sporządzania koncentratu roztworu do infuzji
Ulotka dołączona do opakowania: informacja dla użytkownika Bendamustine Kabi, 2,5 mg/ml, proszek do sporządzania koncentratu roztworu do infuzji Bendamustini hydrochloridum Należy uważnie zapoznać się
Bardziej szczegółowoKifoplastyka i wertebroplastyka
Opracowanie zawiera opis przebiegu operacji wraz ze zdjęciami śródoperacyjnymi. Zawarte obrazy mogą być źle tolerowane przez osoby wrażliwe. Jeśli nie jesteście Państwo pewni swojej reakcji, proszę nie
Bardziej szczegółowoOpis przypadków Cases report
NOWOTWORY Journal of Oncology 2010 volume 60 Number 1 37 41 Opis przypadków Cases report Pozaszpikowa progresja szpiczaka plazmocytowego w następstwie leczenia talidomidem Maria Kraj, Ryszard Pogłód, Tomasz
Bardziej szczegółowoZałącznik do rozporządzenia Ministra Zdrowia z dnia 8 grudnia 2011 r.
Załącznik do rozporządzenia Ministra Zdrowia z dnia 8 grudnia 2011 r. ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Leczenie zaawansowanego raka jelita grubego przy wykorzystaniu substancji czynnej bewacyzumab. 1.1 Kryteria kwalifikacji:
Bardziej szczegółowoBADANIA RADIOLOGICZNE, TOMOGRAFIA KOMPUTEROWA, REZONANS MAGNETYCZNY W DIAGNOSTYCE
BADANIA RADIOLOGICZNE, TOMOGRAFIA KOMPUTEROWA, REZONANS MAGNETYCZNY W DIAGNOSTYCE SZPICZAKA MNOGIEGO Bartosz Białczyk Ośrodek Diagnostyki, Terapii i Telemedycyny KSS im. Jana Pawła II Szpiczak mnogi multiple
Bardziej szczegółowoKONFERENCJA Terapie innowacyjne. Minimalizm i precyzja w medycynie Termin r.
KONFERENCJA Terapie innowacyjne. Minimalizm i precyzja w medycynie Termin 10.05.2019 r. PROGRAM 9.00-9.30 Wykład inauguracyjny Postępy Hematologii w ostatnim półwieczu. Od tymozyny do CART cell Prof. dr
Bardziej szczegółowoSzpiczak plazmocytowy
Szpiczak plazmocytowy Od autorów Szanowna Czytelniczko, Szanowny Czytelniku, Oddana w Państwa ręce pozycja, Szpiczak plazmocytowy jest opracowaniem przeznaczonym przede wszystkim dla chorych na ten nowotwór
Bardziej szczegółowoPułapki (bardzo) wczesnej diagnostyki nowotworów układu rozrodczego
Pułapki (bardzo) wczesnej diagnostyki nowotworów układu rozrodczego Radosław Mądry i Janina Markowska Katedra i Klinika Onkologii Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu Poznań 17-10-2014
Bardziej szczegółowoDziennik Ustaw Nr 276 19536 Poz. 2740 ROZPORZÑDZENIE MINISTRA ZDROWIA 1) z dnia 21 grudnia 2004 r.
