Niedomykalność zastawki mitralnej jest silnym czynnikiem przerostu lewej komory

Transkrypt

1 ARTYKUŁ ORYGINALNY Niedomykalność zastawki mitralnej jest silnym czynnikiem przerostu lewej komory Ewa Szymczyk, Karina Wierzbowska Drabik, Jarosław Drożdż, Maria Krzemińska Pakuła II Katedra i Klinika Kardiologii Uniwersytetu Medycznego, Wojewódzki Szpital Specjalistyczny im. dr. Władysława Biegańskiego, Łódź SŁOWA KLUCZOWE niedomykalność zastawki mitralnej, przerost mięśnia sercowego STRESZCZENIE Wprowadzenie Niedomykalność zastawki mitralnej (mitral valve regurgitation MR) jest często występującą anomalią wykrywaną w badaniu echokardiograficznym, która w zaawansowanym stadium jest poważną przyczyną występowania zastoinowej niewydolności serca. Przebudowa mięśnia sercowego w wyniku MR spowodowana jest hiperwolemią, poszerzeniem oraz powiększeniem lewej komory (left ventricle LV) i lewego przedsionka. Cele Celem niniejszej pracy była ocena skutków hemodynamicznych niedomykalności zastawki mitralnej zarówno dla komór serca, jak i dla przerostu mięśnia sercowego. Pacjenci i metody Do badania włączono 1432 pacjentów (średnia wieku 54 ±15 lat, mężczyźni 55%) z MR, których dane zamieszczono w bazie przezklatkowych badań echokardiograficznych. U chorych określano korelacje między stopniem niedomykalności zastawki mitralnej a innymi pomiarami. Wyniki Bardziej zaawansowane stopnie MR były związane ze stopniowym zwiększaniem się skurczowych i rozkurczowych wymiarów LV. Frakcja wyrzutowa (ejection fraction EF) serca zmniejszała się wraz ze zwiększeniem stopnia MR. Zaobserwowano istotne zwiększenie wymiarów lewego przedsionka oraz masy LV. Analiza regresji wielu zmiennych dotycząca stopnia zaawansowania MR (p <,1), wieku (p <,1), frakcji skracania LV (p <,1) oraz EF serca (p <,5) wykazała niezależny związek z masą LV. Najsilniejszą zależność liniową zaobserwowano między masą LV a końcowoskurczowym naprężeniem LV (r =,52; p <,1), stopniem MR (r =,32; p <,1) oraz EF serca (r =,29; p <,1). Wnioski MR wpływa na wymiary oraz parametry czynności serca i jest jednym z najsilniejszych czynników zwiększających przerost LV. Adres do korespondencji: dr med. Ewa Szymczyk, II Katedra i Klinika Kardiologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, Szpital im. Wł. Biegańskiego, ul. Kniaziewicza 1/5, Łódź, tel./fax: e mail: ewa.rusiecka@gmail.com Praca wpłynęła: Przyjęta do druku: Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Pol Arch Med Wewn. 28; 118 (9): Translated by Professional Language Services SIGILLUM Ltd., Kraków Copyright by Medycyna Praktyczna, Kraków 28 Wprowadzenie Mimo że wady zastawkowe serca występują rzadziej niż choroba wieńcowa i nadciśnienie tętnicze, stanowią duży problem kliniczny. Wady zastawkowe nadal stanowią często występującą, rozwijającą się stopniowo chorobę, która w zaawansowanym stadium może wymagać interwencji chirurgicznej. Wczesne wdrożenie leczenia daje szansę na zwiększenie przeżywalności pacjenta i poprawę jakości jego życia. Z drugiej strony niekompletna diagnostyka lub niewłaściwa terapia może być przyczyną przewlekłej niewydolności serca i skrócenia życia. 