Niedokrwistości u dzieci. Dr.Agnieszka Krauze

Transkrypt

1 Niedokrwistości u dzieci Dr.Agnieszka Krauze

2 Niedokrwistością określa się stan chorobowy, który cechuje obniżenie stężenia hemoglobiny lub/i krwinek czerwonych w porównaniu z normami przyjętymi dla określonego wieku rozwojowego i płci. Dzieci: - Wartości Hb uznane za normę zależą od wieku pacjenta - Stężenie Hb < 10 g/dl należy traktować jako wartość zmniejszoną

3 Najnowsza definicja WHO: Niedokrwistość - spadek stężenia hemoglobiny poniżej fizjologicznego poziomu dla danej osoby.

4 Układ czerwonokrwinkowy u dzieci Grupa wieku Hemoglobina (g/dl) Hematokryt (%) Średnia objętość krwinki (fl) Średnia zawartość hemoglobiny w krwince (pg/e) Średnia* min.* średnia min. średnia min. średnia min. 1-3 dni 18,5 14, miesiąc 14,0 10, miesiące 11,5 9, miesięcy 11,5 9, /2-2 lat 12,0 11, lat 12,5 11, lat 13,5 11, lat Dziewczynki 14,0 12, Chłopcy 14,5 13, Wartości średnie i minimalne (min.). Wartość minimalna stanowi różnicę średniej i dwóch odchyleń standardowych. [Źródło: P. R. Dallman, M. A. Siimes: Percentile curves for hemoglobin and red cell vilume in infancy and childchood. J. Pediatr., 1979, 94, 26

5 Podział niedokrwistości I. Upośledzenie erytropoezy Niedobory: żelaza, kwasu foliowego, wit B 12 II. Utrata krwi Ostra lub przewlekła III. Niedokrwistość hemolityczna Defekt wewnątrzkrwinkowy( błony erytrocyta, enzymów, hemoglobiny ) Defekt pozakrwinkowy

6 Szkoła PTP 2013

7 12 miesięczna dziewczynka stan po utracie przytomności, bladość powłok Morfologia Hgb 5,1g/dl RBC 3,56 mln WBC 9,8 tys. HCT 20% Plt 382 tys MCV 48 L Rozmaz : wielojądrzaste 37%,limfocyty 54%, monocyty 9% Anizocytoza, formy obrączkowate, Retikulocyty 14

8 Rozpoznanie wstępne Niedokrwistość megaloblastyczna Aplazja szpiku Ostra białaczka Niedokrwistość z niedoboru żelaza Anemia hemolityczna

9 Zaproponuj badania

10 Żelazo 19ug/dl TIBC 416 ug/dl Badania wstępne

11 8 letni chłopiec, blady, nie lubi mięsnych potraw, pobolewanie brzucha Morfologia Hgb 8,2g/dl RBC 3,86 mln WBC 7,8 tys. HCT 27% Plt 310 tys MCV 60 L Rozmaz : wielojądrzaste 77%,limfocyty 18%, monocyty 5% Anizocytoza, formy obrączkowate, Retikulocyty 20

12 Zaproponuj badania

13 3 letni chłopiec z ośrodka dla uchodźców, wielodzietna rodzina, blady,4 luźne stolce/dobę Morfologia Hgb 8,4g/dl RBC 3,86 mln WBC 11,2 tys. HCT 27% Plt 240 tys MCV 63 L Rozmaz : wielojądrzaste 57%,limfocyty 30%, kwasochłonne 9%,monocyty 4% Anizocytoza Retikulocyty 10

14 Zaproponuj badania

15 30% populacji świata ma niedokrwistość z niedoboru żelaza

16 Dziecko powinno przyswoić dziennie 1mg żelaza < 10% żelaza spożytego zostanie przyswojone czyli powinno otrzymać ok.10mg żelaza 1 litr mleka ok.. 1mg żelaza Pokarm kobiecy absorbcja 3x wyższa niż mleko krowie

17 Niedokrwistość z niedoboru żelaza - przyczyny Niedostateczne przyjmowanie z pokarmem Zwiększenie zapotrzebowania (wzrost) Utrata krwi Nieprawidłowe wchłanianie

18 Niedobór żelaza określenie etiologii Wywiad - okołoporodowy - okres noworodkowy - okres niemowlęcy Analiza diety Utrata krwi? przewód pokarmowy : kał na krew utajoną, pasożyty, badanie per rectum, sigmoidoskopia, gastroskopia, scyntygrafia z Tc w poszukiwaniu uchyłku Meckela