Dziennik Ustaw Nr 276 19536 Poz. 2740 2740 ROZPORZÑDZENIE MINISTRA ZDROWIA 1) z dnia 21 grudnia 2004 r. w sprawie zakresu Êwiadczeƒ opieki zdrowotnej, w tym badaƒ przesiewowych, oraz okresów, w których
Bardziej szczegółowoSzpiczak plazmocytowy stanowi 1% wszystkich nowotworów
Diagnostyka i leczenie na podstawie najnowszych zaleceń ESMO (European Society of Medical Oncology) Szpiczak plazmocytowy Artur Jurczyszyn, Magdalena Olszewska-Szopa Szpiczak plazmocytowy (MM) został opisany
Bardziej szczegółowoNON-HODGKIN S LYMPHOMA
NON-HODGKIN S LYMPHOMA Klinika Hematologii, Nowotworów Krwi i Transplantacji Szpiku We Wrocławiu Aleksandra Bogucka-Fedorczuk DEFINICJA Chłoniaki Non-Hodgkin (NHL) to heterogeniczna grupa nowotworów charakteryzująca
Bardziej szczegółowoPostępy w diagnostyce i leczeniu szpiczaka plazmocytowego
P R A C A P R Z E G L Ą D O W A Anna Dmoszyńska Klinika Hematoonkologii i Transplantacji Szpiku Akademii Medycznej w Lublinie Postępy w diagnostyce i leczeniu szpiczaka plazmocytowego Advances in diagnosis
Bardziej szczegółowoc) poprawa jakości życia chorych z nieziarniczym chłoniakiem typu grudkowego w III i IV stopniu
Nazwa programu: Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2012 Załącznik nr 9 do zarządzenia Nr 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011r. LECZENIE CHŁONIAKÓW ZŁOŚLIWYCH ICD-10 C 82 chłoniak grudkowy
Bardziej szczegółowoc) poprawa jakości życia chorych z nieziarniczym chłoniakiem typu grudkowego w III i IV stopniu
załącznik nr 10 do zarządzenia Nr 36/2008/DGL Prezesa NFZ z dnia 19 czerwca 2008 r. Nazwa programu: LECZENIE CHŁONIAKÓW ZŁOŚLIWYCH ICD-10 C 82 chloniak grudkowy C 83 chłoniaki nieziarniczy rozlane Dziedzina
Bardziej szczegółowoc) poprawa jakości życia chorych z nieziarniczym chłoniakiem typu grudkowego w III i IV stopniu
Nazwa programu: Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2009 Załącznik nr 10 do zarządzenia Nr 98/2008/DGL Prezesa NFZ z dnia 27 października 2008 roku LECZENIE CHŁONIAKÓW ZŁOŚLIWYCH ICD-10 C 82 chłoniak grudkowy
Bardziej szczegółowoSZPICZAK MNOGI poradnik dla pacjentów
SZPICZAK MNOGI poradnik dla pacjentów 978-83-932189-2-9_szpiczak_mnogi_t4_srodek.indd 1 2013-08-13 13:08:37 978-83-932189-2-9_szpiczak_mnogi_t4_srodek.indd 2 2013-08-13 13:08:38 SZPICZAK MNOGI poradnik
Bardziej szczegółowoRekomendacja nr 88/2012 z dnia 29 października 2012 r. Prezesa Agencji Oceny Technologii Medycznych
Agencja Oceny Technologii Medycznych www.aotm.gov.pl Rekomendacja nr 88/2012 z dnia 29 października 2012 r. Prezesa Agencji Oceny Technologii Medycznych w sprawie usunięcia z wykazu świadczeń gwarantowanych
Bardziej szczegółowoSzpiczak plazmocytowy zasady postępowania w Instytucie Hematologii i Transfuzjologii
PRACA POGLĄDOWA Hematologia 2013, tom 4, nr 4, 339 357 Copyright 2013 Via Medica ISSN 2081 0768 Szpiczak plazmocytowy zasady postępowania w Instytucie Hematologii i Transfuzjologii Plasma cell myeloma
Bardziej szczegółowoLECZENIE SZPICZAKA PLAZMATYCZNO KOMÓRKOWEGO (PLAZMOCYTOWEGO) (ICD-10 C 90)
Załącznik B.13. LECZENIE SZPICZAKA PLAZMATYCZNO KOMÓRKOWEGO (PLAZMOCYTOWEGO) (ICD-10 C 90) ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Kryteria kwalifikacji do leczenia bortezomibem 1.1 Leczenie bortezomibem nowo zdiagnozowanych
Bardziej szczegółowoTrzykrotna remisja uzyskiwana leczeniem bortezomibem u chorej z dziesięcioletnim przebiegiem szpiczaka plazmocytowego
NOWOTWORY Journal of Oncology 2009 volume 59 Number 3 198 202 Trzykrotna remisja uzyskiwana leczeniem bortezomibem u chorej z dziesięcioletnim przebiegiem szpiczaka plazmocytowego Maria Kraj, Ryszard Pogłód,
Bardziej szczegółowoRak trzustki - chemioterapia i inne metody leczenia nieoperacyjnego. Piotr Wysocki Klinika Onkologiczna Centrum Onkologii Instytut Warszawa
Rak trzustki - chemioterapia i inne metody leczenia nieoperacyjnego Piotr Wysocki Klinika Onkologiczna Centrum Onkologii Instytut Warszawa RAK TRZUSTKI U 50% chorych w momencie rozpoznania stwierdza się
