Czy dyslipidemia przetrwała w czasie remisji zespołu nerczycowego ma podłoże genetyczne?
|
|
- Artur Stefański
- 8 lat temu
- Przeglądów:
Transkrypt
1 ARTYKUŁ ORYGINALNY Czy dyslipidemia przetrwała w czasie remisji zespołu nerczycowego ma podłoże genetyczne? Ocena znaczenia polimorfizmów genetycznych białek bio rących udział w meta bolizmie lipoprotein u dzieci i młodzieży z zespołem nerczycowym Joanna Książek 1, Andrzej Ciechanowicz 2, Aldona Wierzbicka 3, Małgorzata Syczewska 4, Ryszard Grenda 1 1 Klinika Nefro logii, Transplantacji Nerek i Nadciśnienia Tętniczego, Instytut Pomnik Centrum Zdrowia Dziecka, Warszawa 2 Katedra Diagnostyki Laboratoryjnej i Medycyny Nuklearnej, Pomorska Akademia Medyczna, Szczecin 3 Zakład Diagnostyki Laboratoryjnej Instytut Pomnik Centrum Zdrowia Dziecka, Warszawa 4 Klinika Rehabilitacji Pediatrycznej, Instytut Pomnik Centrum Zdrowia Dziecka, Warszawa Słowa kluczowe apolipoproteina E, białko A1 kasety ABC (ABCA1), CETP, dyslipidemia, polimorfizm genetyczny Adres do korespondencji: prof. dr hab. med Ryszard Grenda, Klinika Nefrologii, Transplantacji Nerek i Nadciśnienia Tętniczego, Instytut Pomnik Centrum Zdrowia Dziecka, Al. Dzieci Polskich 20, Warszawa, tel.: , fax: , e mail: r.grenda@czd.pl Praca wpłynęła: Przyjęta do druku: Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Pol Arch Med Wewn. 2009; 119 (1 2): Copyright by Medycyna Praktyczna, Kraków 2009 Streszczenie Wprowadzenie U części chorych w trakcie remisji zespołu nerczycowego nie dochodzi do normalizacji wtórnych zaburzeń lipidowych. Cele Celem pracy było określenie znaczenia polimorfizmów genetycznych wybranych białek bio rących udział w meta bolizmie lipoprotein dla utrzymywania się zaburzeń lipidowych u chorych z zespołem nerczycowym w czasie remisji. Pacjenci i metody 50 chorych w wieku 5,8 16,6 roku (śr. 10,45 ±3,04) ze steroidoopornym (n = 12) i steroidozależnym (n = 38) zespołem nerczycowym w okresie remisji trwającej co najmniej 8 tygodni. Oceniono związki między występowaniem zaburzeń profilu lipidowego i polimorfizmem V771M, V825I, R1587K genu kodującego białko A1 kasety ABC (ABCA1), genu ε kodującego apolipoproteinę E (apoe) oraz genu kodującego białko przenoszące estry cholesterolu (cholesterol ester transfer protein CETP). Wyniki Zaburzenia lipidowe stwierdzono u 10 z 13 (76,9%) chorych z polimorfizmem V8251 vs 27 z 37 (73%) pozostałych chorych i u 16 z 21 (76,2%) pacjentów z polimorfizmem R1587K vs 21 z 29 (72,4%) pozostałych. Polimorfizm V771M stwierdzono tylko u 2 (4%) chorych, a u jednego z nich profil lipidowy był nieprawidłowy. W obecności polimorfizmu genu CETP zaburzony profil lipidowy stwierdzano u 22 z 31 (71%) chorych vs 15 z 19 (78,9%) pozostałych. Najczęstszy w zdrowej populacji genotyp ε3ε3 apoe stwierdzono u większości (n = 35; 70%) chorych. Najczęściej stwierdzano go również u chorych z nieprawidłowym profilem lipidowym (u 26 z 37; 70,3%). Analiza statystyczna całej populacji (ANOVA) nie wykazała istotnych zależności między para metrami lipidowymi a którymkolwiek z badanych polimorfizmów. Wnioski Nie potwierdzono związku polimorfizmu genetycznego transportera ABCA1 i CETP oraz apoe z utrzymywaniem się zaburzeń lipidowych w okresie remisji zespołu nerczycowego. Wprowadzenie Dyslipoproteinemia występuje u większości pacjentów z zespołem nerczycowym. Za jej przyczynę uznaje się przed e wszystkim mechanizm kompensacyjny, w przebiegu którego dochodzi do wzmożonej wątrobowej syntezy lipoprotein w odpowiedzi na utratę białka z moczem. Białkomocz jest niezależnym czynnikiem ryzyka rozwoju powikłań sercowo naczyniowych. 1 ARTYKUŁ ORYGINALNY Czy dyslipidemia przetrwała w czasie remisji zespołu nerczycowego 1
2 Tabela 1 Charakterystyka kliniczna badanych chorych Pacjenci Ogółem Płeć męska Płeć żeńska Steroidooporność liczba (n) odsetek (%) średni wiek (lata) SD 10,45 3,04 10,5 3,13 10,35 2,82 całkowity okres leczenia (lata) SD 7,09 2,88 6,88 3,14 7,55 2,19 rozpoznanie histopato logiczne MCNS MPGN FSGS Skróty: FSGS ogniskowe szkliwienie kłębuszków, MCNS zmiana minimalna, MPGN rozplemowe mezangialne kłębuszkowe zapalenie nerek, SD odchylenie standardowe Wśród wtórnych zaburzeń lipidowych szczególnie niekorzystny wpływ ma zmniejszenie konwersji frakcji cholesterolu o małej gęstości (low density lipoprotein cholesterol LDL C) do frakcji o dużej gęstości (high-density lipoprotein cholesterol HDL C) i nieprawidłowa dystrybucja frakcji HDL. 2 Kluczową rolę w regulacji stężenia cholesterolu i oksysteroli w komórkach oraz stężenia HDL C w surowicy odgrywa białko błonowe A1, należące do adenozynotrifosforanozależnych transporterów jelitowych kasety ABC. Jest ono głównym regulatorem eliminacji cholesterolu i fosfolipidów z komórki poprzez ułatwianie ich wiązania z apolipoproteiną A1 (apoa1), związanej z frakcją HDL i zwiększenie stężenia HDL w osoczu, co warunkuje skuteczne usuwanie cholesterolu ze ścian naczyń. 3 5 Niezestryfikowane kwasy tłuszczowe zawarte w LDL C ułatwiają aktywację polimorficznego białka przenoszącego estry cholesterolu (cholesterol ester transfer protein CETP), determinującego wielkość cząsteczek lipoprotein i ich podatność na katabolizm. Zwiększenie aktywności CETP przyśpiesza konwersję HDL2 do HDL3 o mniejszym powinowactwie do apoa1 i zmniejsza inkorporację apoa1 do cząsteczek HDL, zwiększając ich klirens nerkowy, co nasila hiperlipoproteinemię. 6,7 Istotne znaczenie dla nasilenia i utrzymywania się zaburzeń profilu lipidowego w surowicy może mieć także niedobór apolipoproteiny E (apoe), wynikający z jej polimorfizmu genetycznego. Wariantowi apoe odpowiada określone stężenie lipoprotein. Obecność allelu E2 koreluje z małym stężeniem cholesterolu i dużym stężeniem triglicerydów. Niedobór apoe ułatwia gromadzenie cholesterolu związanego z frakcją lipoprotein LDL C i frakcji o bardzo małej gęstości (very low density lipoprotein cholesterol VLDL C) w kłębuszku nerkowym i sprzyja rozplemowi komórek oraz macierzy mezangialnej. 8,9 Doniesienia na temat częstości występowania poszczególnych alleli apoe w przypadkach zespołu nerczycowego są niejednoznaczne. Częstsze ich występowanie stwierdzano u pacjentów z zespołem nerczycowym i u chorych ze schyłkową niewydolnością nerek, ale i nie potwierdzano różnic w częstości występowania poszczególnych haplotypów apoe u osób zdrowych i chorych. 10,11 W badaniach klinicznych wykazano, że u blisko połowy chorych z zespołem nerczycowym zaburzenia lipidowe utrzymują się także w okresie remisji choroby, co ze względu na skutki kliniczne znacznie obciąża odległe rokowanie. 12,13 Celem pracy była ocena genotypu i polimorfizmu genetycznego wybranych białek bio rących udział w meta bolizmie lipoprotein, takich jak białko A1 kasety ABC (ABCA1), apoe oraz CETP u dzieci i młodzieży z idiopatycznym zespołem nerczycowym oraz ocena korelacji polimorfizmu genetycznego tych białek z występowaniem nieprawidłowego profilu lipidowego w okresie remisji. Pacjenci i metody Do badań zakwalifikowano 50 chorych w wieku 5,8 16,6 roku (średnio 10,45 ±3,04) z idiopatycznym zespołem nerczycowym o przebiegu steroidoopornym w 12 i steroidozależnym w 38 przypadkach. Okres trwania choroby wynosił 2,6 13,8 roku (średnio 7,09 ±2,88). U 46 pacjentów profil lipidowy surowicy oceniano w okresie pełnej remisji trwającej co najmniej 8 tygodni, a u pozostałych 4 w okresie częściowej remisji. W okresie wykonywania badań w 7 przypadkach stosowano wyłącznie prednizon, w 42 prednizon w skojarzeniu z cyklosporyną A (którą następnie u 7 chorych zastąpiono mykofenolanem mofetylu), w jednym przypadku wyłącznie inhibitor konwertazy angiotensyny w skojarzeniu z antagonistą receptora angiotensyny. Dane kliniczne badanych chorych przed stawiono w TABELI 1. Krew do badań pobierano rano, na czczo, po 12 godzinach od spożycia ostatniego posiłku. Stężenie cholesterolu całkowitego oznaczano metodą enzymatyczną (cholesterol oxidase phenol 4 aminoantipyrine CHOD PAP) z użyciem zestawu firmy Spin Reack. Stężenie LDL C i VLDL C izolowano metodą ultrawirowania i precypitacji chemicznej z użyciem siarczanu poliwinylu. HDL C izolowano metodą precypitacji chemicznej z użyciem kwasu fosfowolframowego w obecności jonów magnezu, a następnie w wyizolowanych frakcjach oznaczano stężenie cholesterolu. Stężenie oksydowanych cząsteczek LDL C oznaczano 2 POLSKIE ARCHIWUM MEDYCYNY WEWNĘTRZNEJ 2009; 119 (1 2)
