Olga Androsz-Kowalska 1, Krzysztof Jankowski 2, Zuzanna Rymarczyk 2, Piotr Pruszczyk 2, Renata Górska 1

Transkrypt

1 J Stoma 2011, 64, 3-4: Polish Dental Society Evaluation of periodontal status and analysis of relationship between periodontal clinical parameters and selected standard inflammatory parameters in patients with coronary heart disease and chronic periodontitis Ocena stanu przyzębia oraz analiza związku pomiędzy parametrami klinicznymi choroby przyzębia i wybranymi klasycznymi parametrami zapalnymi u chorych z chorobą wieńcową i przewlekłym zapaleniem przyzębia Olga Androsz-Kowalska 1, Krzysztof Jankowski 2, Zuzanna Rymarczyk 2, Piotr Pruszczyk 2, Renata Górska 1 1 Department of Oral and Periodontal Diseases, Institute of Dentistry, MUW, Head: Prof. R. Górska; 2 Department of Internal Diseases and Cardiology, Institute of Dentistry, MUW, Head: Prof. P. Pruszczyk Summary Introduction: Chronic periodontitis and coronary heart disease are prevalent in general population. Recently, periodontitis has been recognized as an independent risk factor of a cardiovascular episode. Aim of the study: To evaluate periodontal status and analyse the relationship between periodontal clinical parameters and selected inflammatory parameters in patients with coronary heart disease and chronic periodontitis. Material and methods: The study involved 57 individuals: group 1 19 subjects with chronic periodontitis and diagnosed CHD (n=19); group 2 18 subjects with periodontitis without CHD (n=18); group C 20 healthy controls (n=20). Clinical periodontal parameters and selected inflammatory parameters were evaluated. All the patients from group 1 were chronically treated with acetylsalicylic acid and most were on statins. Results: No statistically significant differences concerning standard inflammatory parameters (leucocytosis, fibrinogen, CRP) between study groups were observed. Conclusions: Smaller activity of periodontal inflammation in patients with coronary disease suggests the influence of prolonged acetylsalicylic acid treatment on the inflammatory process. Assessment of inflammatory process activity with the use of classic parameters did not reveal any differences between studied groups. Streszczenie Wprowadzenie: przewlekłe zapalenie przyzębia i choroba wieńcowa są schorzeniami występującymi powszechnie. W ostatnim okresie choroba przyzębia jest rozważana jako niezależny czynnik ryzyka wystąpienia epizodu sercowo-naczyniowego. Cel pracy: ocena stanu przyzębia oraz analiza związku pomiędzy parametrami klinicznymi choroby przyzębia i wybranymi parametrami zapalnymi u chorych z chorobą wieńcową (Ch.W.) i przewlekłym zapaleniem przyzębia (P.Z.P). Materiał i metody: badaniem objęto 57osób: grupa 1 z P.Z.P. i Ch.W. (n=19); grupa 2 z P.Z.P, bez Ch.W. (n=18); grupa K osoby zdrowe (n=20). Oceniano wskaźniki kliniczne choroby przyzębia oraz wybrane parametry zapalenia. Wszyscy chorzy z grupy 1 przewlekle przyjmowali kwas acetylosalicylowy, a większość także statynę. Wyniki: nie stwierdzono istotnych statystycznie różnic w zakresie średnich wartości stężeń klasycznych parametrów zapalnych (leukocytoza we krwi, fibrynogen, CRP). Podsumowanie: mniejsza aktywność zapalenia przyzębia w grupie chorych z chorobą wieńcową sugeruje wpływ przewlekłego leczenia kwasem acetylosalicylowym na proces zapalny. Ocena aktywności stanu zapalnego za pomocą klasycznych parametrów nie wykazała różnic pomiędzy badanymi grupami chorych. KEYWORDS: periodontitis, coronary heart disease, inflammation HASŁA INDEKSOWE: przewlekłe zapalenie przyzębia, choroba wieńcowa, zapalenie 200