Bardziej szczegółowoBEZOBJAWOWY SZPICZAK PLAZMOCYTOWY
CZĘŚĆ III. KLINICZNA 9. BEZOBJAWOWY SZPICZAK PLAZMOCYTOWY Iwona Hus Definicja i epidemiologia Bezobjawowy szpiczak plazmocytowy (asymptomatic multiple myeloma AMM), określany inaczej jako tlący (smouldering
Bardziej szczegółowoSkuteczność, tolerancja i powikłania towarzyszące leczeniu za pomocą VMP u pacjentów ze szpiczakiem plazmocytowym
OPIS PRZYPADKU Hematologia 2015, tom 6, supl. A, 24 30 DOI: 10.5603/Hem.2015.0006 Copyright 2015 Via Medica ISSN 2081 0768 Skuteczność, tolerancja i powikłania towarzyszące leczeniu za pomocą VMP u pacjentów
Bardziej szczegółowoZBYT PÓŹNE WYKRYWANIE RAKA NERKI ROLA LEKARZA PIERWSZEGO KONTAKTU
ZBYT PÓŹNE WYKRYWANIE RAKA NERKI ROLA LEKARZA PIERWSZEGO KONTAKTU 14 czerwca 2012 r dr n. med. Piotr Tomczak Klinika Onkologii U.M. Poznań Epidemiologia raka nerki RCC stanowi 2 3% nowotworów złośliwych
Bardziej szczegółowoSkuteczność i bezpieczeństwo bortezomibu (Velcade) w leczeniu nawrotowej i opornej postaci szpiczaka plazmocytowego. Doniesienie wstępne
NOWOTWORY Journal of Oncology 2007 volume 57 Number 2 160 169 Skuteczność i bezpieczeństwo bortezomibu (Velcade) w leczeniu nawrotowej i opornej postaci szpiczaka plazmocytowego. Doniesienie wstępne Krzysztof
Bardziej szczegółowoBIBLIOTEKA PACJENTA HEMATOONKOLOGICZNEGO. Badania i obraz krwi w szpiczaku plazmocytowym
BIBLIOTEKA PACJENTA HEMATOONKOLOGICZNEGO Badania i obraz krwi w szpiczaku plazmocytowym Słowo wstępne Drodzy Państwo, Proaktywna postawa Pacjenta wobec choroby i procesu leczenia to pierwszy krok do jej
Bardziej szczegółowoZasady rozpoznawania i leczenia amyloidozy AL
PRACA POGLĄDOWA Review Article Acta Haematologica Polonica 2009, 40, Nr 2, str. 363 367 WIESŁAW WIKTOR JĘDRZEJCZAK Zasady rozpoznawania i leczenia amyloidozy AL Principles of diagnosis and therapy of AL
Bardziej szczegółowoPrzewlekła białaczka limfocytowa
Przewlekła białaczka limfocytowa Ewa Lech-Marańda Klinika Hematologii Instytutu Hematologii i Transfuzjologii Klinika Hematologii i Transfuzjologii CMKP Przewlekła białaczka limfocytowa (CLL) Początek
Bardziej szczegółowoTerapeutyczne Programy Zdrowotne 2010 Leczenie raka nerki Załącznik nr 42 do zarządzenia Nr 8/2010/DGL Prezesa NFZ z dnia 20 stycznia 2010 roku
Załącznik nr 42 do zarządzenia Nr 8/2010/DGL Prezesa NFZ z dnia 20 stycznia 2010 roku Nazwa programu: LECZENIE RAKA NERKI ICD-10 C 64 Dziedzina medycyny: Nowotwór złośliwy nerki za wyjątkiem miedniczki
Bardziej szczegółowoLeczenie chorych na szpiczaka mnogiego poniżej 65. 70. roku życia oraz rola terapii podtrzymującej po przeszczepieniu komórek macierzystych
Leczenie chorych na szpiczaka mnogiego poniżej 65. 70. roku życia oraz rola terapii podtrzymującej po przeszczepieniu komórek macierzystych Treatment of patients with multiple myeloma than 65 70 years
Bardziej szczegółowoPostępy w rozpoznawaniu szpiczaka plazmocytowego oraz rekomendacje dotyczące leczenia
Postępy Nauk Medycznych, t. XXIV, nr 7, 2011 Borgis *Anna Dmoszyńska Postępy w rozpoznawaniu szpiczaka plazmocytowego oraz rekomendacje dotyczące leczenia Advances in diagnosis of multiple myeloma and
Bardziej szczegółowoNowe podejście w leczeniu szpiczaka plazmocytowego
Nowe podejście w leczeniu szpiczaka plazmocytowego Krzysztof Giannopoulos Centrum Onkologii Ziemi Lubelskiej Uniwersytet Medyczny w Lublinie Model przebiegu szpiczaka mnogiego 10 Choroba bezobjawowa Choroba
Bardziej szczegółowoWyniki przeszczepiania komórek hematopoetycznych od dawcy niespokrewnionego
Wyniki przeszczepiania komórek hematopoetycznych od dawcy niespokrewnionego W ramach realizacji projektu badawczego w³asnego finansowanego przez Ministerstwo Nauki igrano Szkolnictwa Wy szego (grant nr
Bardziej szczegółowoTabela 1. Uszkodzenie narządów mające związek ze szpiczakiem według International My-eloma Working Group z 2003 roku.