3 Tabela 2 Porównanie median wartości poszczególnych para metrów lipidogramu między pacjentami z utrwaloną dyslipidemią (n = 37) i chorymi z normolipidemią (n = 13) w okresie remisji zespołu nerczycowego Parametr n = 13 n = 37 Wartość p a TC (mg/dl) 175,8 232 <0,0001 HDL C (mg/dl) NS LDL C (mg/dl) 100,66 163,29 <0,0001 VLDL C (mg/dl) 14, ,6 0,0015 TG (mg/dl) 77, ,25 0,00007 ApoB (g/dl) 0,8067 1,22 0, ApoA1 (g/dl) 1,52 1,51 NS Oxy LDL C (mu/ml) 278,28 504,9 0,0022 GPX (u/ghb) 32,30 30,71 0,0016 Lp(a) (mg/dl) 10,20 15,62 0,0184 albuminy (g/l) 40,73 37,52 0,0014 a test Manna i Whitneya Skróty: ApoA1 apolipoproteina A1, ApoB apolipoproteina B, GPX peroksydaza glutationu, HDL C cholesterol frakcji HDL, LDL C cholesterol frakcji LDL, Lp(a) lipoproteina a, NS nieistotne statystycznie, oxy LDL C oksydowana frakcja LDL C, TC cholesterol całkowity, TG triglicerydy, VLDL C cholesterol frakcji VLDL Tabela 3 Liczba chorych z obecnością polimorfizmów genetycznych białka A1 kasety ABC Pacjenci n = 38 Rodzaj polimorfizmu V771M V825I R1587K V825I + R1587K GA GA AA GA AA GA GA GA AA s d ns n = 12 s r ns Ogółem n = 50 (4%) (26%) (42%) (18%) Skróty: AA, GA, GG warianty alleliczne, s d ns steroidozależny zespół nerczycowy, s r ns steroidooporny zespół nerczycowy, V771M, V825I, R587K niesynonimiczne polimorfizmy pojedynczych nukleotydów genu białka A1 kasety ABC metodą ELISA z użyciem odczynników firmy Bio Medica. Stężenie triglicerydów oznaczano metodą enzymatyczną GPO PAP z użyciem zestawu firmy Spin Reack. Stężenie apoa1 i apolipopoprotein B oznaczano metodą immunoturbidymetryczną z użyciem zestawów firmy Orion Diagnostica. Stężenie lipoproteiny (a) i apoe oznaczano metodą radioimmunodyfuzji na żelu agarozowym z użyciem specyficznych przeciw ciał. Stężenie acylotransferazy lecytyno cholesterolowej oznaczano metodą enzymatyczną z użyciem zestawu firmy Wak Chemie. Stężenie glutationu oraz peroksydazy glutationu w wyizolowanych erytrocytach oznaczano metodą spektrometryczną z użyciem zestawu firmy Oxis. Wyniki badań oceniano w odniesieniu do norm opracowanych dla zdrowej populacji warszawskiej w wieku 6 20 lat i opublikowanych przez autorów z Centrum Zdrowia Dziecka. 14 Jednocześnie u wszystkich pacjentów pobrano krew w celu oznaczenia polimorfizmu genetycznego V771M, V825I, R1587K białka AB CA1 oraz CETP i apoe. Badania te przeprowadzono w Katedrze Diagnostyki Laboratoryjnej i Medycyny Nuklearnej Akademii Medycznej w Szczecinie. Polimorfizm typu ε genu kodującego apoe oznaczano zaadaptowaną metodą reakcji łańcuchowej polimerazy z oceną polimorfizmu długości fragmentów restrykcyjnych (polymerase chain reaction restrictive fragments length polymorphism PCR RFLP) opracowaną w 1990 roku przez Hixsona i Verniera. 15 Polegała ona na amplifikacji genomowego DNA z parą starterów: primerem sensownym i primerem anty sensownym, oraz trawieniu otrzymanego produktu enzymem restrykcyjnym Hha I, a następnie rozdzieleniu fragmentów restrykcyjnych elektroforezą w 4% żelu agarozowym wybarwianym bromkiem etydyny. Genotypy heterozygotyczne identyfikowano na podstawie obecności fragmentów restrykcyjnych swoistych dla tworzących je alleli. Trzy uwarunkowane tranzycją guaniny (G) przez adeninę (A) polimorfizmy tj. V771M, V825I i R1587K z 6 niesynonimicznych nukleotydów genu dla syntezy białka ABCA1 warunkującego stężenie HDL C oznaczano metodą własną PCR RFLP z użyciem enzymu restrykcyjnego Tai I dla oznaczenia polimorfizmu V771M, enzymu restrykcyjnego MboI dla określenia polimorfizmu V8251 i enzymu restrykcyjnego Bgl II dla oznaczenia polimorfizmu R1587K. Tranzycja G przez A w pozycji 2310 cdna ABCA1 powoduje substytucję waliny przez metioninę w pozycji 771 łańcucha polipeptydowego białka AB CA1 (polimorfizm V771M G2310A). Tranzycja G przez A w pozycji 2472 cdna powoduje substytucję waliny przez izoleucynę w pozycji 825 łańcucha polipeptydowego białka ABCA1 (polimorfizm V825I G2472A). Tranzycja G przez A w pozycji 4759 cdna powoduje substytucję argininy przez lizynę w pozycji 1587 łańcucha polipeptydowego białka ABCA1 (polimorfizm R1587K G4759A). Polimorfizm CETP oznaczano podobnie jak ABCA1 metodą amplifikacji genomowego DNA z parą starterów dla restrykcji pojedynczych nukleotydów w pozycji -629 i -38. Analiza statystyczna Porównano mediany poszczególnych para metrów lipidogramu z wartościami referencyjnymi oraz między grupami wyodrębionymi na podstawie występowania lub braku zaburzeń lipidowych w czasie remisji choroby. Przeprowadzono ocenę korelacji polimorfizmów genetycznych badanych białek z występowaniem zaburzeń profilu lipidowego w okresie remisji zespołu nerczycowego. Normalność rozkładów wartości para metrów profilu lipidowego analizowano testami Kołmogorowa i Smirnowa oraz Shapiro i Wilka. Ze względu na nienormalny rozkład zmiennych porównanie wartości wybranych para metrów lipidowych w surowicy między grupami przeprowadzono za pomocą testu Manna i Whitneya. Ze względu na nienormalny rozkład zmiennych do analizy korelacji zastosowano test ANOVA ARTYKUŁ ORYGINALNY Czy dyslipidemia przetrwała w czasie remisji zespołu nerczycowego 3
4 Tabela 4 Częstość występowania istotnych (w porównaniu z zakresem wartości referencyjnych) zaburzeń profilu lipidowego u chorych z poszczególnymi polimorfizmami genetycznymi białka A1 kasety ABC Polimorfizm V771M n = 2 (4%) GA AA V825I n = 13 (26%) GA R1587K n = 21 (42%) GA V R1587K n = 9 (18%) Zaburzenia lipidowe n = 2 n = 12 n = 1 n = 17 n = 4 n = 7 n = 2 TC TC + TG TC + TG + HDL C TC + HDL C 1 1 TG + HDL C HDL C ogółem % 76,9% 76,2% 77,8% bez zaburzeń lipidowych % 23,1% 33,8% 22,2% Skróty: AA, GA, GG warianty alleliczne, HDL C frakcja HDL cholesterolu, TC cholesterol całkowity, TG triglicerydy, V771M, V825I, R587K niesynonimiczne polimorfizmy pojedynczych nukleotydów genu białka A1 kasety ABC AA AA GA GA GA AA Tabela 5 Częstość występowania istotnych (w porównaniu z zakresem wartości referencyjnych) zaburzeń profilu lipidowego u chorych z poszczególnymi polimorfizmami genetycznymi CETP Polimorfizm Typ GA n = 25 Typ AA n = 6 Zaburzenia (50%) (12%) TC + TG 3 2 TC + TG + HDL C 3 2 TG + HDL C 1 TC + HDL C 1 TC 4 1 HDL C 4 1 ogółem 22/31 71% bez zaburzeń 9/31 29% Skróty: GA, GG warianty polimorfizmów poszczególnych genów, HDL C frakcja HDL cholesterolu, TC cholesterol całkowity, TG triglicerydy Kruskala i Wallisa, będący nieparametrycznym odpowiednikiem analizy wariancji. Zachowano zasady etyczne w zakresie badań klinicznych, zgodnie z Deklaracją Helsińską. Rodzice niepełnoletnich pacjentów zostali poinformowani o celu badań i wyrazili na nie świadomą zgodę. Zgodę uzyskano także bezpośrednio od pacjentów, którzy ukończyli 16. rok życia. Protokół badań bio chemicznych i genetycznych został zaakceptowany przez Komisję Etyczną Instytutu Centrum Zdrowia Dziecka. Wyniki U 37 na 50 (74%) badanych stwierdzono utrzymywanie się zaburzeń