1 Dane z raportu Heart Disease and Stroke Statistics (uaktualnione w 27 roku) 2 stowarzyszenia American Heart Association (AHA) wykazują, iż w Stanach Zjednoczonych wady zastawkowe serca stanowią przyczynę 2 zgonów rocznie. Wady zastawkowe serca dotyczą 2% populacji w wieku lat; występują z taką samą częstością u mężczyzn i kobiet. Co więcej, są jedną z najczęstszych przyczyn niewydolności serca oraz nagłych zgonów sercowych w tej grupie wiekowej. Odkąd echokardiografia jest powszechnie wykorzystywana w praktyce klinicznej, ujawniono wiele przypadków przebiegających bezobjawowo lub klinicznie nieistotnych chorób zastawkowych serca. 3 Echokardiografia umożliwia zarówno zdiagnozowanie wad zastawkowych, jak i określenie ich przyczyn. Jest również najlepszą metodą oszacowania postępu choroby oraz najbardziej przydatnym narzędziem kwalifikowania do zabiegu. Wytyczne American College of Cardiology i American Heart Association (ACC/AHA) z 26 roku ARTYKUŁ ORYGINALNY Niedomykalność zastawki mitralnej jest silnym czynnikiem przerostu 1

2 liczba pacjentów w podgrupach % % RYCINA 1 Stopień niedomykalności zastawki mitralnej RYCINA 2 Średnica lewego przedsionka w podgrupach z poszczególnymi stopniami MR mm średnica lewego przedsionka % 11% 3% dotyczące postępowania z pacjentami z chorobami zastawkowymi serca polecają echokardiografię jako referencyjne badanie diagnostyczne pacjentów z niedomykalnością zastawki mitralnej (mitral valve regurgitation MR). 4 Z rejestru Euro Heart Survey on Valvular Diseases wynika, iż MR jest drugą powszechnie występującą chorobą wykrytą podczas badania echokardiograficznego, zdiagnozowaną u około 25% badanej grupy. Najczęściej występującą postacią zastawkowych wad serca jest stenoza aortalna, stwierdzana u około 34% osób w badanej grupie. 5 U około 2% osób poddanych badaniu echokardiograficznemu odnotowuje się co najmniej łagodny stopień wstecznego przepływu krwi przez zastawkę mitralną, które występuje z podobną częstością u obu płci i nasila się z wiekiem. 6 W analizie 3486 osób podczas badania Strong Heart Study umiarkowaną lub ciężką MR zaobserwowano odpowiednio u 1,9% i,2% osób. 7 MR może być wynikiem pierwotnej nieprawidłowości aparatu zastawkowego lub następstwem wtórnym innej choroby serca. Enriguez Sarano dokonał podziału niedomykalności mitralnej na 2 podgrupy: o etiologii niedokrwiennej i innej niż niedokrwienna (nie-niedokrwiennej). 8 Z danych uzyskanych z Euro Heart Survey wynika, że zmiany zwyrodnieniowe zastawki były najczęściej konsekwencją MR (61,3%), w dalszej kolejności reumatycznej choroby serca (14,2%) i choroby niedokrwiennej serca (7,3%). 5 W MR zmiany hemodynamiczne rozwijają się w wyniku cofania się krwi z lewej komory (left ventricle LV) do lewego przedsionka. Konsekwencją tego jest nadmiar krwi, powiększenie i rozszerzenie obydwu komór serca oraz zwiększenie masy mięśnia LV, co jest wynikiem raczej przerostu miocytów niż hiperplazji. Nadmierne zwiększenie objętości krwi w MR powoduje wydłużanie miocytów poprzez seryjną replikację sarkomerów i zwiększenie masy komory. Na początku zmiany te są kompensowane, jednak przewlekły przerost może być szkodliwy, zwiększa bowiem ryzyko rozwoju niewydolności serca oraz przedwczesnego zgonu. 9 W niniejszej pracy oceniono związek między MR a stopniem przerostu LV. Zagadnienie to wydaje się ważne, ponieważ MR występuje w populacji często i ma poważne implikacje kliniczne w kontekście przerostu mięśnia sercowego, np. jako niezależny czynnik ryzyka chorobowości w zakresie chorób układu krążenia i umieralności. 