Choroby jelita cienkiego

Transkrypt

1 2 Choroby jelita cienkiego Anna Zaremba-Woroniecka Fijologia jelita cienkiego Jelito cienkie jest najdłużsym odcinkiem prewodu pokarmowego, rociągającym się od żołądka do jelita grubego. Jego całkowita długość wynosi 4 5 m. Pocątkowe 40% długości jelita prypada na dwunastnicę i jelito cce, poostałe 60% na jelito kręte. Jelito cienkie jest unacynione pre kilkanaście nacyń odchodących pnia tętnicy krekowej górnej, tworących bogatą sieć aopatrującą tę cęść jelita w krew. Powierchnia wewnętrna jelita cienkiego charakteryuje się występowaniem okrężnych fałdów błony śluowej, tw. fałdów Kerckringa. Błonę śluową pokrywają kosmki jelitowe, a międy kosmkami jelitowymi umiejscowione są krypty jelitowe. Kosmki jelitowe pokrywają całą powierchnię jelita cienkiego, więksając jego powierchnię chłonną do m 2, apewniając w ten sposób najbardiej optymalne warunki trawienia i wchłaniania składników pokarmowych. Już niewielkie ich spłascenie powoduje nacne mniejsenie powierchni wchłaniania, a anik prowadi do jej mniejsenia do aledwie kilku procent wartości prawidłowej, co obserwuje się np. w chorobie trewnej. W okresie laktacji ora w stanach po resekcji cęści jelita cienkiego obserwuje się więksenie licby i wysokości kosmków, co kompensacyjnie więksa powierchnię wchłaniania. Jednowarstwowy nabłonek wyściełający błonę śluową jelita składa się komórek walcowatych, wanych enterocytami, ora komórek kubkowatych. Podstawową funkcją enterocytów jest wchłanianie końcowych produktów trawienia, natomiast komórki kubkowe stanowią grucoły o charaktere śluowym. W kryptach jelitowych najdują się komórki nieróżnicowane, wal- 46

2 cowate, kubkowe, srebrochłonne, komórki jelitowe iarenkami kwasochłonnymi (Panetha) i endokrynowe (APUD Amine Precursor Uptake and Decarboxilation). Najbardiej ewnętrną warstwę komórek błony śluowej jelita cienkiego stanowi glikokaliks, odpowiedialny a trawienie kontaktowe węglowodanów i białek pre disacharyday i peptyday. Zasadnicą funkcją jelita cienkiego jest wchłanianie i transport substancji odżywcych, w mniejsym aś stopniu trawienie. Pokarm dostający się do jelita nie jest całkowicie prygotowany do procesu wchłaniania. W jelicie cienkim podlega on hydroliie udiałem enymów hydrolitycnych pochodących głównie soku trustkowego, w wyniku cego powstają białek aminokwasy, węglowodanów cukry proste ora tłusców kwasy tłuscowe. Dodatkowo enymy hydrolitycne glikokaliksu kosmków jelitowych, odpowiedialne a trawienie pryścienne (kontaktowe), roscepiają disacharydy ora krótkołańcuchowe peptydy. Trawienie tłusców wymaga miany właściwości fiykochemicnych, co achodi pod wpływem procesu emulgacji, usprawniając w ten sposób diałanie lipay trustkowej. Jedynie triglicerydy krótkołańcuchowymi kwasami tłuscowymi mogą być wchłaniane be upredniej hydroliy. Istnieją dwie podstawowe drogi wchłaniania: transcelularna pre powierchnię enterocytu ora intercelularna pre łące komórkowe wykorystaniem 3 mechanimów: dyfuji swobodnej (biernej) be nakładu energii, wykorystaniem różnicy energii swobodnej godnie gradientem stężeń, dyfuji ułatwionej dięki istnieniu nośników mniejsających energię aktywacji, godnie gradientem stężeń, transportu cynnego preciw gradientowi stężeń. Dyfuja jest podstawowym mechanimem wykorystywanym w procesach wchłaniania. Miejscem wchłaniania poscególnych składników pokarmowych są: odcinek proksymalny jelita cienkiego: cukry, aminokwasy, tłusce, wapń, żelao, odcinek środkowy cukry, aminokwasy, odcinek dystalny witamina B 12, kwasy żółciowe [8, 9]. W diagnostyce chorób jelita cienkiego wykonuje się następujące badania: badanie radiologicne: enteroklia badanie dwukontrastowe awiesiną barytową i rotworem metyloceluloy, pasaż jelitowy papką barytową, arteriografię wybiórcą tętnic krekowych, badania endoskopowe jelita cienkiego (jejunoskopia) ewentualnym wykonaniem biopsji, 47