DEFINICJA Rozpoznanie PCM jest definiowane według kryteriów International Myeloma Working Group z 2003 roku (4), tj.: 1. Obecność przynajmniej 10% monoklonalnych plazmocytów w szpiku lub potwierdzony histologicznie
Bardziej szczegółowoNowe leki w terapii szpiczaka mnogiego
PRACA POGLĄDOWA Review Article Acta Haematologica Polonica 2010, 41, Nr 3, str. 417 422 HALINA URBAŃSKA-RYŚ Nowe leki w terapii szpiczaka mnogiego Novel drugs in multiple myeloma therapy Klinika Hematologii
Bardziej szczegółowoAgencja Oceny Technologii Medycznych
Agencja Oceny Technologii Medycznych www.aotm.gov.pl Rekomendacja nr 143/2013 z dnia 21 października 2013 r. Prezesa Agencji Oceny Technologii Medycznych w sprawie usunięcia świadczenia opieki zdrowotnej
Bardziej szczegółowoWstęp Przedmowa do wydania polskiego Przedmowa 1. Fakty i liczby
Spis treści Wstęp 11 Przedmowa do wydania polskiego 13 Przedmowa 15 1. Fakty i liczby 17 Płuca 17 Węzły chłonne 21 W jaki sposób pracują płuca? 23 Czym jest rak płuc? 24 W jaki sposób dochodzi do rozwoju
Bardziej szczegółowoSkuteczność minimalnej dawki lenalidomidu w leczeniu nawrotowej postaci szpiczaka plazmocytowego
OPIS PRZYPADKU Hematologia 2011, tom 2, nr 1, 204 208 Copyright 2011 Via Medica ISSN 2081 0768 Skuteczność minimalnej dawki lenalidomidu w leczeniu nawrotowej postaci szpiczaka plazmocytowego Effectiveness
Bardziej szczegółowoOpracowa³ Rafa³ Piotr Janiszewski. ABC rozliczeñ z p³atnikiem w roku 2010 w systemie jednorodnych grup pacjentów w onkologii
Opracowa³ Rafa³ Piotr Janiszewski ABC rozliczeñ z p³atnikiem w roku 2010 w systemie jednorodnych grup pacjentów w onkologii Warszawa 2010 1 ABC rozliczeñ z p³atnikiem w roku 2010 w systemie jednorodnych
Bardziej szczegółowoUrząd Miasta Bielsko-Biała - um.bielsko.pl Wygenerowano: 2016-06-17/10:16:18
Europejski Dzień Prostaty obchodzony jest od 2006 roku z inicjatywy Europejskiego Towarzystwa Urologicznego. Jego celem jest zwiększenie społecznej świadomości na temat chorób gruczołu krokowego. Gruczoł
Bardziej szczegółowoVADEMECUM. Leczenie szpitalne. wiadczenia opieki zdrowotnej nansowane ze rodków publicznych
Leczenie szpitalne Je eli cel leczenia nie mo e by osi gni ty w trybie ambulatoryjnym, pacjent mo e zosta skierowany na dalsze leczenie w szpitalu. Pacjent ma prawo wyboru szpitala, który ma podpisan umow
Bardziej szczegółowoOznaczenie Hevylite polega na rozpoznaniu epitopów pomiędzy stałymi regionami ciężkich i lekkich łańcuchów. lg oznacza lgg, A lub M.