1 Hipertrofia LV jest czynnikiem rokowniczym nagłej śmierci sercowej, zawału serca i niewydolności serca. 11,12 Pacjenci i metody Badania echokardiograficzne przeprowadzono między styczniem 1997 roku a grudniem 23 roku w II Katedrze i Klinice Kardiologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi. Analiza objęła 1432 pacjentów hospitalizowanych z rozpoznaniem MR na naszym oddziale. W grupie badanej było 788 mężczyzn (55%) i 644 kobiety (45%) w wieku lat (średnia wieku 54 ±15 lat). Z badań wykluczono chorych z nadciśnieniem tętniczym i stenozą aortalną. Każdy z pacjentów został poddany pełnemu badaniu podmiotowemu i przedmiotowemu z pomiarem ciśnienia krwi w dniu badania echokardiograficznego. W grupie badanej odsetek chorób współistniejących ustalonych na podstawie wywiadu lekarskiego był następujący: choroba niedokrwienna serca (68%), zawał serca (59%), niewydolność serca (2%), migotanie przedsionków (1%), przewlekła obturacyjna choroba płuc lub astma (9%), przewlekła niewydolność nerek (8%), udar mózgu (7%) i choroba tarczycy (5%). Pacjenci stosowali statyny (95%), leki przeciwpłytkowe (kwas acetylosalicylowy, tiklopidyna) (93%), inhibitory konwertazy angiotensyny (89%), β blokery (88%), długo działające nitraty (35%), blokery kanału wapniowego (2%), leki moczopędne (25%) i leki przeciwarytmiczne (13%). Echokardiografię przezklatkową wraz z oceną wszystkich anatomicznych i funkcjonalnych parametrów wykonano zgodnie z wytycznymi American Society of Echocardiography (ASE) aparatem Acuson Sequoia, Acuson 128 XP, Vivid Badania przeprowadzono zgodnie z Deklaracją Helsińską. 14 Do oceny stopnia MR zastosowano czterostopniową skalę ASE. 15 Badaną grupę podzielono na podstawie stopnia niedomykalności na 4 podgrupy. 2 POLSKIE ARCHIWUM MEDYCYNY WEWNĘTRZNEJ 28; 118 (9)

3 TABELA Wybrane parametry echokardiograficzne grupy badanej Parametr Grupa badana 1. stopień MR 2. stopień MR 3. stopień MR 4. stopień MR liczba pacjentów wiek (lata) 54 ±15 54 ±14 52 ±14 57 ±16 49 ±15 średnica LV w skurczu (mm) 38 ±1 36 ±9 36 ±9 45 ±12 48 ±14 średnica LV w rozkurczu (mm) 49 ±9 48 ±8 48 ±8 57 ±1 62 ±12 różnica skurczoworozkurczowa (mm) 12 ±3 12 ±2 12 ±3 11 ±4 13 ±7 średnica lewego przedsionka (mm) 41 ±13 4 ±15 39 ±5 5 ±9 58 ±12 średnica aorty (mm) 32 ±3 32 ±4 31 ±3 33 ±3 33 ±4 średnica prawej komory (mm) 23 ±4 22 ±2 22 ±3 26 ±6 3 ±7 średnica IVS w skurczu (mm) 13 ±2 13 ±2 13 ±2 12 ±2 13 ±2 średnica IVS w rozkurczu (mm) 11 ±2 11 ±2 11 ±2 1 ±2 1 ±2 średnica ściany tylnej w skurczu (mm) 13 ±2 13 ±1 14 ±2 13 ±2 13 ±2 średnica ściany tylnej w rozkurczu (mm) 11 ±2 1 ±1 11 ±2 11 ±2 11 ±2 masa LV (g) 238 ± ± ± ± ±131 naprężenie końcowoskurczowe (1 3 dyn/cm 2 ) 82 ±33 77 ±28 78 ±31 17 ± ±5 EF (%) 55 ±14 59 ±1 55 ±14 41 ±18 42 ±19 rytm zatokowy (liczba pacjentów) migotanie przedsionków (liczba pacjentów) Wartości przedstawiono jako odchylenie standardowe ±średnia lub liczba pacjentów. Skróty: EF frakcja wyrzutowa (ejection fraction), IVS przegroda międzykomorowa (interventricular septum), LV lewa komora (left ventricular), MR niedomykalność zastawki mitralnej (mitral valve regurgitation) RYCINA 3 Frakcja wyrzutowa w podgrupach z poszczególnymi stopniami niedomykalności zastawki mitralnej frakcja wyrzutowa,7,6,5,4,3,2,1 Podgrupa z 1. stopniem MR stanowiła 59% przypadków, z 2. 