3 biopsję ssącą jelita cienkiego użyciem kapsuły ssącej Crosby ego lub sondy Rubiego, badanie ultrasonograficne jamy brusnej uwidocnieniem pnia trewnego, tętnicy krekowej górnej, badania biochemicne krwi, kału ora testy wchłaniania w celu diagnostyki espołów łego wchłaniania. Zespół upośledonego wchłaniania Zespół upośledonego wchłaniania (ZUW) jest to polietiologicny espół objawów niedoborowych powstałych wskutek aburenia transportu i wchłaniania substancji pokarmowych pre błonę śluową jelita cienkiego. Zaburenia wchłaniania w prewodie pokarmowym mogą dotycyć różnych etapów transportu tłusców, białek, węglowodanów ora wody i elektrolitów, dlatego nawano je powsechnie espołami upośledonego wchłaniania. W prypadku upośledonego transportu więksości lub wsystkich składników pokarmowych roponaje się pełny espół upośledonego wchłaniania, gdy aś aburenie dotycy jednego lub kilku składników pokarmowych espół wybiórcy. Etiopatogenea Zespoły upośledonego wchłaniania można podielić na pierwotne i wtórne. Pierwotny ZUW wynika patologii samej błony śluowej jelita cienkiego, która uniemożliwia prawidłowe wchłanianie spożytych składników pokarmowych. Wtórny ZUW jest konsekwencją abureń procesu trawienia, cyli nieodpowiedniego prygotowania pryjętych składników pokarmowych pożywienia do wchłonięcia. Klasyfikacja ta wyróżnia więc aburenia trawienia i wchłaniania składników pokarmowych. Z klinicnego punktu widenia ZUW dieli się na: 1. Zaburenia w świetle jelita, do których należą: aburenia rodrabniania i miesania pokarmu: upośledenie żucia, mniejsenie żołądka, np. prebyta resekcja żołądka, niewydolność trawienia: niedomoga ewnątrwydielnica trustki (prewlekłe apalenie trustki, rak trustki, mukowiscydoa), anikowy nieżyt żołądka, espół Zollingera Ellisona, resekcja żołądka, aburenia metabolimu kwasów żółciowych: ahamowanie odpływu żółci, ahamowanie biosyntey kwasów żółciowych w wątrobie, aha- 48

4 mowanie transportu jelitowego kwasów żółciowych, resekcja jelita, koloniacja bakteryjna błony śluowej jelita, espół ślepej pętli i dekoniugacja kwasów żółciowych (resekcja jelita krętego, choroba Crohna, pretoki łącące jelito cienkie okrężnicą, cholestaa wewnątr- i ewnątrwątrobowa), niektóre leki. 2. Zaburenia transportu błonowego: defekty wybiórce: niedobór oligosacharyda, upośledenie wchłaniania cukrów prostych, aminokwasów, abetalipoproteinemia, upośledenie wchłaniania witaminy B 12, biegunka chlorkowa, uogólnione aburenia wchłaniania wynikające e mian morfologicnych błony śluowej: choroba trewna, dysgammaglobulinemie, niedobory białkowe, choroby pasożytnice prewodu pokarmowego, choroba Whipple a, amyloidoa, uskodenia polekowe i popromienne jelita cienkiego, espoły prewlekłego niedokrwienia jelit, kolagenoy, abetalipoproteinemia, choroba Crohna, eoynofilowe apalenie jelit, alergie pokarmowe. 3. Zwięksone wydielanie jelitowe: choroby nacyń limfatycnych: nacyniakowatość, chłoniak jelita cienkiego, astój w układie żylnym: astoinowa niewydolność serca, aciskające apalenie osierdia, enteropatia idiopatycna wysiękowa, enteropatia alergicna wysiękowa. Do substancji upośledających wchłanianie w jelicie cienkim należą: alkohol etylowy ora niektóre leki, m.in. neomycyna, cholestyramina, kolchicyna, metotreksat, niesteroidowe leki preciwapalne, preparaty żelaa, leki precyscające, biguanidy [5, 8, 17]. Objawy klinicne Obra klinicny pełnoobjawowego ZUW charakteryuje się prewlekłą biegunką ora towarysącymi mianami somatycnymi, wynikającymi niedoborów energetycnych, mineralnych i witaminowych. Upośledenie wchłaniania powoduje różne objawy klinicne. Są one charakterystycne dla poscególnych składników pokarmowych, co predstawiono poniżej: białka obręki, postępujące wyniscenie, ahamowanie wrostu, u dieci aburenie wrostu i rowoju psychomotorycnego, mniejsenie 49