19 Menstruacja Krwawienia z nosa Utrata krwi z moczem

20 Wpływ niedoboru żelaza na układy Bladość skóry - widoczna przy Hb 7-8 g/dl Przewód pokarmowy anoreksja ( masa ciała poniżej normy, zahamowanie wzrostu) spaczone łaknienie geofagia (piasek) zanikowe zapalenie języka enteropatia wysiękowa

21 Niedokrwistość wpływ na układu OUN Pobudliwość, znużenie, opóźnienie rozwoju psycho motorycznego Układ serowo - naczyniowy (tachykardia, przerost mięśnia sercowego )

22 Niedokrwistość badania laboratoryjne Badania wstępne Hematokryt, hemoglobina, liczba erytrocytów, wskaźników czerwonokrwinkowych (MCV, RDW), leukocyty, rozmaz, płytki krwi, Retikulocyty

23 Niedokrwistości niedobór żelaza Ferrytyna, Poziom żelaza, zdolność wiązania żelaza, Wolna protoporfiryna w erytrocytach Badania p.pokarmowego Kał na krew utajoną Rtg przewodu pokarmowego( górny i dolny odcinek)

24 Niedobór żelaza wyniki - Rozmaz krwi niedobarwliwość, mikrocytoza - MCV poniżej normy dla wieku - MCH poniżej 27,0 pg MCHC poniżej 30% - Zmniejszone stężenie ferrytyny - Zmniejszone stężenie Fe w surowicy - Zwiększona zdolność wiązania Fe - Zmniejszone wysycenie Fe

25 Prawidłowe krwinki czerwone 25 slight variation in size and shape central pallor

26 Anemia

27 Leczenie Dieta Preparaty żelazawe; dawka 5-6 mg Fe/kg Podawane przez 6-8 tyg. po uzyskaniu normy Hb

28 Niedokrwistości niedoborowe niedobór Fe Odpowiedź na leczenie godz. - wymiana żelaza wewnątrzkomórkowego w enzymach, subiektywna poprawa godz. - początkowa odpowiedź ze szpiku kostnego godz. - retikulocytoza z maks. wzrostem w 5-7 dniu dni - wzrost poziomu hemoglobiny 1-30 miesięcy - odbudowywanie zapasów Fe

29 Brak odpowiedzi na doustne leczenie żelazem Nieprawidłowe podawanie Fe Niewłaściwe dawki Fe Przetrwała lub nierozpoznana utrata krwi Nieprawidłowa rozpoznanie Choroba towarzysząca utrudniająca wchłanianie

30 Leczenie pozajelitowe żelazem - wskazania Niewrażliwość na leczenie doustne Ciężkie zapalenie jelit Powikłania Miejscowe przebarwienia miejsc wstrzyknięć przy zbyt płytkiej injekcji Uogólnione reakcje anafilaktyczne

31 Niedokrwistość z niedoboru żelaza transfuzja krwi Stężenie Hb < 4% oraz cechy Infekcji Niewydolności krążenia Przygotowanie do zabiegu operacyjnego

32 18 miesięczna dziewczynka karmiona głównie mlekiem kozim z kaszą manną, blada,apatyczna Morfologia Hgb 7,2 g/dl RBC 3,86 mln WBC 10,7 tys. HCT 25% Plt 140 tys MCV 121 L Rozmaz : wielojądrzaste 41%,limfocyty 50%, kwasochłonne 4%,monocyty 5% Retikulocyty 8

33 Niedokrwistości niedoborowe megaloblastyczne Definicja Niedokrwistości spowodowane zaburzeniem dojrzewania jąder komórkowych erytroblastów, wskutek upośledzenia syntezy DNA w wyniku niedoboru kwasu foliowego i/lub witaminy B12. Charakteryzuje się megaloblastozą w szpiku i makrocytozą we krwi obwodowej. Zapotrzebowanie dobowe - witamina B 12: 2-5 µg - kwas foliowy: µg

34 Przyczyny: Niedokrwistości niedoborowe megaloblastyczne 1. Niedobory pokarmowe - Kwas foliowy - dieta bez surowych owoców i warzyw - Witamina B12 - dieta wyłącznie mleczna, wegetarianizm 2. Zaburzenia wchłaniania - Zespoły złego wchłaniania - Stany zapalne przewodu pokarmowego - Niedobór czynnika wewnętrznego IF - Choroba jelita cienkiego 3. Zwiększone zapotrzebowanie na witaminę B12 i kwas foliowy - nadczynność tarczycy, - zespoły mielo- i limfoproliferacyjne 4. Niedostateczne wykorzystanie witaminy B12 i kwasu foliowego - Zaburzenia polekowe - Wady metaboliczne