profilu lipidowego w okresie remisji zespołu nerczycowego. Porównanie median poszczególnych para metrów u chorych z dys- i normolipidemią oraz wynik analizy statystycznej przed stawiono w TABELI 2. Wykazano istotnie większe wartości większości badanych para metrów w grupie chorych z dyslipidemią. Nie wykazano istotnej różnicy w zakresie średnich wartości poszczególnych parametrów lipidogramu między chorymi o steroidoopornym i steroidozależnym przebiegu choroby. Stwierdzono jedynie istotnie mniejsze stężenie albumin w surowicy u chorych steroidoopornych (p = 0,028). Dane na temat liczby i procentowego rozkładu poszczególnych polimorfizmów genetycznych białka ABCA1 w badanej grupie przed stawiono w TABELI 3. Wariant GA polimorfizmu V771M genu dla ABCA1 stwierdzono u 2 (4%) chorych. Polimorfizm V825I genu ABCA1 typu GA stwierdzono u 12 z 50 (24%) chorych. Polimorfizm V825I typu AA stwierdzono u 1 pacjenta z małym stężeniem HDL C w okresie remisji. Łącznie polimorfizm V8251 stwierdzono u 13 z 50 (26%) chorych. Polimorfizm R1587K genu ABCA1 typu GA stwierdzono u 17 z 50 (34%) chorych. Polimorfizm R1587K typu AA stwierdzono u 4 na 50 (8%) chorych. U wszystkich 4 pacjentów profil lipidowy był nieprawidłowy. Łącznie polimorfizm R1587K stwierdzono u 21 z 50 chorych (42%). Obecność 2 polimorfizmów (V825I i R1587K) stwierdzono u 9 z 50 (18%) chorych. W tej grupie chorych wariant GA GA stwierdzono u 7, a wariant GA AA u 2 pacjentów. Zaburzenia profilu lipidowego występowały u 7 z 9 (77,8%) tych chorych. Częstość występowania istotnych statystycznie (w porównaniu z zakresem wartości referencyjnych) zaburzeń profilu lipidowego w poszczególnych podgrupach badanych polimorfizmów genetycznych przed stawiono w TABELI 4. W tabeli tej, w celu zwiększenia przejrzystości informacji, pominięto elementy lipidogramu 4 POLSKIE ARCHIWUM MEDYCYNY WEWNĘTRZNEJ 2009; 119 (1 2)
5 Tabela 6 Częstość występowania istotnych (w porównaniu z zakresem wartości referencyjnych) zaburzeń profilu lipidowego u chorych z poszczególnymi polimorfizmami genetycznymi apoe Zaburzenia Genotyp apoe lipidowe ε3ε3 n = 35 ε3ε4 n = 6 ε2ε3 n = 5 ε2ε4 n = 1 ε4ε4 n = 2 ε2ε2 n = 1 (70%) TC + TG + HDL C TG + HDL C 1 1 HDL C TC 7 1 TC + TG 7 1 TC + HDL C 2 ogółem 26 (74,3%) bez zaburzeń 9 (25,7%) Skróty: apoe apolipoproteina E, HDL C frakcja HDL cholesterolu, TC cholesterol całkowity, TG triglicerydy Tabela 7 Zbiorcze porównanie częstości występowania istotnych (w porównaniu z zakresem wartości referencyjnych) zaburzeń profilu lipidowego u chorych z poszczególnymi polimorfizmami genetycznymi i bez nich Polimorfizm u dzieci z polimorfizmem Zaburzenia lipidogramu u dzieci bez polimorfizmu V771M n = 2/50 1/2 (50%) 36/48 (76,6%) V825I n = 13/50 10/13 (76,9%) 27/37 (73%) R1587K n = 21/50 16/21 (76,2%) 21/29 (72,4%) CETP n = 31/50 22/31 (71%) 15/19 (78,9%) apoe ε3ε3 n = 35/50 26/35 (74,35) pozostałe typy apoe apoe, n = 15/50 12/15 (73,3%) Skróty: apoe apolipoproteina E, CETP białko przenoszące estry cholesterolu, V771M, V825I, R587K niesynonimiczne polimorfizmy pojedynczych nukleotydów genu białka A1 kasety ABC o wartościach nieróżniących się istotnie od wartości referencyjnych. Badane polimorfizmy genetyczne białka ABCA1 stwierdzono łącznie u 27 (54%) pacjentów. Nieprawidłowy profil lipidowy stwierdzono u 10 z 13 (76,9%) chorych z polimorfizmem V8251. Wśród 37 pozostałych pacjentów (tj. niewykazujących tego polimorfizmu) zaburzenia lipidowe stwierdzono łącznie w 27 (73%) przypadkach. Wśród 21 chorych z polimorfizmem R1587K nieprawidłowy profil lipidowy stwierdzano u 16 (76,2%). Wśród 31 (62%) chorych z polimorfizmem genu CETP (w tym u 25 typu GA i u 6 typu AA), zaburzenia profilu lipidowego stwierdzono u 22 (71%). Dane przed stawiono w TABELI 5. Wśród pozostałych 19 chorych (tj. bez tego polimorfizmu) zaburzenia lipidowe stwierdzono u 15 (78,9%). Najczęstszy (występujący w zdrowej populacji) genotyp apoε3ε3 stwierdzono u 35 (70%) chorych. Nieprawidłowy lipidogram stwierdzono u 26 (74,3%) z tych chorych. Dane przed stawiono w TABELI 6. W TABELI 7 przed stawiono zbiorczo podsumowanie częstości występowania poszczególnych polimorfizmów genetycznych u chorych z zaburzeniami profilu lipidowego i normolipidemią. W TABELI 8 przed stawiono wyniki analizy (ANOVA) powiązań wszystkich analizowanych para metrów bio chemicznych oraz poszczególnych genotypów w całej badanej populacji (n = 50). Nie stwierdzono istotności statystycznej w żadnym przypadku. Wykazano jedynie tendencję (p = 0,067) w zakresie związku między stężeniem triglicerydów a występowaniem genotypu R1587K, ale bez istotności statystycznej. Omówienie Doniesienia dotyczące profilu lipidowego u chorych z zespołem nerczycowym zgodnie wskazują, że zaburzenia lipidowe mogą utrzymywać się także w okresie remisji, 13,16 dlatego rozważa się występowanie uwarunkowań genetycznych mogących determinować zaburzenia aktywności receptorów komórkowych lub białek bio rących udział w przemianach lipoprotein w ustroju. 17 Wśród patomechanizmów rozwoju tych zmian wymienia się hipo albuminemię oraz zaburzenia aktywności wątrobowego receptora LDL. 18 Niektórzy badacze jako przyczynę nieprawidłowego meta bolizmu lipoprotein sugerowali genetyczny polimorfizm apoe. Prace kliniczne dotyczące częstości występowania poszczególnych alleli apoe są nieliczne. Sugerowano związek genotypu apoe z genetyczną predyspozycją do występowania postępujących glomerulopatii i jego rolę w patogenezie ogniskowego szkliwienia kłębuszków (focal segmental glomerulosclerosis FSGS). Atilla wykazał większą częstość występowania allelu ε2 i genotypu ε2/ε3 u dzieci z FSGS. 10 Oda stwierdził większą częstość występowania alleli apoε2 u chorych na schyłkową niewydolność nerek. 8 W materiale własnym, podobnie jak u Brushi i wsp., nie potwierdzono częstszego występowania alleli apoε4 i apoε2 u chorych z FSGS. 11 Także u tych chorych dominował allel apoε3. Rozważa się wpływ wariantów genetycznych transportera ABCA1 na profil lipidowy w populacji ogólnej. 17 Brakuje doniesień dotyczących wpływu polimorfizmu genetycznego białek kasety ABC i CETP na utrzymywanie się zaburzeń lipidowych u chorych z zespołem nerczycowym. Wyniki badania nie potwierdzają istnienia tych zależności. Jedną z istotnych przyczyn utrwalonej dyslipdemii może być przewlekła farmako terapia obejmująca podawanie cyklosporyny A oraz kortykosteroidów, których działania niepożądane obejmują niekorzystny wpływ na profil lipidowy Leki te podawano w okresie remisji (podtrzymywały ją) u niemal wszystkich chorych objętych tym badaniem. ARTYKUŁ ORYGINALNY Czy dyslipidemia przetrwała w czasie remisji zespołu nerczycowego 5