5 masy mięśniowej, upośledenie odporności w wiąku niedoborem preciwciał, tłusce wyniscenie, postępujące mniejsenie masy ciała, prewlekła biegunka tłuscowa; cęste stolce o masie dobowej prekracającej 300 g, niedobory witaminowe witamin ropuscalnych w tłuscach (A, D, E, K), węglowodany biegunka osmotycna, bóle i wdęcia brucha, nadmierne oddawanie gaów, wmożona perystaltyka i krucenie jelit, żelao niedokrwistość mikrocytarna, kwas foliowy niedokrwistość megaloblastycna, witamina B 1 upośledenie cucia wibracji, apalenie wielonerwowe, chwiejność emocjonalna, osłabienie pamięci, napady drgawek, kardiomiopatie, aburenia połykania, aparcia atonicne, witamina B 2 apalno-anikowe miany skórne, apalenie błony śluowej jęyka, jamy ustnej, garanulocytopenia, witamina B 6 łojotokowe apalenie skóry, apalenie błon śluowych, polineuropatia, niedokrwistość niedobarwliwa, limfopenia, witamina B 12 niedokrwistość megaloblastycna, anikowe apalenie jęyka, wyrodnienie slaków tylno-bocnych rdenia kręgowego, witamina PP pelagra: apalenie skóry, biegunka będąca konsekwencją apalenia błony śluowej prełyku, żołądka i jelit, miany demencyjne, witamina C gnilec, witamina A narąd wroku: ślepota nocna, wysychanie spojówek, mętnienie, owrodenie rogówek, światłowstręt, skóra: nadmierne rogowacenie, suche, cienkie włosy, dystrofia płytek panokciowych, wapń i witamina D bóle kostne, tężycka, osteomalacja u dorosłych, krywica u dieci, witamina K skaa krwotocna. Wtórne aburenia endokrynologicne powodują aburenia miesiąckowania u kobiet, impotencję u mężcyn, nadcynność wtórną grucołów prytarcycnych wywołaną niedoborem wapnia. Roponanie W badaniu podmiotowym stwierda się postępującą utratę masy ciała, brak łaknienia, osłabienie, bóle brucha, wdęcia, krew w stolcu, bóle i skurce mięśniowe, bóle kostno-stawowe, miany skórne, łe samopocucie, prygnębienie. Badanie predmiotowe wykauje: wyniscenie, odwodnienie, suchość i bladość powłok skórnych, miany atroficne skóry, miany troficne włosów, panokci, podbiegnięcia krwawe, obręki. 50

6 Badania laboratoryjne Podstawowe badania laboratoryjne wykonuje się w celu roponania niedokrwistości, mniejsonego stężenia żelaa, wapnia i magneu w surowicy, wydłużonych parametrów krepnięcia ależnych od witaminy K, hipoproteinemii hipoalbuminemią. Wykonuje się także badania specjalistycne. Testy na aburenia wchłaniania białek: test wydalania podanej dożylnie albuminy nakowanej radioiotopami ( 131 I, 51 Cr, 99m Tc) w 6 10-dniowej biórce kału, ocena ilości wydalanego w stolcu iotopu pochodącego doustnego podania kaeiny nakowanej radioaktywnym jodem 5% podanej dawki iotopu w kale ebranym w ciągu 72 h jest wartością prawidłową, badanie klirensu α 1 -antytrypsyny. Testy na aburenia wchłaniania tłusców: onacenie awartości tłuscu w dobowej biórce stolca do 6 g (20 mmol)/24 h, test oddechowy e nakowanym 14 C kwasem glikocholowym lub triolejanem nakowany 14 C glikocholan lub triolejan ostają roscepione pre nadmiernie namnożoną w jelicie florę bakteryjną; miernikiem achodących reakcji jest pomiar 14 C w wydychanym 14 CO 2. Testy na aburenia wchłaniania węglowodanów: ph świeżo pobranego stolca poniżej 5,5 świadcy o nadmiernej fermentacji; awartość substancji redukujących w stolcu powyżej 0,5% świadcy o nietolerancji cukrów, test oddechowy e nakowaną wodorem laktoą namnożone w nadmiare bakterie w jelicie cienkim hydroliują laktoę, która jest nie wchłaniającym się cukrem, i uwalniają wodór wydalany powietrem oddechowym, test D-ksyloą po doustnym obciążeniu 5 g ksyloy wykaanie w 5-godinnej biórce mocu poniżej 22% ksyloy wskauje na upośledone wchłanianie jelitowe. Testy na aburenia wchłaniania soli żółciowych: test oddechowy e nakowanym 14 C kwasem glikocholowym. Inne badania: Test Schillinga mniejsone wydalanie nakowanej witaminy B 12 (< 5%) mocem wskauje na jej upośledone wchłanianie w prewodie pokarmowym. Jeżeli stężenie witaminy B 12 staje się prawidłowe (> 9%) po podaniu nakowanej witaminy B 12 wiąanej cynnikiem wewnętrnym, wskauje to na utratę aktywności cynnika wewnętrnego. Jeżeli nato- 51