35 Niedokrwistości niedoborowe megaloblastyczne Badania laboratoryjne 1. Krew obwodowa-makrocytoza (MCV > 100 fl), obniżona liczba erytrocytów i stężenie hemoglobiny, obniżone stężenie kwasu foliowego i wit. B 12, oraz zdolność wiązania wit. B12 Szpik - megaloblastoza W moczu wzmożone wydalanie kwasu metylomalonowego (wit B12 ) i kwasu formiminoglutaminowego (kwas foliowy)

36 Niedokrwistości niedoborowe Objawy kliniczne megaloblastyczne 1. Związane z niedotlenieniem tkanek: - osłabienie, - męczliwość, - duszność, - zapalenie błony śluzowej języka 2. Zaburzenia neurologiczne w izolowanym niedoborze witaminy B12 - opóźnienie rozwoju ruchowego przy prawidłowym rozwoju psychicznym - obraz kliniczny zwyrodnienia sznurów tylnych i bocznych rdzenia - zaburzenia czucia głębokiego, ataksja, paraplegia spastyczna

37 Leczenie Niedokrwistości niedoborowe megaloblastyczne Substytucja kwasu foliowego i/lub wit. B 12 w dawkach zależnych od wieku i postaci często spektakularna poprawa (niedokrwistość złośliwa, niedobory w układzie nerwowym)

38

39 Anemia Blackfana-Diamonda wrodzona hypoplastyczna anemia 90% to rozpoznania w 1 roku życia Niedokrwistość, zwykle makrocytarna, retikulocytopenia Brak prekursorów krwinki czerwonej w szpiku Zaburzenie komórek progenitorowych ( i wzrost apoptozy) Leczenie : GKS, transfuzja, przeszczep szpiku

40 Przemijająca erytroblastopenia Nabyta Zwykle dotychczas zdrowe dzieci pomiędzy 6/12 a 3 lata Supresja erytropoezy związana z mechanizmami komórkowymi i IgM i IgG Po zakażeniu : parvowirus B19, EBV,HHV-6,CMV Transfuzja krwi może być konieczna Zwykle wyzdrowienie 1-2 miesiące

41 Niedokrwistość hemolityczna Skrócenie normalnego (120 dni) czasu przeżycia krwinek czerwonych Przyczyny to: nieprawidłowości samej krwinki ( defekty Hb, enzymów, błony ) czynniki pozakrwinkowe mechanizmy immunologiczne i nieimmunologiczne

42 Niedokrwistość hemolityczna przyczyny wewnątrzkrwinkowe Defekty błony ( sferocytoza) Defekty enzymatyczne (G6PD) Defekty hemoglobiny (hemu lub globiny) - jakościowe : hemoglobinopatie HbS - ilościowe: talasemia alfa i beta

43 Niedokrwistość hemolityczna przyczyny pozakrwinkowe Immunizacyjne Izoimmunizacyjne (choroba hemolityczna noworodków, przetoczenie krwi niezgodnej ) Autoimmunizacyjne (autoagresyjne związane z IgG, C3) po : infekcjach, lekach chorobach immunologicznych Nieimmunizacyjne

44 Postępowanie diagnostyczne Niedokrwistości hemolityczne Test antyglobulinowy Coombsa: - dodatni - anemia immunohemolityczna - ujemny - badania wykluczające defekty wewnątrzkrwinkowe Bezpośredni test antyglobulinowy: - wykrywanie Ig i składowych C3 dopełniacza na erytrocytach - odczyn z użyciem antyglobulin reagujących z IgG, IgA, IgM, C3, obecnie z użyciem przeciwciał monoklonalnych - test tradycyjny mało czuły (często fałszywie ujemny, dodatni przy molekułach IgG na erytrocycie) - test fałszywie dodatni u chorych zażywających methyldopa

45 Niedokrwistości hemolityczne Postępowanie diagnostyczne Etap 1: Udokumentowanie hemolizy, (c.d.) Badania laboratoryjne - Erytropoezy - W morfologii krwi obwodowej: wzrost odsetka retikulocytów, makrocytoza, obecność erytroblastów, nieprawidłowe erytrocyty - W szpiku: hiperplazja linii czerwonokrwinkowej do 40% - 70% ogólnej blastozy szpiku - Dodatkowe ogniska hematopoezy