Unikatowy test do dokładnego oznaczania kompletnych cząsteczek immunoglobulin. Hevylite umożliwia lepsze monitorowanie pacjentów ze szpiczakiem mnogim. Łańcuch lekki κ Łańcuch lekki λ docelowy epitop dla
Bardziej szczegółowoAktualne miejsce bortezomibu w leczeniu szpiczaka mnogiego
Współczesna Onkologia (2008) vol. 12; 9 (415 420) Szpiczak mnogi (SzM) pozostaje nieuleczalnym nowotworem układu chłonnego. Zastosowanie nowych leków w terapii tej choroby, w tym inhibitora proteasomu
Bardziej szczegółowoInformacja prasowa. Ruszył drugi cykl spotkań edukacyjnych dla chorych na szpiczaka mnogiego
Informacja prasowa Ruszył drugi cykl spotkań edukacyjnych dla chorych na szpiczaka mnogiego Warszawa, 28 października Chorzy na szpiczaka mnogiego w Polsce oraz ich bliscy mają możliwość uczestniczenia
Bardziej szczegółowoNowotwory z komórek plazmatycznych
Krzysztof Jamroziak Definicja Nowotwory wywodzące się z komórek plazmatycznych to złożona grupa rzadkich chorób, do których zaliczamy między innymi szpiczaka plazmocytowego (PCM, plasma cell myeloma),
Bardziej szczegółowoLECZENIE ZAAWANSOWANEGO RAKA JELITA GRUBEGO (ICD-10 C 18 C 20)
Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 511 Poz. 42 Załącznik B.4. LECZENIE ZAAWANSOWANEGO RAKA JELITA GRUBEGO (ICD-10 C 18 C 20) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Leczenie zaawansowanego
Bardziej szczegółowoOmówienie wyników badañ krwi
Omówienie wyników badañ krwi ej asz n y w ializ m a D t Wi tacji S Dlaczego badania krwi s¹ wykonywane tak czêsto? Co miesi¹c pobieramy seriê próbek krwi w celu sprawdzenia skutecznoœci zabiegu dializy
Bardziej szczegółowoOcena immunologiczna i genetyczna białaczkowych komórek macierzystych
Karolina Klara Radomska Ocena immunologiczna i genetyczna białaczkowych komórek macierzystych Streszczenie Wstęp Ostre białaczki szpikowe (Acute Myeloid Leukemia, AML) to grupa nowotworów mieloidalnych,
Bardziej szczegółowoZmiany pozycji techniki
ROZDZIAŁ 3 Zmiany pozycji techniki Jak zmieniać pozycje chorego w łóżku W celu zapewnienia choremu komfortu oraz w celu zapobieżenia odleżynom konieczne jest m.in. stosowanie zmian pozycji ciała chorego
Bardziej szczegółowoProgram dotyczy wyłącznie kontynuacji leczenia pacjentów włączonych do programu do dnia 30.03.2008.
załącznik nr 7 do zarządzenia Nr 36/2008/DGL Prezesa NFZ z dnia 19 czerwca 2008 r. Program dotyczy wyłącznie kontynuacji leczenia pacjentów włączonych do programu do dnia 30.03.2008. 1. Nazwa programu:
Bardziej szczegółowoNowy program terapeutyczny w RZS i MIZS na czym polega zmiana.
Nowy program terapeutyczny w RZS i MIZS na czym polega zmiana. Brygida Kwiatkowska Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher Programy lekowe dla
Bardziej szczegółowoLaboratorium analityczne ZAPRASZA. do skorzystania
Laboratorium analityczne ZAPRASZA do skorzystania z promocyjnych PAKIETÓW BADAŃ LABORATORYJNYCH Pakiet I Pakiet II Pakiet III Pakiet IV Pakiet V Pakiet VI Pakiet VII Pakiet VIII Pakiet IX Pakiet X "CUKRZYCA"
Bardziej szczegółowoSZPICZAK MNOGI PORADNIK DLA PACJENTÓW
KRAKÓW 2006 SZPICZAK MNOGI PORADNIK DLA PACJENTÓW WWW.JURCZYSZYN.ZDROWEMIASTO.PL OPRACOWANIE : DR N. MED. ARTUR JURCZYSZYN NA PODSTAWIE PATIENT HANDBOOK POD REDAKCJĄ PROF. BM DURIE: WSTĘP Szpiczak mnogi
Bardziej szczegółowoTerapeutyczne Programy Zdrowotne 2012 Leczenie glejaków mózgu Załącznik nr 6 do Zarządzenia Nr 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 r.