27%, z 3. 11%, z 4. zaś 3%. Najczęstszą przyczyną MR (ok. 71% przypadków) były zmiany zwyrodnieniowe. Wypadanie płatka zastawki mitralnej zdiagnozowano u około 13% pacjentów. Choroba niedokrwienna choroba serca była przyczyną MR w około 12% przypadków. Frakcję wyrzutową obliczano metodą Simpsona. Jako miarę dla przerostu mięśnia sercowego przyjęto masę mięśnia LV (g), którą można wyliczyć ze wzoru Penna: 1,4 [(IVS + LVEDD + PWT)3 LVEDD3 13,6], gdzie: IVS grubość przegrody międzykomorowej podczas rozkurczu (interventricular septum), LVEDD końcoworozkurczowy wymiar lewej komory (left ventricular end diastolic diameter), PWT grubość tylnej ściany podczas rozkurczu (posterior wall thickness). Za punkt odcięcia górnej granicy normy przyjęto u mężczyzn masę LV 259 g, a u kobiet 166 g. 9 Naprężenie końcowoskurczowe ściany lewej komory (endsystolic stress ESS) jest miarą obciążenia następczego, które obliczane jest ze wzoru Grossmana: ESS [1 3 dyn/cm 2 ] =,334 SBP LVESD/PWT (1 + PWT/LVESD), gdzie: SBP ciśnienie skurczowe krwi mierzone manometrem rtęciowym na tętnicy ramieniowej (systolic blood pressure), LVESD wymiar końcowoskurczowy lewej komory (left ventricular end systolic diameter), PWT grubość ściany tylnej (posterior wall thickness). 16,17 Wyniki W grupie badanej najliczniejszą podgrupą (59%) byli chorzy z 1. stopniem MR. U 27% pacjentów stwierdzono 2. stopień MR, u 11% 3. stopień MR, u 3% 4. stopień MR (tabela, rycina 1). W poszczególnych podgrupach wielkość lewego przedsionka wynosiła odpowiednio (średnia ±odchylenie standardowe [standard deviation SD]): dla 1. stopnia 39 ±15 mm, dla ±5 mm, dla 3. 5 ±9 mm, dla 4. zaś 58 ±14 mm (tabela, rycina 2). Dokonano pomiaru szerokości LV w skurczu oraz w rozkurczu i wykazano, iż wraz ze wzrostem stopnia MR zwiększała się szerokość LV (tabela). Frakcja wyrzutowa (ejection fraction EF) malała ze wzrostem stopnia niedomykalności (tabela, rycina 3). Masa mięśnia LV (średnia ±SD) zwiększała się wraz ze zwiększeniem stopnia MR. W podgrupach z MR 1. stopnia średnia masa wynosiła 222 ±69 g, z ±78 g, z ±15 g, z 4. zaś 338 ±128 g (tabela, rycina 4). Za pomocą wieloczynnikowej analizy regresji wykazano, że w badanej grupie jedynymi ARTYKUŁ ORYGINALNY Niedomykalność zastawki mitralnej jest silnym czynnikiem przerostu 3

4 masa LV masa LV g g RYCINA 4 Masa mięśnia lewej komory (LV) w podgrupach z poszczególnymi stopniami niedomykalności zastawki mitralnej RYCINA 5 Zależność między masą lewej komory (LV) i naprężeniem końcowoskurczowym niezależnymi czynnikami wpływającymi na masę mięśnia LV były: stopień fali zwrotnej (p <,1), wiek (p <,1), naprężenie końcowoskurczowe ściany lewej komory (p <,1), różnica wymiaru rozkurczowego i skurczowego lewej komory (p <,1) i wartość frakcji wyrzutowej (p <,5). Najsilniejsza zależność liniowa byłą między masą LV a naprężeniem końcowoskurczowym ściany lewej komory (r =,52; p <,1) (rycina 5), stopniem fali zwrotnej (r =,32; p <,1) (rycina 4) i wartością frakcji wyrzutowej (r =,3; p <,1) (rycina 6). Omówienie Obecnie większość zastawkowych wad serca wykrywa się w bardzo wczesnym stadium, w okresie bezobjawowym, co przypisuje się rozwojowi oraz większej dostępności echokardiografii przezklatkowej i przezprzełykowej. 