2 2011, 64, 3-4 Coronary heart disease and chronic periodontitis Introduction Chronic periodontitis, regardless of how advanced it is, is a widespread disease. Severe periodontitis may result in tooth loss, and its prevalence in general population may be as high as 20%. 1 Periodontitis may be diagnosed in the majority of the Polish population 2 likewise coronary heart disease, which is another common pathology and a major cause of death. In 2009, in the United States, people suffered a primary coronary episode, while patients had a relapse of a myocardial infarction. 3 In 2006, in Poland, circulatory disorders were responsible for the death of 480 people out of The correlation between periodontal diseases and coronary heart disease for years has been the subject of numerous studies. Periodontal diseases, and chronic periodontitis in particular, affect all the tissues comprising the periodontal supporting structures, leading to the increase of inflammatory mediators concentration. 5 It is believed that the increased secretion of pro-inflammatory cytokines due to the activity of bacterial endotoxins originating from dental biofilm bacteria may lead to the destabilisation of atherosclerotic plaque, clinically manifested as acute coronary syndrome. 6,7 Lipopolysaccharides (LPS) are one of the strongest bacterial endotoxins produced by Porphyromonas gingivalis. They induce immunological host response, which is associated with the increased secretion of matrix metalloproteinase by macrophages, and in consequence leads to rarefaction and thinning of the so-called fibrous cap of atherosclerotic plaque, contributing to its fracture. A clot is formed at the fracture site, which is directly responsible for partial narrowing or closing of the coronary vessel. 8 Wstęp Przewlekłe zapalenie przyzębia, niezależnie od stopnia zaawansowania, jest powszechnie występującą chorobą. Częstość występowania ciężkiego zapalenia przyzębia w populacji ogólnej, którego wynikiem może być utrata uzębienia, wynosi nawet 20%. 1 Zapalenie dziąseł można stwierdzić u większości osób w populacji polskiej. 2 Choroba wieńcowa jest również bardzo rozpowszechnioną patologią i jedną z najczęstszych przyczyn umieralności. W Stanach Zjednoczonych Ameryki, w 2009 roku, u osób wystąpił nowy epizod wieńcowy, natomiast u chorych ponowny zawał mięśnia sercowego. 3 W Polsce choroby układu krążenia w 2006 r. były przyczyną ponad 480 zgonów na mieszkańców. 4 Związek pomiędzy chorobami przyzębia, a chorobą wieńcową od wielu lat pozostaje przedmiotem licznych badań. Choroby przyzębia, szczególnie przewlekłe zapalenie przyzębia, obejmują wszystkie tkanki stanowiące aparat zawieszeniowy zęba, prowadząc do wzrostu stężenia mediatorów zapalenia. 5 Uważa się, że zwiększone wydzielanie cytokin prozapalnych, na skutek oddziaływania endotoksyn bakteryjnych pochodzących z bakterii biofilmu nazębnego może prowadzić do destabilizacji blaszki miażdżycowej, co klinicznie może objawić się wystąpieniem ostrego zespołu wieńcowego. 6,7 Jedną z najsilniejszych endotoksyn bakteryjnych produkowanych przez Porphyromonas gingivalis są lipopolisacharydy (LPS), które indukują odpowiedź immunologiczną gospodarza. To wiąże się ze zwiększoną sekrecją metaloproteinaz macierzy przez makrofagi i w konsekwencji prowadzi do rozrzedzenia i ścieńczenia tzw. czapeczki włóknistej blaszki miażdżycowej, prowadząc do jej pęknięcia. W miejscu pęknięcia blaszki dochodzi do wytworzenia sie 201

3 O. Androsz-Kowalska et al. J Stoma Aim of the study The study aimed at assessing the condition of the periodontal tissues and at analysing the potential relationship between the clinical parameters of periodontal disease and selected standard inflammatory parameters in a group of patients with coronary disease and co-existing chronic periodontitis. Material and methods The study covered 57 patients (29 females and 28 males) attending the Institute of Oral and Periodontal Diseases and the Clinic of Internal Diseases and Cardiology of the Institute of Dentistry, Medical University of Warsaw. The age of these individuals ranged from 50 to 65 years ( = 56.8; SD = 0.93 years). The patients were divided into three groups. Group 1 comprised 19 patients (including 3 females) aged between 50 and 65 years ( = 58.7; SD = 1.15 years), who were diagnosed with coronary disease and chronic periodontitis. Group 2 comprised 18 patients (including 12 females) aged between 50 and 65 years ( = 56; SD = 1.25 years), who were diagnosed with chronic periodontitis, but with no history of coronary disease. The control group (group C) comprised 20 healthy individuals (including 14 females), aged between 50 and 63 years ( = 53; SD = 0.96 years). The criteria for participation in the study were as follows: age years, presence of at least 7 teeth, patient s written consent. Criteria for exclusion were as follows: manifestations of acute or chronic inflammations, presence of autoimmunological disorders, diabetes, skrzepliny i związanych z tym konsekwencji częściowego zwężenia lub całkowitego zamknięcia naczynia wieńcowego. 