Załącznik nr 6 do Zarządzenia Nr 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 r. Nazwa programu: LECZENIE GLEJAKÓW MÓZGU ICD-10 C71 nowotwór złośliwy mózgu Dziedzina medycyny: Onkologia kliniczna,
Bardziej szczegółowochorych na ITP Krzysztof Chojnowski Warszawa, 27 listopada 2009 r.
Współczesne leczenie chorych na ITP Krzysztof Chojnowski Klinika Hematologii UM w Łodzi Warszawa, 27 listopada 2009 r. Dlaczego wybór postępowania u chorych na ITP może być trudny? Choroba heterogenna,
Bardziej szczegółowo3.2 Warunki meteorologiczne
Fundacja ARMAAG Raport 1999 3.2 Warunki meteorologiczne Pomiary podstawowych elementów meteorologicznych prowadzono we wszystkich stacjach lokalnych sieci ARMAAG, równolegle z pomiarami stê eñ substancji
Bardziej szczegółowoSzpiczak plazmocytowy praktyczne aspekty dotyczące diagnostyki i leczenia
PRACA POGLĄDOWA Hematologia 2014, tom 5, nr 4, 317 331 Copyright 2014 Via Medica ISSN 2081 0768 Szpiczak plazmocytowy praktyczne aspekty dotyczące diagnostyki i leczenia Plasma cell myeloma practical aspects
Bardziej szczegółowoPILNE Informacje dotyczące bezpieczeństwa Aparat ultrasonograficzny AFFINITI 70 firmy Philips
Strona 1 z 5 Szanowni Państwo! W aparatach ultrasonograficznych AFFINITI 70 firmy Philips wykryto usterkę, która może stanowić potencjalne zagrożenie dla pacjentów lub użytkowników. Niniejsze informacje
Bardziej szczegółowoNazwa programu: LECZENIE PIERWOTNYCH NIEDOBORÓW ODPORNOŚCI U DZIECI
Załącznik nr 11 do Zarządzenia Nr 41/2009 Prezesa NFZ z dnia 15 września 2009 roku Nazwa programu: LECZENIE PIERWOTNYCH NIEDOBORÓW ODPORNOŚCI U DZIECI ICD 10 D80 w tym D80.0, D80.1, D80.3, D80.4, D80.5,
Bardziej szczegółowoRola leczenia podtrzymującego w terapii szpiczaka plazmocytowego
PRACA POGLĄDOWA Hematologia 2011, tom 2, nr 3, 256 265 Copyright 2011 Via Medica ISSN 2081 0768 Rola leczenia podtrzymującego w terapii szpiczaka plazmocytowego Role of maintenance therapy in the treatment
Bardziej szczegółowoZespoły mielodysplastyczne
Zespoły mielodysplastyczne J A D W I G A D W I L E W I C Z - T R O J A C Z E K K L I N I K A H E M ATO LO G I I, O N KO LO G I I I C H O R Ó B W E W N Ę T R Z N YC H WA R S Z AW S K I U N I W E R S Y T
Bardziej szczegółowoMożliwości pozytonowej emisyjnej tomografii ( PET ) w prowadzeniu pacjenta ze szpiczakiem mnogim.