6 Tabela 8 Wyniki analizy statystycznej (ANOVA) (liczby odzwierciedlają poziom istotności statystycznej) asocjacji między wartościami parametrów lipidogramu a występowaniem poszczególnych genotypów (cała populacja, n = 50) Zmienna (stężenie w surowicy) V771M V825I R1587K ApoE CETP Suma polimorfizmów TC 0,363 0,146 0,841 0,385 0,524 0,827 HDL C 0,164 0,664 0,580 0,498 0,189 0,713 LDL-C 0,419 0,190 0,867 0,239 0,173 0,704 VLDL-C 0,834 0,660 0,130 0,251 0,323 0,717 triglicerydy 0,959 0,404 0,067 0,647 0,462 0,578 ApoB 0,474 0,169 0,976 0,248 0,294 0,762 ApoA1 0,582 0,622 0,719 0,616 0,333 0,720 oxy LDL C 0,484 0,423 0,103 0,229 0,468 0,625 LCAT 0,099 0,285 0,763 0,470 0,592 0,927 GPX 0,247 0,591 0,259 0,659 0,157 0,663 glutation 0,582 0,463 0,812 0,513 0,263 0,520 Skróty: ApoB apolipoproteina B, ApoA1 apolipoproteina A1, GPX peroksydaza glutationu,, HDL C cholesterol frakcji HDL, LCAT acylotransferaza lecytyno cholesterolowa, LDL C cholesterol frakcji LDL, oxy LDL C oksydowana frakcja LDL C, TC cholesterol całkowity, VLDL C cholesterol frakcji VLDL Należy podkreślić, że ważnym ograniczeniem tego badania była mała liczebność badanej grupy (50 chorych), dlatego też wyniki te należy uznać za obserwację wymagającą weryfikacji w większej populacji w ramach badań wielo ośrodkowych. Ze względu na znaczący koszt badań genetycznych nie dysponowaliśmy liczną grupą kontrolną, utworzoną w celu analizy rozkładu poszczególnych genotypów w zdrowej populacji, choć pozwoliłaby ona na zwiększenie mocy analizy statystycznej oraz stosowanie testów para metrycznych do jej przeprowadzenia. Wyniki wskazują na konieczność monitorowania profilu lipidów nie tylko w czasie aktywności, ale również w okresie długo trwałej remisji zespołu nerczycowego oraz rozważenie wprowadzenia postępowania hipo lipemizującego u chorych z utrwalonymi zaburzeniami. U większości (74%) chorych w okresie remisji zespołu nerczycowego stwierdzono utrwalone zaburzenia profilu lipidowego. W analizie 50 osobowej grupy chorych nie potwierdzono istotnego wpływu polimorfizmów genetycznych wybranych białek uczestniczących w meta bolizmie lipoprotein w ustroju na utrzymywanie się zaburzeń profilu lipidowego w okresie remisji zespołu nerczycowego. Podziękowania Badania finansowane z grantu Ministerstwa Nauki i Szkolnictwa Wyższego nr 2 PO 5E Piśmiennictwo 1 Sulikowska B, Manitius J. Białkomocz jako wskaźnik ryzyka powikłań sercowo naczyniowych nowe dane. Pol Arch Med Wewn. 2007; 117: Muntner P, Coresh J, Smith JC, et al. Plasma lipids and risk of developing renal dysfunction: The Atherosclerosis Risk in communities Study. Kidney Int. 2000; 58: Small DM. Role of ABC transporters in secretion of cholesterol from liver into bile. PNAS. 2003; 100: Brewer HB, Santamarina Fojo S. New insights into the role of the adenosine triphosphate binding cassette transporters in high density lipoprotein meta bolism and reverse cholesterol transport. Am J Card. 2003; 91: Brewer HB, Santamarina Fojo S. Clinical significance of high density lipoproteins and the development of atherosclerosis: focus on the role of the adenosine triphosphate binding cassette protein A1 transporter. Am J Card. 2003; 92: Braschi S, Mason D, Rostoker G et al. Role of lipoprotein bound NEFA s in enhancing the specific activity of plasma CETP in the nephrotic syndrome. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1997; 11: Thompson JF, Lloyd DB, Lira ME, et al. Cholesterol ester transfer protein promoter single nucleotide polymorphisms in Sp1 binding sites affect transcription and are associated with high density lipoprotein cholesterol. Clin Gen. 2004; 66: Oda H, Yorioka M, Ueda C, et al. Apolipoprotein E polymorphism and renal disease. Kidney Int. 1999; 71: S25 S27. 9 Asami T, Ciomartan T, Hayakama H, et al. Apolipoprotein E epsilon 4 allele and nephrotic glomerular disease in children. Pediatr Nephrol. 1999; 13: Attila G, Noyan A, Karabay Bayazit A, et al. Apolipoprotein E polymorphism in childhood in nephrotic syndrome. Pediatr Nephrol. 2002; 17: Brushi M, Catarsi P, Candiano G, et al. Apolipoprotein E in idiopathic nephrotic syndrome and focal segmental glomerulosclerosis. Kidney Int. 2003; 63: Bodalski J. Ocena metabolizmu lipidów u dzieci nerczycowym okresie remisji zespołu nerczycowego trwającej ponad 2 lata. Prz Pediat. 1997; 27: Merouani A, Levy E, Mongeau JG, et al. Hyperlipidemic profiles during remission in childhood idiopathic nephrotic syndrome. Clin Biochem. 2003; 36: Litwin M, Śladowska J, Antoniewicz J, et al. Metabolic abnormalities, insulin resistance and meta bolic syndrome in children with primary hypertension. Am J Hypertens. 2007; 20: Hixson JE, Vernier DT. Restriction isotyping of human apolipoprotein E by gene amplification and cleavage with Hhal. J Lipid Res. 1990; 31: Tsukuhara H, Karuki S, Hiraoka M, et al. Persistent hypercholesterolemia in frequently relapsing steroid responsive nephrotic syndrome. J Paediatr Child Health. 1997; 33: Pajukanta P. Do DNA sequence variants in ABCA1 contribute to HDL cholesterol levels in the general population? J Clin Invest. 2004; 114: Zhang C, Yao M, Wang X, et al. Effect of hypoalbuminemia on the increased serum cholesteryl ester transfer protein concentration in children with idiopathic nephrotic syndrome. Clin Biochem. 2007; 40: Tory S, Sachs Barrable K, Hill JS, Wasan KM. Cyclosporine A and Rapamycin induce in vitro cholesteryl ester transfer protein activity and suppress lipoprotein lipase activity in human plasma. Int J Pharm. 2008; 358: Al Rayyes O, Wallmark A, Floren CH. Reversal of cyclosporine inhibited low density lipoprotein receptor activity in HepG2 cells by 3 hydroxy 3-methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitors. Hepatology. 1997; 25: Pascual J, Quereda C, Zamora J, et al. for Spanish Group for Evidence Based Medicine in Renal Transplantation. Steroid withdrawal in renal transplant patient on triple therapy with calcineurin inhibitor and mycophenolate mofetil: a meta analysis of randomized controlled trial. Transplantation. 2004; 78: POLSKIE ARCHIWUM MEDYCYNY WEWNĘTRZNEJ 2009; 119 (1 2)
SEMINARIUM 2 15. 10. 2015
SEMINARIUM 2 15. 10. 2015 Od tłuszczu pokarmowego do lipoprotein osocza, metabolizm, budowa cząsteczek lipoprotein, apolipoproteiny, znaczenie biologiczne, enzymy biorące udział w metabolizmie lipoprotein,
Bardziej szczegółowoZmodyfikowane wg Kadowaki T in.: J Clin Invest. 2006;116(7):1784-92
Magdalena Szopa Związek pomiędzy polimorfizmami w genie adiponektyny a wybranymi wyznacznikami zespołu metabolicznego ROZPRAWA DOKTORSKA Promotor: Prof. zw. dr hab. med. Aldona Dembińska-Kieć Kierownik
Bardziej szczegółowoFetuina i osteopontyna u pacjentów z zespołem metabolicznym
Fetuina i osteopontyna u pacjentów z zespołem metabolicznym Dr n med. Katarzyna Musialik Katedra Chorób Wewnętrznych, Zaburzeń Metabolicznych i Nadciśnienia Tętniczego Uniwersytet Medyczny w Poznaniu *W
Bardziej szczegółowoNajwiększe wyzwania w diagnostyce zaburzeń lipidowych. Cholesterol LDL oznaczany bezpośrednio, czy wyliczany ze wzoru Friedewalna, na czczo czy nie?
Największe wyzwania w diagnostyce zaburzeń lipidowych. Cholesterol LDL oznaczany bezpośrednio, czy wyliczany ze wzoru Friedewalna, na czczo czy nie? Bogdan Solnica Katedra Biochemii Klinicznej Uniwersytet
Bardziej szczegółowoAnaliza fali tętna u dzieci z. doniesienie wstępne
Analiza fali tętna u dzieci z chorobami kłębuszków nerkowych doniesienie wstępne Piotr Skrzypczyk, Zofia Wawer, Małgorzata Mizerska-Wasiak, Maria Roszkowska-Blaim Katedra i Klinika Pediatrii i Nefrologii
Bardziej szczegółowoAnaliza mutacji p.d36n i p.n318s oraz polimorfizmu p.s474x genu lipazy lipoproteinowej u chorych z hipercholesterolemią rodzinną.
Analiza mutacji p.d36n i p.n318s oraz polimorfizmu p.s474x genu lipazy lipoproteinowej u chorych z hipercholesterolemią rodzinną. Monika śuk opiekun: prof. dr hab. n. med. Janusz Limon Katedra i Zakład
Bardziej szczegółowoPromotor: prof. dr hab. Katarzyna Bogunia-Kubik Promotor pomocniczy: dr inż. Agnieszka Chrobak
INSTYTUT IMMUNOLOGII I TERAPII DOŚWIADCZALNEJ IM. LUDWIKA HIRSZFELDA WE WROCŁAWIU POLSKA AKADEMIA NAUK mgr Milena Iwaszko Rola polimorfizmu receptorów z rodziny CD94/NKG2 oraz cząsteczki HLA-E w patogenezie
Bardziej szczegółowoSTRESZCZENIE. Wstęp. Cele pracy
STRESZCZENIE Wstęp Hormon wzrostu (GH) jest jednym z najważniejszych hormonów anabolicznych promujących proces wzrastania człowieka. GH działa lipolitycznie, wpływa na metabolizm węglowodanów, białek i
Bardziej szczegółowoUNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA.
UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA Małgorzata Biskup Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego u chorych na reumatoidalne zapalenie
Bardziej szczegółowow tej grupie pacjentów. W populacji ogólnej stężenie APOB, cholesterolu-nie-hdl (nie-hdl- CH) oraz współczynnik APOB/APOAI koreluje z ryzykiem
STRESZCZENIE Wprowadzenie Biorąc pod uwagę coraz bardziej powszechne występowanie przewlekłej choroby nerek (PChN) pozwalające zaliczyć ją do chorób cywilizacyjnych oraz mając na uwadze istotną rolę zaburzeń
Bardziej szczegółowoWskaźniki włóknienia nerek
Wskaźniki włóknienia nerek u dzieci z przewlekłą chorobą nerek leczonych zachowawczo Kinga Musiał, Danuta Zwolińska Katedra i Klinika Nefrologii Pediatrycznej Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich
Bardziej szczegółowoBadanie predyspozycji do łysienia androgenowego u kobiet (AGA)
Badanie predyspozycji do łysienia androgenowego u kobiet (AGA) RAPORT GENETYCZNY Wyniki testu dla Pacjent Testowy Pacjent Pacjent Testowy ID pacjenta 0999900004112 Imię i nazwisko pacjenta Pacjent Testowy
Bardziej szczegółowoWykład 9: HUMAN GENOME PROJECT HUMAN GENOME PROJECT
Wykład 9: Polimorfizm pojedynczego nukleotydu (SNP) odrębność genetyczna, która czyni każdego z nas jednostką unikatową Prof. dr hab. n. med. Małgorzata Milkiewicz Zakład Biologii Medycznej HUMAN GENOME
Bardziej szczegółowoNiedożywienie i otyłość a choroby nerek
Niedożywienie i otyłość a choroby nerek Magdalena Durlik Klinika Medycyny Transplantacyjnej, Nefrologii i Chorób Wewnętrznych Warszawski Uniwersytet Medyczny Częstość przewlekłej choroby nerek na świecie
Bardziej szczegółowostarszych na półkuli zachodniej. Typową cechą choroby jest heterogenny przebieg
STRESZCZENIE Przewlekła białaczka limfocytowa (PBL) jest najczęstszą białaczką ludzi starszych na półkuli zachodniej. Typową cechą choroby jest heterogenny przebieg kliniczny, zróżnicowane rokowanie. Etiologia
Bardziej szczegółowoWykład: HUMAN GENOME PROJECT HUMAN GENOME PROJECT
Wykład: Polimorfizm pojedynczego nukleotydu (SNP) odrębność genetyczna, która czyni każdego z nas jednostką unikatową Prof. dr hab. n. med. Małgorzata Milkiewicz Zakład Biologii Medycznej HUMAN GENOME
Bardziej szczegółowo1. M. Mizerska-Wasiak, M. Roszkowska-Blaim, A. Turczyn 2. J. Małdyk 3. M. Miklaszewska, J. Pietrzyk 4. A. Rybi-Szumińska, A. Wasilewska, 5. A.
raport 2015 1. M. Mizerska-Wasiak, M. Roszkowska-Blaim, A. Turczyn 2. J. Małdyk 3. M. Miklaszewska, J. Pietrzyk 4. A. Rybi-Szumińska, A. Wasilewska, 5. A. Firszt-Adamczyk, R. Stankiewicz, 6. M. Szczepańska,
Bardziej szczegółowoKwasy tłuszczowe EPA i DHA omega-3 są niezbędne dla zdrowia serca i układu krążenia.
Kwasy tłuszczowe EPA i DHA omega-3 są niezbędne dla zdrowia serca i układu krążenia. Kwasy tłuszczowe omega-3 jak pokazują wyniki wielu światowych badań klinicznych i epidemiologicznych na ludziach, są
Bardziej szczegółowoPrzydatność oznaczania NGAL w surowicy i w moczu u niemowląt we wczesnym rozpoznawaniu zakażenia układu moczowego
Przydatność oznaczania NGAL w surowicy i w moczu u niemowląt we wczesnym rozpoznawaniu zakażenia układu moczowego Grażyna Krzemień, Agnieszka Szmigielska, Małgorzata Pańczyk-Tomaszewska, Dominika Adamczuk
Bardziej szczegółowoProgresja przewlekłej choroby nerek u dzieci z wadami układu moczowego
Progresja przewlekłej choroby nerek u dzieci z wadami układu moczowego Danuta Zwolińska Katedra i Klinika Nefrologii Pediatrycznej Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu Poland VII Zjazd PTNFD,Łódź,24-26.05.,
Bardziej szczegółowoĆwiczenie 3. Amplifikacja genu ccr5 Homo sapiens wykrywanie delecji Δ32pz warunkującej oporność na wirusa HIV
Ćwiczenie 3. Amplifikacja genu ccr5 Homo sapiens wykrywanie delecji Δ32pz warunkującej oporność na wirusa HIV Cel ćwiczenia Określenie podatności na zakażenie wirusem HIV poprzez detekcję homo lub heterozygotyczności
Bardziej szczegółowoANALIZA PROFILU METABOLICZNEGO PACJENTÓW Z PRZEWLEKŁĄ NIEWYDOLNOŚCIĄ SERCA I WSPÓŁISTNIEJĄCYM MIGOTANIEM PRZEDSIONKÓW
ANALIZA PROFILU METABOLICZNEGO PACJENTÓW Z PRZEWLEKŁĄ NIEWYDOLNOŚCIĄ SERCA I WSPÓŁISTNIEJĄCYM MIGOTANIEM PRZEDSIONKÓW Rozprawa doktorska Autor: lek. Marcin Wełnicki Promotor: prof. dr hab. n. med Artur
Bardziej szczegółowoElżbieta Arłukowicz Streszczenie rozprawy doktorskiej
Elżbieta Arłukowicz Streszczenie rozprawy doktorskiej Analiza zmienności ilościowej i jakościowej tlenowej flory bakteryjnej izolowanej z ran przewlekłych kończyn dolnych w trakcie leczenia tlenem hiperbarycznym
Bardziej szczegółowoUSG Power Doppler jest użytecznym narzędziem pozwalającym na uwidocznienie wzmożonego przepływu naczyniowego w synovium będącego skutkiem zapalenia.
STRESZCZENIE Serologiczne markery angiogenezy u dzieci chorych na młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów - korelacja z obrazem klinicznym i ultrasonograficznym MIZS to najczęstsza przewlekła artropatia
Bardziej szczegółowoOcena rozprawy doktorskiej lekarz Sławomira Milczarka. pt.: Polimorfizmy AIF-1 a częstość występowania ostrego odrzucania, opóźnienia
Ocena rozprawy doktorskiej lekarz Sławomira Milczarka pt.: Polimorfizmy AIF-1 a częstość występowania ostrego odrzucania, opóźnienia podjęcia funkcji graftu i przewlekłej dysfunkcji graftu u pacjentów
Bardziej szczegółowoOsteoporoza w granicznej niewydolności nerek - problem niedoboru witaminy D
Atlanta Osteoporoza w granicznej niewydolności nerek - problem niedoboru witaminy D Jerzy Przedlacki Katedra i Klinika Nefrologii Dializoterapii i Chorób Wewnętrznych, WUM Echa ASBMR 2016 Łódź, 14.01.2017
Bardziej szczegółowoZmienność genu UDP-glukuronozylotransferazy 1A1 a hiperbilirubinemia noworodków.
Zmienność genu UDP-glukuronozylotransferazy 1A1 a hiperbilirubinemia noworodków. Katarzyna Mazur-Kominek Współautorzy Tomasz Romanowski, Krzysztof P. Bielawski, Bogumiła Kiełbratowska, Magdalena Słomińska-
Bardziej szczegółowoFARMAKOTERAPIA MIAŻDŻYCY
FARMAKOTERAPIA MIAŻDŻYCY Miażdżyca: Przewlekła choroba dużych i średnich tętnic, polegająca na zmianach zwyrodnieniowowytwórczych w błonie wewnętrznej i środkowej tętnic wywołanych przez gromadzenie się:
Bardziej szczegółowoMateriał i metody. Wyniki
Abstract in Polish Wprowadzenie Selen jest pierwiastkiem śladowym niezbędnym do prawidłowego funkcjonowania organizmu. Selen jest wbudowywany do białek w postaci selenocysteiny tworząc selenobiałka (selenoproteiny).
Bardziej szczegółowoEpidemia niewydolności serca Czy jesteśmy skazani na porażkę?