8 Cel pracy Celem pracy była ocena stanu tkanek przyzębia oraz analiza potencjalnego związku pomiędzy parametrami klinicznymi choroby przyzębia i wybranymi klasycznymi parametrami zapalnymi w grupie chorych z chorobą wieńcową (Ch.W.) oraz współistniejącym przewlekłym zapaleniem przyzębia (P.Z.P.). Materiał i metody Badaniem objęto 57 pacjentów (29 kobiet i 28 mężczyzn) Zakładu Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia oraz Kliniki Chorób Wewnętrznych i Kardiologii Instytutu Stomatologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego. Były to osoby w wieku od 50 do 65 lat ( = 56,8; SD = 0,93 lat). Pacjentów podzielono na 3 grupy. Do pierwszej (grupa 1) zakwalifikowano 19 chorych (w tym 3 kobiety) w wieku od 50 do 65 lat ( = 58,7; SD = 1,15 lat), u których stwierdzono Ch.W. i P.Z.P. Do grupy drugiej (grupa 2) zakwalifikowano 18 chorych (w tym 12 kobiet) w wieku od 50 do 65 lat ( = 56; SD = 1,25 lat), u których stwierdzono P.Z.P., zaś nie stwierdzono choroby wieńcowej. Grupę kontrolną (grupa K) stanowiło 20 zdrowych osób (w tym 14 kobiet), w wieku od 50 do 63 lat ( = 53; SD = 0,96 lat). Warunkiem włączenia do badania były: wiek lat, obecność minimum 7 zębów, wyrażenie przez chorego pisemnej zgody na udział w badaniu. Kryteriami wykluczającymi były: objawy ostrych i przewlekłych schorzeń zapalnych, 202

4 2011, 64, 3-4 Coronary heart disease and chronic periodontitis antibiotic therapy in the past three months. All the patients underwent the same examination protocol, which included the following elements: anamnesis including risk factors for coronary disease and periodontal disease, intra-oral examination (periodontal examination), echocardiography, blood test. Clinical diagnosis of coronary disease was confirmed by: 1) history of myocardial infarction (at least six months earlier), confirmed by interview and the presence of contractiulity on echocardiographic examination, or 2) presence of significant atherosclerotic changes (at least 50% narrowing of at least one coronary artery) on coronarographic examination. Echocardiography was carried out in the Echocardiographic Laboratory of the Clinic of Internal Diseases and Cardiology, Institute of Dentistry, MUW. It aimed at assessing segmental disruptions of myocardial contractiulity. Blood tests were performed in the Central Laboratory of the Dzieciątko Jezus Teaching Hospital. Periodontal examination was based on dental history of previous periodontal therapy, oral hygiene habits and the presence of oral complaints. All the patients had clinical parameters analysed, which enabled proper assessment of the oral hygiene and periodontal tissues status. For the former, the simplified Plaque Index (PI) acc. to O Leary was used. The degree of inflammatory progression of periodontal tissues was assessed by means of the Bleeding Index (BI) acc. to Ainamo and Bay. Mean and maximal periodontal pocket depth (PD) as well as mean obecność schorzeń autoimmunologicznych, cukrzyca, antybiotykoterapia w ciągu ostatnich 3 miesięcy. Wszyscy pacjenci zostali poddani takiej samej procedurze badawczej, która obejmowała następujące elementy: badanie podmiotowe, z uwzględnieniem czynników ryzyka choroby wieńcowej i choroby przyzębia, badanie przedmiotowe (badanie periodontologiczne), badanie echokardiograficzne, badania krwi. Kliniczne rozpoznanie choroby wieńcowej potwierdzał: 1) fakt przebycia w przeszłości (przed co najmniej 6 miesiącami) zawału mięśnia sercowego, co potwierdzał wywiad oraz obecność zaburzeń kurczliwości odcinkowej w badaniu echokardiograficznym lub, 2) obecność