18 W naszym badaniu pacjenci z 1. stopniem MR stanowili najliczniejszą podgrupę, natomiast pacjenci z 4. stopniem MR najmniej liczną. Fakty te mogą być wyrazem dobrej wczesnej wykrywalności wady i skutecznego leczenia niezaawansowanych postaci MR. Podkreśla się, że u pacjentów z MR naprężenie końcowoskurczowe (1 3 dyn/cm 2 ) r =, najważniejsze jest wczesne rozpoznanie zaburzeń czynności LV i systematyczna kontrola. Systematyczna obserwacja pacjentów pozwala na wczesne wykonanie zabiegów korekcyjnych zastawki i dzięki temu zapobieżenie rozwojowi przewlekłej niewydolności serca. 18 Wyniki naszego badania są zgodne z danymi Euro Heart Survey, w którym wykazano, iż zmiany zwyrodnieniowe są najczęstszą przyczyną MR, a w następnej kolejności choroba reumatyczna i choroba niedokrwienna serca. 5 Dane z wielu aktualnie zakończonych badań wskazują, że zwiększona masa mięśnia LV jest niezależnym, najsilniejszym ze znanych, czynnikiem rokowniczym zachorowalności i śmiertelności sercowo-naczyniowej. 19,2 W naszym badaniu wykazaliśmy istotny związek między stopniem MR a masą mięśnia sercowego LV. Zaobserwowaliśmy, że wraz ze wzrostem stopnia niedomykalności zwiększa się masa LV. Zwiększona masa mięśnia LV to wyraz przerostu, który jest spowodowany zwiększonym obciążeniem objętościowym. Przyczyną dodatkowego obciążenia jest zwrotny przepływ krwi przez uszkodzoną zastawkę mitralną z LV do lewego przedsionka. Powoduje to, że część objętości późnorozkurczowej wyrzucana jest wstecznie do lewego przedsionka, czyniąc rzut systemowy mniejszym. W tym samym czasie dodatkowa objętość krwi powoduje wzrost ciśnienia w lewym przedsionku, co w zaawansowanych postaciach choroby może przenieść się na krążenie płucne, wywołując zastój w krążeniu małym. Zwiększona masa mięśnia LV, którą wykazaliśmy w podgrupach z poszczególnymi stopniami MR dowodzi, że wada mitralna jest czynnikiem obciążającym nie tylko lewy przedsionek oraz krążenie płucne, ale także LV z konsekwencjami systemowymi, takimi jak na przykład obniżenie EF. W naszym badaniu zaobserwowaliśmy zmniejszanie się EF lewej komory wraz ze zwiększeniem stopnia fali zwrotnej. Istotny spadek EF zauważalny był już od 2. stopnia MR. Jest to zgodne z obserwacjami Carabello i wsp., którzy wykazali, że w przypadku niedomykalności mitralnej nawet niewielki spadek wartości EF wskazuje zwykle na obecność znacznej dysfunkcji mięśnia LV. 1 Ponadto zmniejszenie EF nawet w łagodnym lub średnim stopniu MR może być jedną z przyczyn niedokrwiennej etiologii MR u około 12% pacjentów z badanej grupy MR miało etiologię niedokrwienną. Według Gasha i wsp. 21 podczas transformacji niedomykalności mitralnej z postaci skompensowanej do zdekompensowanej obserwowane jest stopniowe powiększanie wymiarów LV oraz pogarszanie funkcji skurczowej. Mimo to EF wykazuje tendencję do utrzymywania się w granicach normy. Niektórzy pacjenci odczuwają zmęczenie, ograniczoną tolerancję wysiłkową lub duszność, inni mogą przechodzić przez ten etap z nieznacznymi dolegliwościami, a nawet bezobjawowo. Zaobserwowano, że wraz ze zwiększeniem stopnia MR wymiary LV również zwiększają się. Dowodzi to, że MR wpływa również na geometrię LV. Z poprzednich badań 21 wynika, że średnicę lewego przedsionka >55 mm należy uznawać 4 POLSKIE ARCHIWUM MEDYCYNY WEWNĘTRZNEJ 28; 118 (9)