Epidemia niewydolności serca Czy jesteśmy skazani na porażkę? Piotr Ponikowski Klinika Chorób Serca Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu Ośrodek Chorób Serca Szpitala Wojskowego we Wrocławiu Niewydolność
Bardziej szczegółowozbyt wysoki poziom DOBRE I ZŁE STRONY CHOLESTEROLU Ponad 60% naszego społeczeństwa w populacji powyżej 18r.ż. ma cholesterolu całkowitego (>190mg/dl)
HIPERLIPIDEMIA to stan zaburzenia gospodarki lipidowej, w którym występuje wzrost stężenia lipidów (cholesterolu i/lub triglicerydów ) w surowicy krwi. Ponad 60% naszego społeczeństwa w populacji powyżej
Bardziej szczegółowoLECZENIE WTÓRNEJ NADCZYNNOŚCI PRZYTARCZYC U PACJENTÓW HEMODIALIZOWANYCH ICD-10 N
Załącznik nr 42 do zarządzenia Nr 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 roku Nazwa programu: LECZENIE WTÓRNEJ NADCZYNNOŚCI PRZYTARCZYC U PACJENTÓW HEMODIALIZOWANYCH ICD-10 N 25.8 Inne zaburzenia
Bardziej szczegółowoWytyczne ACCF/AHA 2010: Ocena ryzyka sercowo-naczyniowego u bezobjawowych dorosłych
Wytyczne ACCF/AHA 2010: Ocena ryzyka sercowo-naczyniowego u bezobjawowych dorosłych Jednym z pierwszych i podstawowych zadań lekarza jest prawidłowa i rzetelna ocena ryzyka oraz rokowania pacjenta. Ma
Bardziej szczegółowoprof. dr hab. Andrzej Potemkowski Zakład Psychologii Klinicznej i Psychoprofilaktyki. Pomorski Uniwersytet Medyczny w Szczecinie
Lekarz, neurolog Marzena Zboch Dyrektor ds. medycznych Ośrodek Badawczo- Naukowo- Dydaktyczny Chorób Otępiennych Uniwersytetu Medycznego, im. Księdza Henryka Kardynała Gulbinowicza SP ZOZ w Ścinawie Rozprawa
Bardziej szczegółowoMgr inż. Aneta Binkowska
Mgr inż. Aneta Binkowska Znaczenie wybranych wskaźników immunologicznych w ocenie ryzyka ciężkich powikłań septycznych u chorych po rozległych urazach. Streszczenie Wprowadzenie Według Światowej Organizacji
Bardziej szczegółowoAnna Jakubowska. Katedra i Klinika Nefrologii Pediatrycznej Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich we Wrocławiu
Anna Jakubowska Katedra i Klinika Nefrologii Pediatrycznej Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich we Wrocławiu Ocena przydatności oznaczania aneksyny V u dzieci z idiopatycznym zespołem nerczycowym
Bardziej szczegółowoSpodziewany efekt kliniczny wpływu wit. K na kość
Rola witaminy K2 w prewencji utraty masy kostnej i ryzyka złamań i w zaburzeniach mikroarchitektury Ewa Sewerynek, Michał Stuss Zakład Zaburzeń Endokrynnych i Metabolizmu Kostnego Uniwersytetu Medycznego
Bardziej szczegółowoCzy mogą być niebezpieczne?
Diety wysokobiałkowe w odchudzaniu Czy mogą być niebezpieczne? Lucyna Kozłowska Katedra Dietetyki SGGW Diety wysokobiałkowe a ryzyko zgonu Badane osoby: Szwecja, 49 261 kobiet w wieku 30 49 lat (1992 i
Bardziej szczegółowoOcena ryzyka sercowo naczyniowego w praktyce Katedra i Zakład Lekarza Rodzinnego Collegium Medicum w Bydgoszczy UMK w Toruniu
Ocena ryzyka sercowo naczyniowego w praktyce Katedra i Zakład Lekarza Rodzinnego Collegium Medicum w Bydgoszczy UMK w Toruniu 2018-03-15 Czym jest ryzyko sercowo naczyniowe? Ryzyko sercowo-naczyniowe to
Bardziej szczegółowoWpływ zaprzestania palenia papierosów na zahamowanie agregacji płytek u chorych leczonych klopidogrelem
Wpływ zaprzestania palenia papierosów na zahamowanie agregacji płytek u chorych leczonych klopidogrelem Lek. med. Bogumił Ramotowski Klinika Kardiologii CMKP, Szpital Grochowski Promotor pracy Prof. dr
Bardziej szczegółowoLek. Marcin Polok. Katedra i Klinika Chirurgii i Urologii Dziecięcej UM we Wrocławiu. Ocena skuteczności operacyjnego leczenia wodonercza u dzieci
Lek. Marcin Polok Katedra i Klinika Chirurgii i Urologii Dziecięcej UM we Wrocławiu Ocena skuteczności operacyjnego leczenia wodonercza u dzieci Rozprawa na stopień doktora nauk medycznych w zakresie medycyny
Bardziej szczegółowoJednostka chorobowa. 3mc 1260. Czas analizy [dni roboczych] Literatura Gen. Cena [PLN] Badany Gen. Materiał biologiczny. Chorobowa OMIM TM.
Jednostka chorobowa Jednostka Oznaczenie Chorobowa OMIM TM testu Badany Gen Literatura Gen OMIM TM Opis/cel badania Zakres analizy Materiał biologiczny Czas analizy [dni roboczych] Cena [PLN] HEMOFILIA
Bardziej szczegółowoAneks I Wnioski naukowe i podstawy zawieszenia pozwolenia na dopuszczenie do obrotu przedstawione przez Europejską Agencję Leków
Aneks I Wnioski naukowe i podstawy zawieszenia pozwolenia na dopuszczenie do obrotu przedstawione przez Europejską Agencję Leków 1 Wnioski naukowe Ogólne podsumowanie oceny naukowej dotyczącej kwasu nikotynowego/laropiprantu
Bardziej szczegółowoDIETA W PRZEWLEKŁEJ CHOROBIE NEREK
KURS 15.04.2016 Szczecinek DIETA W PRZEWLEKŁEJ CHOROBIE NEREK dr hab. n. med. Sylwia Małgorzewicz, prof.nadzw. Katedra Żywienia Klinicznego Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych Gdański
Bardziej szczegółowoGdański Uniwersytet Medyczny. Polimorfizm genów receptorów estrogenowych (ERα i ERβ) a rozwój zespołu metabolicznego u kobiet po menopauzie
Gdański Uniwersytet Medyczny Mgr Karolina Kuźbicka Polimorfizm genów receptorów estrogenowych (ERα i ERβ) a rozwój zespołu metabolicznego u kobiet po menopauzie Rozprawa doktorska Promotor: dr hab. n.
Bardziej szczegółowoGenetycznie uwarunkowany steroidooporny zespół nerczycowy w polskiej populacji dziecięcej.
Genetycznie uwarunkowany steroidooporny zespół nerczycowy w polskiej populacji dziecięcej. Irena Bałasz-Chmielewska 1*, Lipska-Ziętkiewicz BS. 2, Bieniaś B. 3, Firszt-Adamczyk A. 4 Hyla-Klekot L. 5 Jarmoliński
Bardziej szczegółowoEndokrynologia Pediatryczna Pediatric Endocrinology
Vol. 9/2010 Nr 4(33) Endokrynologia Pediatryczna Pediatric Endocrinology Polimorfizm genu białka transportującego estry cholesterolu (CETP) a wybrane parametry gospodarki lipidowej u dzieci z rodzin obciążonych
Bardziej szczegółowoOznaczenie polimorfizmu genetycznego cytochromu CYP2D6: wykrywanie liczby kopii genu
Ćwiczenie 4 Oznaczenie polimorfizmu genetycznego cytochromu CYP2D6: wykrywanie liczby kopii genu Wstęp CYP2D6 kodowany przez gen występujący w co najmniej w 78 allelicznych formach związanych ze zmniejszoną
Bardziej szczegółowoMetody badania polimorfizmu/mutacji DNA. Aleksandra Sałagacka Pracownia Diagnostyki Molekularnej i Farmakogenomiki Uniwersytet Medyczny w Łodzi
Metody badania polimorfizmu/mutacji DNA Aleksandra Sałagacka Pracownia Diagnostyki Molekularnej i Farmakogenomiki Uniwersytet Medyczny w Łodzi Mutacja Mutacja (łac. mutatio zmiana) - zmiana materialnego
Bardziej szczegółowoWpływ egzogennych fosfolipidów na HDL
Wpływ egzogennych fosfolipidów na HDL Praca wykonana w Katedrze Biochemii Klinicznej GUMed Anna Gliwińska V OML PROMOTOR prof. dr hab. Andrzej Szutowicz OPIEKUN Dr n. przyr. Małgorzata Wróblewska Krążenie
Bardziej szczegółowolek. Olga Możeńska Ocena wybranych parametrów gospodarki wapniowo-fosforanowej w populacji chorych z istotną niedomykalnością zastawki mitralnej
lek. Olga Możeńska Ocena wybranych parametrów gospodarki wapniowo-fosforanowej w populacji chorych z istotną niedomykalnością zastawki mitralnej Rozprawa na stopień doktora nauk medycznych Promotor: dr
Bardziej szczegółowoCzynniki genetyczne sprzyjające rozwojowi otyłości
Czynniki genetyczne sprzyjające rozwojowi otyłości OTYŁOŚĆ Choroba charakteryzująca się zwiększeniem masy ciała ponad przyjętą normę Wzrost efektywności terapii Czynniki psychologiczne Czynniki środowiskowe
Bardziej szczegółowoOtyłość i choroby nerek. groźny problem XXI wieku
Otyłość i choroby nerek groźny problem XXI wieku Dr Lucyna Kozłowska SGGW, Wydział Nauk o śywieniu Człowieka i Konsumpcji Katedra Dietetyki e-mail: lucyna_kozlowska@sggw.pl Nadwaga + otyłość 25% 27% Nadwaga
Bardziej szczegółowoHipercholesterolemia rodzinna (FH) ważny i niedoceniony problem zdrowia publicznego
Hipercholesterolemia rodzinna (FH) ważny i niedoceniony problem zdrowia publicznego Krzysztof Chlebus I Klinika Kardiologii Gdański Uniwersytet Medyczny Hipercholesterolemia Rodzinna przedwczesna choroba
Bardziej szczegółowoCzy mamy dowody na pozalipidoweefekty stosowania statyn?