Możliwości pozytonowej emisyjnej tomografii ( PET ) w prowadzeniu pacjenta ze szpiczakiem mnogim. Bogdan Małkowski Zakład Medycyny Nuklearnej Centrum Onkologii Bydgoszcz Zastosowanie fluorodeoksyglukozy
Bardziej szczegółowoNowe możliwości leczenia ostrej białaczki limfoblastycznej
Nowe możliwości leczenia ostrej białaczki limfoblastycznej Dr hab. med. Grzegorz W. Basak Katedra i Klinika Hematologii, Onkologii i Chorób Wewnętrznych Warszawski Uniwersytet Medyczny Warszawa, 17.12.15
Bardziej szczegółowoKwestionariusz - wizyta wstępna
Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego - PZH 00-791 Warszawa, ul. Chocimska 24 Tel: (22) 542-13-72, E-mail: beki@pzh.gov.pl Badanie Epidemiologii Krztuśca Kwestionariusz - wizyta wstępna 1.1. Data wizyty
Bardziej szczegółowowarsztató OMNM ar n medk oafał ptaszewskii mgr goanna tieczorekjmowiertowskai mgr Agnieszka jarkiewicz
warsztató OMNM ar n medk oafał ptaszewskii mgr goanna tieczorekjmowiertowskai mgr Agnieszka jarkiewicz } Pacjent w badaniu klinicznym a NFZ } Kalkulacja kosztów } Współpraca z zespołem badawczym jak tworzyć
Bardziej szczegółowoPAKIET ONKOLOGICZNY W PYTANIACH I ODPOWIEDZIACH
PAKIET ONKOLOGICZNY W PYTANIACH I ODPOWIEDZIACH Warszawa 2015 1 Autor: ukasz Puchalski Wydawca: Kancelaria Doradcza Rafa³ Piotr Janiszewski ul. Wiejska 12 00-490 Warszawa www.kancelaria.janiszewski.med.pl
Bardziej szczegółowoASH 2018: Immunomodulacja - fundamentem leczenia szpiczaka plazmocytowego
ASH 2018: Immunomodulacja - fundamentem leczenia szpiczaka plazmocytowego dr hab. n. med. Aleksandra Butrym, Zakład Profilaktyki i Leczenia Chorób Nowotworowych, Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu Oddział
Bardziej szczegółowoProgramy badań przesiewowych Wzrok u diabetyków
Programy badań przesiewowych Wzrok u diabetyków Dokładniejsze badania i leczenie retinopatii cukrzycowej Closer monitoring and treatment for diabetic retinopathy Ważne informacje o ochronie zdrowia Important
Bardziej szczegółowoRadioterapia radykalna i paliatywna w szpiczaku plazmocytowym. Dr n. med. Katarzyna Pudełek
Radioterapia radykalna i paliatywna w szpiczaku plazmocytowym Dr n. med. Katarzyna Pudełek Rola radioterapii w szpiczaku plazmocytowym Radykalna radioterapia szpiczaka odosobnionego kostnego i pozakostnego
Bardziej szczegółowoObowi¹zki pracodawcy w razie wypadku przy pracy (1)
Obowi¹zki pracodawcy w razie wypadku przy pracy (1) Rozdz. 7 Kodeksu pracy; ustawa z dnia 30 października 2002 r. o ubezpieczeniu zawodowych (Dz. U. Nr 199, poz. 1673 z późn. zm.); rozporządzenie RM z
Bardziej szczegółowoBadanie Kliniczne. Streszczenie. Wprowadzenie. Clinical Lymphoma, Myeloma & Leukemia, grudzień 2010 1
Wpływ czasu trwania terapii lenalidomidem z deksametazonem na przeżywalność pacjentów z nawrotowym lub opornym na leczenie szpiczakiem mnogim leczonych lenalidomidem z deksametazonem Jesús F. San-Miguel,
Bardziej szczegółowoRola badań cytogenetycznych w indywidualizacji leczenia szpiczaka mnogiego
PRACA POGLĄDOWA Review Article Acta Haematologica Polonica 2011, 42, Nr 3, str. 473 482 DOMINIK DYTFELD 1, BARBARA PIEŃKOWSKA 2, JAN MACIEJ ZAUCHA 3,4 Rola badań cytogenetycznych w indywidualizacji leczenia
Bardziej szczegółowoOCENA SKUTECZNOŒCI REHABILITACJI PACJENTÓW PO UDARZE MÓZGU. 1
Agnieszka Korkosz* Katarzyna So³oducha OCENA SKUTECZNOŒCI REHABILITACJI PACJENTÓW PO UDARZE MÓZGU. 1 Wstêp. W Polsce zachorowalnoœæ na udary mózgowe wynosi ok. 70 000 osób rocznie. W ci¹gu czterech pierwszych
Bardziej szczegółowo