5 % frakcja wyrzutowa LV RYCINA 6 Zależność pomiędzy masą lewej komory (LV) i frakcją wyrzutową masa LV za wskaźnik jego powiększenia. W tym badaniu tylko w podgrupach pacjentów z 3. i 4. stopniem MR lewy przedsionek wykazywał istotne powiększenie. Jest to ważna obserwacja, która skłania do wniosku, że niewielka fala zwrotna ma nieznaczny wpływ na funkcję i wymiary lewego przedsionka. Jednocześnie LV jest już przeciążona, ma większe wymiary oraz masę mięśnia i zmniejszoną EF. Okazuje się zatem, że dopiero zaawansowane stadia MR (3. i 4. stopień) znacząco wpływają na wymiary lewego przedsionka. Gerdts i wsp. 23 jako pierwsi wykazali, iż MR jest wskaźnikiem powiększenia lewego przedsionka i jednocześnie może predysponować do zwiększenia ryzyka kolejnych epizodów migotania przedsionków. 24 W wieloczynnikowej analizie regresji znaleziono czynniki, które mogą wpływać na masę LV. Zaobserwowano, że na masę LV statystycznie istotny wpływ mają: stopień MR (p <,1), końcowoskurczowy wymiar LV (p <,1), frakcja skracania LV (p <,1) oraz EF (p <,5). Nasze obserwacje są zgodne z wynikami badania Framingham Heart Study 25, w którym hiperwolemia LV w różnych stanach MR powodowała zwiększenie wymiarów i masy LV. Nie stwierdzono żadnych innych istotnych statystycznie korelacji między masą LV i innymi czynnikami ryzyka wspomnianymi w poprzednich badaniach. Ograniczenia badania Chociaż nasza analiza była retrospektywną oceną kolejnych pacjentów z MR, mamy nadzieję, że duża liczba przeanalizowanych przypadków powinna odzwierciedlić istniejące zależności. Zdajemy sobie również sprawę, że badania echokardiograficzne wykonywało kilku echokardiografistów, co może wpływać na subiektywną ocenę niektórych parametrów. Najważniejszym aspektem tej pracy jest to, że MR jest jednym z najistotniejszych czynników związanych ze zwiększeniem masy LV. Ponadto dowiedliśmy, że zmniejszona EF oraz naprężenie końcowoskurczowe LV korelują ze zwiększaniem jej masy. Co więcej, wykazaliśmy również, że stopień niedomykalności mitralnej ma duży g wpływ na wymiary lewego przedsionka i LV oraz czynność serca. Piśmiennictwo 1 Carabello BA. The pathophysiology of mitral regurgitation. J Heart Valve Dis. 2; 9: Rosamond W, Flegal K, Friday G, et al.; American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart disease and stroke statistics 27 update. A report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation. 27; 115: e69 e Supino P, Borer J, Yin A. The epidemiology of valvular heart disease. An emerging public health problem. In: Borer J, Isom O, eds. Pathophysiology, evaluation and management of valvular heart diseases. Adv Cardiol. Karger, Basel. 22; 39: American College of Cardiology; American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to revise the 1998 guidelines for the management of patients with valvular heart disease); Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, et al. ACC/AHA 26 Guidelines for the management of patients with valvular heart disease. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association task force on practice guidelines (Writing Committee to revise the 1998 guidelines for the management of patients with valvular heart disease) J Am Coll Cardiol. 