Czy mamy dowody na pozalipidoweefekty stosowania statyn? Zbigniew Gaciong Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Nadciśnienia Tętniczego i Angiologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny Definicja Plejotropia,
Bardziej szczegółowoEBM w farmakoterapii
EBM w farmakoterapii Dr Przemysław Niewiński Katedra i Zakład Farmakologii Klinicznej AM we Wrocławiu Katedra i Zakład Farmakologii Klinicznej AM Wrocław EBM Evidence Based Medicine (EBM) "praktyka medyczna
Bardziej szczegółowow kale oraz innych laboratoryjnych markerów stanu zapalnego (białka C-reaktywnego,
1. Streszczenie Wstęp: Od połowy XX-go wieku obserwuje się wzrost zachorowalności na nieswoiste choroby zapalne jelit (NChZJ), w tym chorobę Leśniowskiego-Crohna (ChLC), zarówno wśród dorosłych, jak i
Bardziej szczegółowoTesty nieparametryczne
Testy nieparametryczne Testy nieparametryczne możemy stosować, gdy nie są spełnione założenia wymagane dla testów parametrycznych. Stosujemy je również, gdy dane można uporządkować według określonych kryteriów
Bardziej szczegółowoMateriały edukacyjne. Diagnostyka i leczenie nadciśnienia tętniczego
Materiały edukacyjne Diagnostyka i leczenie nadciśnienia tętniczego Klasyfikacja ciśnienia tętniczego (mmhg) (wg. ESH/ESC )
Bardziej szczegółowoDziecko z obrzękami. Prof. dr hab. n med. Ryszard Grenda Klinika Nefrologii, Transplantacji Nerek i Nadciśnienia Tętniczego. Centrum Zdrowia Dziecka
Dziecko z obrzękami Prof. dr hab. n med. Ryszard Grenda Klinika Nefrologii, Transplantacji Nerek i Nadciśnienia Tętniczego Centrum Zdrowia Dziecka Obrzęki w stanach zapalnych Obrzęki w stanach niezapalnych
Bardziej szczegółowoHUMAN GENOME PROJECT
Wykład : Polimorfizm pojedynczego nukleotydu (SNP) odrębność genetyczna, która czyni każdego z nas jednostką unikatową Prof. dr hab. n. med. Małgorzata Milkiewicz Zakład Biologii Medycznej HUMAN GENOME
Bardziej szczegółowoDr n. med. Norbert Grząśko w imieniu Polskiej Grupy Szpiczakowej Lublin, 12.04.2008
Ocena skuteczności i bezpieczeństwa leczenia układem CTD (cyklofosfamid, talidomid, deksametazon) u chorych na szpiczaka plazmocytowego aktualizacja danych Dr n. med. Norbert Grząśko w imieniu Polskiej
Bardziej szczegółowoprzytarczyce, niedoczynność przytarczyc, hipokalcemia, rak tarczycy, wycięcie tarczycy, tyreoidektomia
SŁOWA KLUCZOWE: przytarczyce, niedoczynność przytarczyc, hipokalcemia, rak tarczycy, wycięcie tarczycy, tyreoidektomia STRESZCZENIE Wstęp. Ze względu na stosunki anatomiczne oraz wspólne unaczynienie tarczycy
Bardziej szczegółowoRozpowszechnienie dyslipidemiii leczenie zaburzeń lipidowych wśród lekarzy POZ
Rozpowszechnienie dyslipidemiii leczenie zaburzeń lipidowych wśród lekarzy POZ w Polsce. Badanie LIPIDOGRAM 5 LAT dr n. med. Jacek Jóźwiak KLRWP, Poznań 2013 Cel Celem strategicznym badań LIPIDOGRAM była
Bardziej szczegółowoMagdalena Krintus Katedra i Zakład Diagnostyki Laboratoryjnej Uniwersytet Mikołaja Kopernika Collegium Medicum w Bydgoszczy
Zalecenia dotyczące wykonywania rutynowego oznaczania profilu lipidowego po posiłku: konsensus Europejskiego Towarzystwa Miażdżycowego (EAS) oraz Europejskiego Towarzystwa Chemii Klinicznej i Medycyny
Bardziej szczegółowoparametrów biochemicznych (cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL,
1. STRESZCZENIE W ostatnich latach obserwuje się wzrost zachorowań na zaburzenia psychiczne, między innymi takie jak depresja i schizofrenia. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) prognozuje, że choroby te
Bardziej szczegółowoS YLABUS MODUŁU (PRZEDMIOTU) I nformacje ogólne. Biologia medyczna. Nie dotyczy
Załącznik Nr 3 do Uchwały enatu PUM 14/2012 YLABU MODUŁU (PRZEDMIOTU) Kod modułu Rodzaj modułu Wydział PUM Kierunek studiów pecjalność Poziom studiów Forma studiów Rok studiów Nazwa modułu I nformacje
Bardziej szczegółowoAKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY. Cukrzyca co powinniśmy wiedzieć
AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY Cukrzyca co powinniśmy wiedzieć Cukrzyca jest chorobą metaboliczną, której głównym objawem jest podwyższone stężenie glukozy we krwi (hiperglikemia). Stan taki
Bardziej szczegółowoOcena immunologiczna i genetyczna białaczkowych komórek macierzystych
Karolina Klara Radomska Ocena immunologiczna i genetyczna białaczkowych komórek macierzystych Streszczenie Wstęp Ostre białaczki szpikowe (Acute Myeloid Leukemia, AML) to grupa nowotworów mieloidalnych,
Bardziej szczegółowoTesty nieparametryczne
Testy nieparametryczne 1 Wybrane testy nieparametryczne 1. Test chi-kwadrat zgodności z rozkładem oczekiwanym 2. Test chi-kwadrat niezależności dwóch zmiennych kategoryzujących 3. Test U Manna-Whitney
Bardziej szczegółowoPułapki farmakoterapii nadciśnienia tętniczego. Piotr Rozentryt III Katedra i Kliniczny Oddział Kardiologii Śląskie Centrum Chorób Serca, Zabrze
Pułapki farmakoterapii nadciśnienia tętniczego Piotr Rozentryt III Katedra i Kliniczny Oddział Kardiologii Śląskie Centrum Chorób Serca, Zabrze Leczenie nadciśnienia tętniczego versus leczenie chorego
Bardziej szczegółowodiagnostyka różnicowa złośliwych i niezłośliwych zmian w jajnikach nie tylko CA 125 i HE4, ale również wybrane wykładniki gospodarki lipidowej
diagnostyka różnicowa złośliwych i niezłośliwych zmian w jajnikach nie tylko CA 125 i HE4, ale również wybrane wykładniki gospodarki lipidowej Pracownia Markerów Nowotworowych Zakładu Patologii i Diagnostyki
Bardziej szczegółowoPrzewlekła choroba nerek
KONFERENCJA PRASOWA WARSZAWA 04.03.2010 PCHN - EPIDEMIOLOGIA Prof. Bolesław Rutkowski Katedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych Gdański Uniwersytet Medyczny 1 Przewlekła choroba
Bardziej szczegółowoWartość subklinicznych uszkodzeń narządowych w ocenie ryzyka sercowonaczyniowego. ma znaczenie?
Wartość subklinicznych uszkodzeń narządowych w ocenie ryzyka sercowonaczyniowego czy płeć ma znaczenie? dr n. med. Lucyna Woźnicka-Leśkiewicz Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
Bardziej szczegółowoHipercholesterolemia rodzinna - co warto wiedzieć
I Katedra i Klinika Kardiologii Gdański Uniwersytet Medyczny Hipercholesterolemia rodzinna - co warto wiedzieć Dlaczego to takie ważne? Marcin Gruchała Czynniki ryzyka zawału serca 15 152 osób z pierwszym
Bardziej szczegółowoHipercholesterolemia najgorzej kontrolowany czynnik ryzyka w Polsce punkt widzenia lekarza rodzinnego
XVI Kongres Medycyny Rodzinnej Kielce, 2 5 czerwca 2016 Prof. UJ dr hab. med. Adam Windak Kierownik Zakładu Medycyny Rodzinnej CM UJ Wiceprezes Kolegium Lekarzy Rodzinnych w Polsce Hipercholesterolemia
Bardziej szczegółowoWitamina K - rys historyczny
Działanie witaminy K2 poza układem kostnym Michał Stuss, Ewa Sewerynek Zakład Zaburzeń Endokrynnych i Metabolizmu Kostnego Uniwersytetu Medycznego w Łodzi Witamina K - rys historyczny 1929 Henrik Dam odkrywa,
Bardziej szczegółowoLeczenie przeciwpłytkowe w niewydolności nerek (PCHN) Dr hab. Dorota Zyśko, prof. nadzw Łódź 2014
Leczenie przeciwpłytkowe w niewydolności nerek (PCHN) Dr hab. Dorota Zyśko, prof. nadzw Łódź 2014 Leki przeciwpłytkowe (ASA, clopidogrel) Leki przeciwzakrzepowe (heparyna, warfin, acenocumarol) Leki trombolityczne
Bardziej szczegółowoCukrzyca typu 2 Novo Nordisk Pharma Sp. z o.o.