7 miast nakowana witamina B 12 wiąana cynnikiem wewnętrnym nie jest nadal wchłaniana, jest to wynik espołu łego wchłaniania. Onacanie stężenia witamin w surowicy. Hodowla bakteryjna treści pobranej jelita cienkiego (norma 10 4 /ml jelito cce flora Gram-dodatnia, 10 7 /ml jelito kręte flora Gram- -ujemna; betlenowa flora w jelicie cienkim scególnie Bacteroides i Bifidobacterium) jest wskaźnikiem astoju treści jelitowej. Ocena cynności ewnątrwydielnicej trustki test sekretynowo-pankreoyminowy [5, 7, 14]. Ryc Algorytm postępowania w espole upośledonego wchłaniania. 52

8 Wykonuje się także badania obraowe jelita cienkiego badanie endoskopowe jelita cienkiego wykonaniem biopsji, badanie radiologicne jelita cienkiego, ultrasonografia nacyń krekowych. Lecenie Lecenie prycynowe dotycy stanów apalnych jelita, nowotworów jelita, chorób pasożytnicych, stosowania diety beglutenowej w chorobie trewnej, bemlecnej w niedobore laktay, substytucji enymami trustkowymi w prewlekłym apaleniu trustki, antybiotykoterapii, diet eliminacyjnych w prypadku niedoborów enymatycnych. Lecenie objawowe polega na wyrównaniu gospodarki wodno-elektrolitowej, poajelitowej substytucji witaminowej ora żywieniu poajelitowym. Zaparcie Zaparcie jest objawem, które definiuje się jako wolnienie i utrudnienie pasażu jelitowego, wynikiem cego jest mniejsenie licby spontanicnych wypróżnień (be leków precyscających) do mniej niż 3 ray w tygodniu. Wśród skarg chorych bardo cęstym problemem towarysącym aparciom jest też ucucie niepełnego wypróżnienia, koniecność silnego parcia podcas aktu defekacji, długi cas spędany w toalecie w wiąku trudnościami podcas wypróżnienia, stolce oddawane nieregularnie i niecodiennie, lub też wypróżnienia codienne, lec skąpe, twardymi i bitymi masami kałowymi [4]. Fijologia procesu formowania stolca W warunkach fijologicnych cas prejścia pokarmu jamy ustnej do odbytu wynosi h. Treść jelitową presuwają do kątnicy silne ruchy perystaltycne. Proces formowania kału ropocyna się w jelicie grubym pre aktywną absorpcję wody. Jednoceśnie występująca w jelicie grubym flora bakteryjna powoduje ropad białka i węglowodanów do ich końcowych produktów. Silne fale perystaltycne prawej cęści jelita grubego, powodując tw. ruchy masowe, presuwają awartość jelita popre poprecnicę i stępnicę do okrężnicy esowatej. Skurce propulsywne premiescają dalej masy kałowe w kierunku odbytnicy. Odpowiednia ilość stolca w odbytnicy, powalająca na rociągnięcie jej ścian, powoduje odruchowy skurc mięśni gładkich i roluźnienie wewnętr- 53