istotnych zmian miażdżycowych (co najmniej 50% zwężenie co najmniej 1 tętnicy wieńcowej) w badaniu koronarograficznym. Badania echokardiograficzne wykonano w Pracowni Echokardiografii Kliniki Chorób Wewnętrznych i Kardiologii IS WUM. Miało ono na celu ocenę odcinkowych zaburzeń kurczliwości mięśnia sercowego. Badania laboratoryjne krwi wykonano w Centralnym Laboratorium Szpitala Klinicznego Dzieciątka Jezus. Badanie periodontologiczne uwzględniało wywiad medyczny dotyczący dotychczasowego leczenia periodontologicznego, nawyków higienicznych oraz występowania dolegliwości ze strony jamy ustnej. U wszystkich pacjentów badano wskaźniki kliniczne, pozwalające ocenić stan higieny jamy ustnej i stan tkanek przyzębia. Do oceny stanu higieny jamy ustnej użyto uproszczonego wskaźnika płytki PI wg 203

5 O. Androsz-Kowalska et al. J Stoma O Leary ego. Stopień zaawansowania stanu zapalnego tkanek przyzębia oceniano z użyciem wskaźnika krwawienia BI wg Ainamo i Bay. Mierzono również średnią i maksymalną głębokość kieszonek przyzębnych PD oraz średni i maksymalny stopień utraty przyczepu łącznotkankowego CAL, mówiące o stanie tkanek przyzębia i stopniu zaawansowania zapalenia przyzębia. Rozpoznanie zapalenia przyzębia, jak i kwalifikacja pacjentów do badanych grup zostały ustalone według wytycznych klasyfikacji chorób przyzębia z Międzynarodowych Warsztatów Periodontologicznych w 1999 roku. W grupie kontrolnej (grupa K) znalazły się osoby bez cech przewlekłego zapalenia przyzębia. Średnia głębokość kieszonek przyzębnych nie przekraczała w tej grupie wartości fizjologicznej dla szczeliny dziąsłowej 2mm. Kieszonki przekraczające wartość 2mm stwierdzono jedynie w obrębie trzecich zębów trzonowych, gdzie warunki anatomiczne dziąsła warunkują istnienie fizjologicznych kieszonek głębszych niż 2mm. W grupie tej stwierdzono również utratę przyczepu łącznotkankowego świadczącą jedynie o występowaniu zmian w tkankach przyzębia związanych z wiekiem. W krwi pacjentów oznaczono następujące parametry: 1) liczbę leukocytów (WBC), 2) stężenie fibrynogenu, 3) stężenie białka C-reaktywnego (metodą ultraczułą hscrp). Do oznaczeń biochemicznych stosowano powszechnie dostępne metody laboratoryjne. Badanie zostało zaakceptowane przez Komisję Bioetyczną Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego. Numer zgody KB/ 107/2007. Dla poszczególnych badanych parametrów ilościowych wyznaczono wartości średnie i ich błędy standardowe oraz dla parametrów jakościowych oceniono różnicę częstoand maximal clinical attachment loss (CAL) was checked, which indicated the condition of periodontal tissues and the severity of inflammation. Diagnosing periodontitis and qualifying patients for individual groups was done according to guidelines for periodontal diseases classification worked out during the International Periodontal Workshops in The control group (C) comprised individuals without manifestations of chronic periodontitis. Mean periodontal pocket depth did not exceed the 2 mm physiological norm for the gingival crevice. Pockets exceeding 2 mm were confined to the third molar region where anatomically the gingiva favours the presence of pockets deeper than 2 mm. In this group, attachment loss was also reported, which merely indicated lesions within periodontal tissues associated with ageing. The following parameters were marked in the patients blood: 1) number of leucocytes (WBC), 2) fibrinogen concentration, 3) C-reactive protein concentration (hypersensitive method hscrp). For biochemical analysis, the most commonly used laboratory methods were utilized. The study received approval of the Bioethics Committee, of the Medical University of Warsaw (n o KB/107/2007). For individual quantitative parameters, mean values and their standard errors were established; for qualitative parameters, the difference of incidence was established (binomial distribution). Mean variations of the analysed parameters between each test were proposed. The obtained values were compared by means of a t-student test with modifications. Differences were statistically significant at p<