46 Postępowanie diagnostyczne Niedokrwistości hemolityczne Etap 2: Ustalenie mechanizmu hemolizy (c.d.) Badania w kierunku defektów wewnątrzkrwinkowych - ocena morfologii krwinek czerwonych w rozmazie - oporność osmotyczna krwinek czerwonych: przed i po inkubacji: - obniżona: sferocytoza wrodzona - zwiększona: talasemie, hemoglobinopatie - test autohemolizy częściowa poprawa po dodaniu glukozy w sferocytozie wrodzonej, brak wpływu dodania glukozy w AIHA, w nocnej napadowej hemoglobinurii (PNH) - test Hama i test z sacharozą dodatni w PNH - stężenie HBF, HBA2 zwiększone w talasemii - zawartość enzymów wewnątrzkrwinkowych

47 Niedokrwistości hemolityczne Postępowanie diagnostyczne Etap 3: Ustalenie szczegółowej przyczyny hemolizy - identyfikacja autoprzeciwciał przeciwerytrocytarnych - test ELISA - odczyn Coombsa z przeciwciałami monoklonalnymi - cytometria przepływowa - identyfikacja defektów błonowych: - cytometria przepływowa i ocena fluorescencji erytrocytów znakowanych barwnikiem reagującym z proteiną transbłonową typu 3 (czułość i swoistość >90%), w HS - elektroforeza na żelu poliakrylamidowym (SDS-PAGE) - badania biomolekularne do identyfikacji genów kodujących ankyrynę, betaspektrynę i alfa spektrynę (HS)

48 Niedokrwistości hemolityczne Postępowanie diagnostyczne Etap 3: Ustalenie szczegółowej przyczyny hemolizy Badania specjalistyczne dla ustalenia szczegółowej przyczyny hemolizy cz. 2 -dalsza identyfikacja defektów błonowych: - cytometria przepływowa do wykrywania deficytu antygenów CD59 i CD 55 na granulocytach w PHN oraz defektu GPI (glikozylofosfatydyloinozytolu) w obrębie erytrocytów w PNH - metoda PCR do wykrywania mutacji w allelach G6PD w erytrocytach, leukocytach i fibroblastach ze skóry u osób z tym deficytem - badania molekularne do identyfikacji mutacji genu PIG-A w nocnej napadowej hemoglobinurii - badania biochemiczne i biomolekularne do identyfikacji patologicznych hemoglobin

49 Niedokrwistości hemolityczne Postępowanie diagnostyczne Etap 3: Ustalenie szczegółowej przyczyny hemolizy - analiza subopulacji limfocytów T - obniżenie odsetka limfocytów CD4+, CD4+CD45RA+ - wzrost odsetka limfocytów CD8 - badanie stężenia dopełniacza i jego składników - ocena występowania kompleksów immunologicznych - badania w kierunku kolagenoz - badanie antygenów zgodności tkankowej HLA, np. zwiększona częstość HLA DR2 w postaci nocnej napadowej hemoglobinurii i SAA lub MDS - badania pozwalające na obliczanie powierzchni erytrocytów od etapu retikulocyta do dojrzałej krwinki różnicowanie sferocytów w sferocytozie wrodzonej i AIHA

50 Niedokrwistości hemolityczne Leki immunosupresyjne: Glikokortykosterydy: Prednison 2-10 mg/kg przez 2-4 tygodnie Dożylne preparaty IVIG efekt przejściowy u około 15% leczonych Cyklosporyna Azathiopryna, cyklofosfamid tylko u dorosłych Rituximab przeciwciało anty CD20 powodujące deplecję limfocytów B i zahamowanie produkcji pł Wymiana plazmy lub plazmafereza: może być wskazana w sytuacjach krytycznych, u chorych z zimnymi p-ciałami

51 4 letni chłopiec blady,od 3 dni temperatura 38,7, zapalenie gardła, 3 centyl wagi i wzrostu, śledziona + 7 cm,białkówki zażołcone, Hb 6,5g%, MCV 80 fl, WBC 10 tys, plytki 180 tys a. Anemia sierpowatokrwinkowa b. Sferocytoza c. Talasemia d. Anemia Blackfana Diamonda e. Białaczka