Cukrzyca typu 2 Cukrzyca typu 2 Jeśli otrzymałeś tę ulotkę, prawdopodobnie zmagasz się z problemem cukrzycy. Musisz więc odpowiedzieć sobie na pytania: czy wiesz, jak żyć z cukrzycą? Jak postępować w wyjątkowych
Bardziej szczegółowoHARMONOGRAM ZAJĘĆ Z DIAGNOSTYKI LABORATORYJNEJ DLA III ROKU KIERUNKU LEKARSKIEGO 2015/2016:
HARMONOGRAM ZAJĘĆ Z DIAGNOSTYKI LABORATORYJNEJ DLA III ROKU KIERUNKU LEKARSKIEGO 2015/2016: Tematy wykładów: 1. Badania laboratoryjne w medycynie prewencyjnej. dr hab. Bogdan Solnica, prof. UJ 2. Diagnostyka
Bardziej szczegółowoW badaniu 4S (ang. Scandinavian Simvastatin Survivat Study), oceniano wpływ symwastatyny na całkowitą śmiertelność u 4444 pacjentów z chorobą wieńcową i z wyjściowym stężeniem cholesterolu całkowitego
Bardziej szczegółowoPROGRAM NAUCZANIA PRZEDMIOTU OBOWIĄZKOWEGO NA WYDZIALE LEKARSKIM I ROK AKADEMICKI 2014/2015 PRZEWODNIK DYDAKTYCZNY dla studentów V roku
PROGRAM NAUCZANIA PRZEDMIOTU OBOWIĄZKOWEGO NA WYDZIALE LEKARSKIM I ROK AKADEMICKI 2014/2015 PRZEWODNIK DYDAKTYCZNY dla studentów V roku 1. NAZWA PRZEDMIOTU : Nefrologia 2. NAZWA JEDNOSTKI (jednostek )
Bardziej szczegółowolek. Magdalena Bosak-Prus Ocena profilu oreksyny A i greliny u dzieci niskorosłych.
lek. Magdalena Bosak-Prus Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny nr 1 we Wrocławiu, Katedra i Klinika Endokrynologii i Diabetologii Wieku Rozwojowego, młodszy asystent Ocena profilu oreksyny A i greliny
Bardziej szczegółowoS T R E S Z C Z E N I E
STRESZCZENIE Cel pracy: Celem pracy jest ocena wyników leczenia napromienianiem chorych z rozpoznaniem raka szyjki macicy w Świętokrzyskim Centrum Onkologii, porównanie wyników leczenia chorych napromienianych
Bardziej szczegółowoS YLABUS MODUŁU (PRZEDMIOTU) I nformacje ogólne. Biochemia kliniczna
Załącznik Nr 3 do Uchwały Senatu PUM 14/2012 S YLABUS MODUŁU (PRZDMIOTU) Kod modułu Rodzaj modułu Wydział PUM Kierunek studiów Specjalność Poziom studiów Forma studiów Rok studiów Nazwa modułu Biochemia
Bardziej szczegółowoOstre Zespoły Wieńcowe znaczenie leczenia przeciwpłytkowego, możliwości realizacji w polskich warunkach
Ostre Zespoły Wieńcowe znaczenie leczenia przeciwpłytkowego, możliwości realizacji w polskich warunkach Andrzej Budaj Przewodniczący komisji Wytycznych i Szkolenia PTK Kierownik Kliniki Kardiologii CMKP,
Bardziej szczegółowo1. Analiza metodologii dla właściwej oceny wydalania promotorów i inhibitorów z moczem u dzieci i młodzieży z nadmierną masą ciała.
STRESZCZENIE Kamica układu moczowego jest stanem, w którym w drogach moczowych dochodzi do powstania złogów zbudowanych z naturalnych lub patologicznych składników moczu. W ciągu ostatnich kilku dekad
Bardziej szczegółowomgr Maurycy Pawlak Katedra i Klinika Endokrynologii, Diabetologii i Leczenia Izotopami
mgr Maurycy Pawlak Katedra i Klinika Endokrynologii, Diabetologii i Leczenia Izotopami Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu Badanie wpływu wybranych polimorfizmów genu receptora endokannabinoidowego
Bardziej szczegółowoI. Cukrzycowa choroba nerek (nefropatia cukrzycowa)
Spis treści 1. Wprowadzenie 13 Wstęp do wydania II 16 I. Cukrzycowa choroba nerek (nefropatia cukrzycowa) 2. Podstawowa charakterystyka struktury i czynności nerek 21 3. Czynniki wpływające na rozwój uszkodzenia
Bardziej szczegółowoEndokrynologia Pediatryczna Pediatric Endocrinology
Vol. 1/2002 Nr 1 Endokrynologia Pediatryczna Pediatric Endocrinology Ocena wybranych parametrów gospodarki lipidowej u dzieci z mikrosomią Evaluation of selected lipid metabolism in children with microsomia
Bardziej szczegółowoMIOTKE ROBERT. Nazwisko: Imię: PESEL: 13240508492. Katecholaminy w osoczu. Adrenalina Noradrenalina Dopamina. Kwasy tłuszczowe. D-3 Hydroksymaślan
Strona: 1 / 6 Katecholaminy w osoczu Adrenalina Noradrenalina Dopamina Kwasy tłuszczowe 83 333 90 pg/ml (
Bardziej szczegółowoPodoNet. sprawozdanie z pracy wieloośrodkowej. Aleksandra Żurowska Irena Bałasz-Chmielewska
PodoNet sprawozdanie z pracy wieloośrodkowej Aleksandra Żurowska Irena Bałasz-Chmielewska Katedra i Klinika Pediatrii, Nefrologii i Nadciśnienia GUMed Liczba pacjentów w Rejestrze PodoNet- 1788 Liczba
Bardziej szczegółowoAneks II. Niniejsza Charakterystyka Produktu Leczniczego oraz ulotka dla pacjenta stanowią wynik procedury arbitrażowej.
Aneks II Zmiany dotyczące odpowiednich punktów Charakterystyki Produktu Leczniczego oraz ulotki dla pacjenta przedstawione przez Europejską Agencję Leków (EMA) Niniejsza Charakterystyka Produktu Leczniczego
Bardziej szczegółowoBadanie podatności na łysienie androgenowe u mężczyzn
Badanie podatności na łysienie androgenowe u mężczyzn RAPORT GENETYCZNY Wyniki testu dla Pacjent Testowy Pacjent Pacjent Testowy ID pacjenta 0999900004136 Imię i nazwisko pacjenta Pacjent testowy Rok urodzenia
Bardziej szczegółowoPytanie: Kiedy do testowania hipotezy stosujemy rozkład normalny?
Pytanie: Kiedy do testowania hipotezy stosujemy rozkład normalny? Gdy: badana cecha jest mierzalna (tzn. posiada rozkład ciągły); badana cecha posiada rozkład normalny; dysponujemy pojedynczym wynikiem;
Bardziej szczegółowoRak trzustki - chemioterapia i inne metody leczenia nieoperacyjnego. Piotr Wysocki Klinika Onkologiczna Centrum Onkologii Instytut Warszawa
Rak trzustki - chemioterapia i inne metody leczenia nieoperacyjnego Piotr Wysocki Klinika Onkologiczna Centrum Onkologii Instytut Warszawa RAK TRZUSTKI U 50% chorych w momencie rozpoznania stwierdza się
Bardziej szczegółowoLP Panel tarczycowy 1. TSH 2. Ft3 3. Ft4 4. Anty TPo 5. Anty Tg. W przypadku występowania alergii pokarmowych lub wziewnych
Proszę o wykonanie następujących badań laboratoryjnych (z krwi), na część z nich można uzyskać skierowanie od lekarza*: Dodatkowo: Badania podstawowe: W przypadku podejrzenia nieprawidłowej pracy tarczycy
Bardziej szczegółowoPolimorfizm genu mitochondrialnej polimerazy gamma (pol γ) w populacjach ludzkich Europy
Polimorfizm genu mitochondrialnej polimerazy gamma (pol γ) w populacjach ludzkich Europy Praca wykonana pod kierunkiem dr hab. Tomasza Grzybowskiego w Katedrze Medycyny Sądowej w Zakładzie Genetyki Molekularnej
Bardziej szczegółowoUdary mózgu w przebiegu migotania przedsionków
Udary mózgu w przebiegu migotania przedsionków Dr hab. med. Adam Kobayashi INSTYTUT PSYCHIATRII I NEUROLOGII, WARSZAWA Pacjenci z AF cechują się w pięciokrotnie większym ryzykiem udaru niedokrwiennego
Bardziej szczegółowoOcena ekspresji inwolukryny i β-defenzyny2 w skórze osób chorych na atopowe zapalenie skóry i łuszczycę zwykłą
Agnieszka Terlikowska-Brzósko Ocena ekspresji inwolukryny i β-defenzyny2 w skórze osób chorych na atopowe zapalenie skóry i łuszczycę zwykłą STRESZCZENIE Wstęp Atopowe zapalenie skóry (AZS) i łuszczyca
Bardziej szczegółowo