6 2011, 64, 3-4 Coronary heart disease and chronic periodontitis Results Clinical parameters for each group of patients are presented in Table 1. All the patients from group 1 were routinely prescribed acetylsalicylic acid (75 mg/day), whereas in group 2 only one person received such therapy. In group 1, sixteen patients were on simwastatine. However, among patients who manifested chronic periodontitis without accompanying coronary disease (group 2), there was only one person who was treated with simwastatine (Tab. 2). In all the patients, inadequate oral hygiene was noted, as manifested by high plaque scores (PI). Mean values of the Plaque Index did not differ significantly in groups 1 and 2; however, they were significantly higher than in the control. PI tended to be higher in group 1 than in group 2. The highest degree of inflammation, as expressed by the Bleeding Index, was demonstrated in group 2. The mean value of BI in group 2 was statistically significantly higher than mean values in group 1 (p<0.05) and group C (p<0.01). The mean value of BI in group 1 did not differ significantly from the mean value in group C. ści występowania (z rozkładu dwumianowego). Wyznaczono średnie zmiany analizowanych parametrów pomiędzy poszczególnymi badaniami. Uzyskane wielkości porównano odpowiednimi modyfikacjami testu t-studenta. Wyniki uznawano za istotnie statystycznie różne dla p<0,05. Wyniki Parametry kliniczne badanych grup chorych zestawiono w Tab. 1. Wszyscy badani chorzy z grupy 1 przewlekle przyjmowali kwas acetylosalicylowy (w dawce 75 mg/dobę), natomiast w grupie 2 tylko jedna osoba była tak leczona. W grupie 1 szesnastu chorych przyjmowało simwastatynę. Wśród pacjentów z grupy z przewlekłym zapaleniem przyzębia bez współistniejącej choroby wieńcowej (grupa 2), tylko 1 osoba była leczona simwastatyną (Tab. 2). U wszystkich badanych pacjentów stwierdzono niedostateczną higienę jamy ustnej, co wyrażało się wysokimi wartościami wskaźnika płytki (PI). Średnie wartości wskaźnika płytki PI nie różniły się istotnie w gupie 1 i 2, ale były znamiennie wyższe niż w grupie kontrolnej. Daje się zauważyć tendencja do wyższych wartości PI w grupie 1 niż w grupie 2. T a b l e 1. Characteristics of the examined groups of patients Group 1 Group 2 Group C Number of patients p 1,2 p 1,K p 2,K Males (%) <0.01 <0.01 NS Age in years (x; SD) 58.7; ; ; <0.01 NS Statin therapy [number of patients (percentage)] Acetylsalicylic acid therapy [number of patients (percentage)] 16 (84.2) 1 (5.5) 0 <0.05 <0.01 NS 19 (100) 1 (5.56) 0 <0.01 <0.01 NS NS (statistically) not significant, x arithmetic mean, SD standard deviation, differences statistically significant are marked in bold. 205

7 O. Androsz-Kowalska et al. J Stoma T a b l e 2. Comparison of mean values of periodontal parameters (mean ±SE) in the examined groups of patients Group 1 n=19 Group 2 n=18 Group C n=20 p 1,2 p 1,K p 2,K Plaque Index PI (%) 76.7± ± ±6.0 NS <0.01 <0.05 Bleeding Index BI (%) 29.8± ± ±3.70 <0.05 NS <0.01 Pocket Depth PD (mm) 2.75± ± ±0.10 NS <0.05 <0.01 Clinical Attachment Loss CAL (mm) Maximal Pocket Depth PD MAX (mm) Maximal Clinical Attachment Loss CAL MAX (mm) 5.13± ± ±0.35 NS <0.01 < ± ± ±0.11 NS <0.01 < ± ± ±0.42 NS <0.01 <0.01 NS (statistically) not significant, differences statistically significant are marked in bold. Mean values of periodontal pocket depth (PD), clinical attachment loss (CAL), maximal pocket depth (PD MAX) and maximal clinical attachment loss (CAL MAX) did not differ significantly between groups 1 and 2, but they were significantly higher than values obtained in group C (Tab. 2). No statistically significant differences were observed concerning mean values of leucocytes, hscrp and fibrinogen (Tab. 3). Analysis of results and discussion Periopathogens present in periodontal pockets following complex reactions enter the blood stream, and may produce inflammatory reactions as well as contribute to the formation of atherosclerotic plaque, increasing the risk of a coronary disease. In periodontologically compromised patients the risk is related to the severity of the disease. 