52 Sferocytoza - rozmaz

53 śledziona w sferocytozie

54 3 letnia dziewczynka, ojciec cudoziemiec, blada, okresowo leczona żelazem i kw.foliowym Morfologia: Hgb 7,6g/dl, RBC 3,56 mln,wbc 5,8 tys Ht 23%, Plt 272 tys, MCV 63 Lum 3 Rozmaz : wielojądr 33%,limf 63%,mon 2%.kwas 2%, anizocytoza Retikulocyty 34%

55 Wyniki badań Żelazo 81ug/dl TIBC 300ug/dl

56 Elektroforeza hemoglobiny

57 Talasemia chorzy

58 Thalassemia 58

59

60 Chłopiec 13/12 w ciągu 2 dni bladość Morfologia Hgb 7,1 g/dl RBC 2,47 mln Hct 21%, Plt 332 tys MCV 87 Lum 3 Rozmaz wielojądrz 37%, limfocyty 55% Monocyty 8%, retikulocyty 103%

61

62 Dehydrogenaza glukozo-6-fosforanowa (G6PD) 0 brak aktywności

63 Niedobór G6PD czynniki wywołujące hemolizę Leki przeciwbólowe i przeciwgorączkowe np. fenacetyna, kwas acetylosalicylowy - leki przeciwmalaryczne - sulfonamidy np.sulfacetamid - nitrofurany Bób Infekcje

64

65

66 Anemia sierpowatokrwinkowa objawy - Już w wieku 6/12 funkcjonalna asplenia - do 5 r.ż zwykle asplenia u wszystkich chorych dzieci - posocznice bakteryjne ( zwłaszcza bakterie otoczkowe) - profilaktyka penicylinowa wskazana

67 Zagrożenia w AS Gorączka - antybiotyk III rzędowa cefalosporyna Dactylitis - objaw dłoń - stopa ( obrzęk i ból ) leki przeciwbólowe Ostra sekwestracja śledziony powiękzenie śledziony objawowa hypowolemia, spadek Hb > 2g/dl, reticulocytoza - płyny izotoniczne + transfuzja ( 5ml/kg ) ME Ból zaburzenie przepływu krwi ( paracetamol, opiaty) terapia hydroksymocznik?

68 Zagrożenia w AS Priapism - bezwolny wzwód prącia > 30 minut kąpiele, leki przeciwbólowe a powyżej 4 godzin aspiracja krwi z ciał jamistych konsultacja urolog + hematolog!!!!! Komplikacje neurologiczne Komplikacje płucne zawał płuca

69 Anemia sierpowatokrwinkowa

70

71 anemia sierpowatokrwinkowa- rozmaz

72

73 Anemia aplastyczna Podział anemii aplastycznej 1. Nabyta niedokrwistość aplastyczna: - postać wtórna, - postać idiopatyczna, 2. Postać wrodzona: - niedokrwistość Fanconiego, - zespół Diamonda-Blackfana.

74 Anemia aplastyczna Nabyta niedokrwistość aplastyczna Nabyta niedokrwistość aplastyczna (SAA) jest schorzeniem które objawia się hipokomórkowością szpiku oraz pancytopenią krwi obwodowej. W Europie i USA występuje z częstością 2.2 zachorowań/1 mln mieszkańców /rok.

75 PRZYCZYNY NABYTYCH NIEDOKRWISTOŚCI APLASTCZNYCH 1. Uszkodzenie komórek macierzystych szpiku. 2. Uszkodzenie mikrośrodowiska hemopoetycznego. 3. Zaburzenia kontroli hematopoezy: (blokada receptorów dla czynników wzrostu, zahamowanie syntezy receptora, nadmiar inhibitorów). 4. Zaburzenie metabolizmu (uszkodzenie toksyczne). 5. Uszkodzenie immunologiczne komórki macierzystej lub upostaciowanych komórek szpiku.

76 PRZYCZYNY NABYTYCH NIEDOKRWISTOŚCI APLASTCZNYCH Jakie czynniki? 1. Czynniki fizyczne ( promieniowanie jonizujące.) 2. Czynniki chemiczne ( leki, trucizny.) 3. Wirusy ( parwowirusy, wirusy WZW.) 4. Bakterie ( prątki gruźlicy.) 5.Choroby autoimmunologiczne. 6. Niedokrwistości hemolityczne. 7. Nocna napadowa hemoglobinuria. 8. Choroby nowotworowe ( Thymoma, ALL,AML.).