26; c48: e1 e Iung B, Baron G, Butchart EG, et al. A prospective survey of patients with valvular heart disease in Europe: The Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease. Eur Heart J. 23; 24: Singh JP, Evans JC, Levy D. Prevalence and clinical determinants of mitral, tricuspid, and aortic regurgitation (the Framingham Heart Study). Am J Cardiol. 1999; 83: Jones EC, Devereux RB, Roman MJ. Prevalence and correlates of mitral regurgitation in a population based sample (the Strong Heart Study). Am J Cardiol. 21; 87: Enriquez Sarano M. Timing of mitral valve surgery. Heart. 22; 87: Lorell B, Carabello B. Left ventricular hypertrophy: pathogenesis, detection, and prognosis. Circulation. 2; 12: Gardin J, Arnold A, Gottdiener J, et al. Left ventricular mass in the elderly. The Cardiovascular Health Study. Hypertension. 1997; 29: Handoko M, Paulus W. New statement of the European Socjety of Cardiology on diagnosing diastolic hart failure: what are the key messages. Pol Arch Med Wewn. 28; 118: Kannel WB, Gordon T, Offutt D. Left ventricular hypertrophy by electrocardiogram. Prevalence, incidence, and mortality in the Framingham study. Ann Intern Med. 1969; 71: Schiller N, Shah P, Crawford M, et al. Recommendation for quantification of the left ventricle by two dimensional echocardiography. J Am Soc Echocardiogr. 1989; 2: Rickham P. Human experimentation. Code of ethics of the World Medical Association. Declaration of Helsinki. Br Med J. 1964; 2: Jaffe WM, Roche AH, Coverdale HA, et al. Clinical evaluation versus Doppler echocardiography in the quantitative assessment of valvular heart disease. Circulation. 1988; 78: de Simone G, Devereux RB, Roman MJ, et al. Assessment of left ventricular function by the midwall fractional shortening/end systolic stress relation in human hypertension. J Am Coll Cardiol. 1994; 23: Reichek N, Wilson J, Sutton M. Noninvasive determination of left ventricular end systolic stress: validation of the method and initial application. Circulation. 1982; 65; Carabello B. Indications for mitral valve surgery. J Cardiovasc Surg. 24; 45: Kannel W. Left ventricular hypertrophy as a risk factor: the Framingham experience. J Hypertens Suppl. 1991; 9: S3 S8. 2 Levy D, Larson M, Asan RS, et al. The progression from hypertension to congestive heart failure. JAMA. 1996; 275: Gaasch W, John R, Aurigemma G. Managing asymptomatic patients with chronic mitral regurgitation. Chest. 1995; 18: Grigioni F, Avierinos JF, Ling LH, et al. Atrial fibrillation complicating the course of degenerative mitral regurgitation: determinants and long term outcome. J Am Coll Cardiol. 22; 4: Gerdts E, Oikarinen L, Palmieri V, et al. Correlates of left atrial size in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy: The Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension (LIFE) Study. Hypertension. 22; 39: Kernis SJ, Nkomo VT, Messika Zeitoun D, et al. Atrial fibrillation after surgical correction of mitral regurgitation in sinus rhythm: incidence, outcome, and determinants. Circulation. 24; 11: Levy D. Echocardiographically detected left ventricular hypertrophy: prevalence and risk factors. Ann Intern Med. 1988; 18: ARTYKUŁ ORYGINALNY Niedomykalność zastawki mitralnej jest silnym czynnikiem przerostu 5