77 Niedokrwistości hemolityczne Niedokrwistości hemolityczne u dzieci Najczęstsze w praktyce klinicznej: - Wrodzona sferocytoza - Anemie w następstwie zakażeń wirusowych: EBV, CMV, HbV, HIV, HSV, wirusa odry, Coxackie B - W zakażeniu Mycoplasma Pneumoniae - W zakażeniu pałeczkami Clostridium - W chorobach autoimmunologicznych: SLE, inne kolagenozy - W schorzeniach proliferacyjnych: chłoniaki złośliwe, białaczki - Polekowe: pochodne sulfonamidów, nitrofurantoina, kwas acetylosalicylowy

78 Anemia aplastyczna Kryteria rozpoznawania anemii aplastycznej 1. Ubogokomórkowy szpik kostny < 25 %, oraz dwa z trzech poniższych kryteriów: 2. Liczba neutrofili < 500/µL, 3. Liczba płytek krwi < /µL, 4. Odsetek retikulocytów (z poprawką na hematokryt) < 1 %, Postać bardzo ciężką (VSAA) rozpoznawano w przypadku spełnienia dodatkowego kryterium: 1. Liczba neutrofili < 200/µL, 2. Obecna infekcja

79 Anemia aplastyczna Metody leczenia anemii aplastycznej 1. Allogeniczne przeszczepienie szpiku kostnego 2. Leczenie immunosupresyjne z równoczesnym wykorzystaniem czynników wzrostowych (protokół wg Bacigalupo) Protokół leczenia niedokrwistości aplastycznej wg Bacigalupo 1. ALG 15 µg/kg/dobę dni Metyloprednizolon 2 mg/kg/dobę dni G-CSF 5 µg/kg/dobę dni Cyklosporyna A 5 mg/kg/dobę- pod kontrola stężenia leku- 2 lata

80 KRZYWA PRZEŻYCIA DZIECI LECZONYCH Z POWODU ANEMII APLASTYCZNEJ (GRUPA LECZONA PROTOKOŁEM BACIGALUPO + GRUPA HISTORYCZNA) przeżycie miesiące Dzieci leczone protokołem Bacigalupo Grupa historyczna

81

82

83 Niedokrwistość Fanconiego 1. Dziedziczenie autosomalne. 2. Pierwsze objawy pomiędzy 4 a 12 r.ż. 3. Niedokrwistość+leukopenia lub niedokrwistość +trombocytopenia. 4. Łamliwość chromosomów, wzrost hemoglobiny płodowej, ubogokomórkowy szpik kostny. 5. Wady: brązowe przebarwienia skóry, wady kośćca, mikrocefalia, małoocze, wady uszu, głuchota, upośledzenie umysłowe, wady nerek i serca. 6. Leczenie: sterydoterapia/ przeszczep szpiku kostnego

84 84

85 Fanconi anemia hypoplastic thumbs 85

86

87 4 miesięczny chłpczyk blady,mało aktywny,gorszy apetyt. W badaniach : Hb 6,1g/dl, reticulocyty <5 prom, MCV 90 fl, WBC 5,6 tys,płytki 455 tys.najbardziej prawdopodobna : a. Niedokrwistość megaloblastyczna b. Anemia Fanconiego c. Anemia Blackfana- Diamonda d. Anemia hemolityczna e. A i C i D f. A i C

88 Dla sferocytozy wrodzonej nie jest charakterystyczne : a. obecność mikrosferocytów b.kamica pęcherzyka żółciowego c.pobudzenie układu erytroblastycznego szpiku d.niskie stężenie ferrytyny e.splenomegalia

89 zwiększone ryzyko niedokrwistości z niedoboru żelaza nie występuje a. U wcześniaków b. W okresie szybkiego wzrostu w okresie dojrzewania c. W niedoborze hormonu wzrostu d. W nawracających i przewlekłych biegunkach e. W celiakii lub zespołach trzewnych

90 Do niedokrwistości hemolitycznych zaliczamy a. Zespół Blackfana Diamonda b. Aplazję szpiku c.niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego d.niedokrwistości związane z zaburzeniem w budowie hemoglobiny e.niedokrwistość z niedoboru B

91 U 13 letniej pacjentki z niedoborem masy ciała,miesiaczkującej regularnie od 6 miesięcy stwierdzono niedokrwistość. W rożnicowaniu bierzesz pod uwagę : 1. Niedobór żelaza w wyniku cyklicznej utraty krwi 2. Zaburzenia wchłaniania żelaza w przebiegu celiaki skąpoobjawowej 3. Zaburzenia erytropoezy w nadczynności tarczycy 4. Niedobory pokarmowe związane z odchudzaniem 5. Anemia Blackfana-Diamonda