9,10 It is suggested that periodontal diseases are independent risk factors for the development of coronary disease alongside classic factors which include, among others, age, gender, hypertension, tobacco smoking, elevated cholesterol in blood serum. Największy stopień zaawansowania zapalenia, wyrażony wskaźnikiem krwawienia BI stwierdzono w grupie 2. Średnia wartość wskaźnika krwawienia BI w grupie 2 była istotnie statystycznie wyższa od średnich wartości w grupie 1 (p<0,05) i w grupie K (p<0,01). Średnia wartość wskaźnika BI w grupie 1, nie różniła się istotnie od średniej wartości w grupie kontrolnej. Średnie wartości głębokości kieszonek przyzębnych PD, utraty przyczepu łącznotkankowego CAL, a także maksymalnej głębokości kieszonek PD MAX i maksymalnej utraty przyczepu łącznotkankowego CAL MAX nie różniły się istotnie pomiędzy grupami 1 i 2, ale były istotnie wyższe od wartości w grupie K (Tab. 2). Nie stwierdzono istotnych statystycznie różnic pomiędzy grupami w zakresie średnich wartości leukocytozy, hscrp i fibrynogenu (Tab. 3). Omówienie wyników i dyskusja Periopatogeny obecne w kieszonkach przyzębnych, na skutek złożonych reakcji, po przedostaniu się do układu krwionośnego mogą 206

8 2011, 64, 3-4 Coronary heart disease and chronic periodontitis T a b l e 3. Mean values of selected biochemical parameters (mean SE) in individual groups Group 1 n=19 Group 2 n=18 Group C n=20 p 1,2 p 1,K p 2,K WBC (G/L) 6.81± ± ±0.31 NS NS NS hscrp (mg/dl) 4.08± ± ±0.51 NS NS NS Fibrinogen (g/l) 4.31± ± ±0.23 NS NS NS NS (statistically) not significant. In the examined group of patients with coronary disease and co-existing chronic periodontitis a statistically significant male predominance was observed (88.9% group 1 vs. 33.3% group 2 vs. 27.8% group 3) in comparison with patients manifesting chronic periodontitis and the controls. Also group 1 patients were statistically significantly older than the controls (58.7±1.15 years group 1 vs. 53.7±0.96 years group C, p<0.01). Observations indicated that oral hygiene status as expressed by the Plaque Index was poor in both groups of patients with chronic periodontitis, and significantly worse than in the controls. This parameter tended to be higher among patients with chronic periodontitis and coronary disease (group 1). Also in this group, more males neglected their oral hygiene than females. Miyaki et al. 11 demonstrated that the Bleeding Index, which indicates the degree of inflammatory involvement in periodontal tissues of patients, was statistically significantly higher in patients with coronary disease vs. patients with no history of this disease (BI 48.8% vs. 40%, p<0.05). For this group of patients, our observations were different: the Bleeding Index was statistically significantly lower in patients with coronary disease and accompanying periodontitis (group 1) vs. patients with chronic periodontitis (group 2) (29.8±5.2% vs. 46.4±5.2%, p<0.05), but did not differ significantly from values obtained in the control group (29.8±5.2% vs. 18.2±3.7%, powodować reakcje zapalne, jak również przyczynić się do formowania blaszki miażdżycowej, zwiększając ryzyko wystąpienia choroby wieńcowej. U pacjentów periodontologicznych ryzyko to jest zależne od stopnia zaawansowania choroby. 9, 10 Sugeruje się, że choroby przyzębia są niezależnym czynnikiem ryzyka wystąpienia choroby wieńcowej, oprócz klasycznych czynników, do których zaliczono m.in. wiek, płeć, nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu, podwyższone stężenie cholesterolu w surowicy krwi. W badanej przez nas grupie pacjentów z chorobą wieńcową i współistniejącym przewlekłym zapaleniem przyzębia stwierdzono istotną statystycznie przewagę mężczyzn (88,9% grupa 1 vs 33,3% grupa 2 vs 27,8% grupa 3) w stosunku do grupy pacjentów z przewlekłym zapaleniem przyzębia i grupy kontrolnej. Również pacjenci z grupy 1 byli istotnie statystycznie starsi w porównaniu do osób z grupy kontrolnej (58,7±1,15 lat grupa 1 vs 53,7±0,96 lat grupa K, p<0,01). Obserwacje wykazały, że stan higieny jamy ustnej wyrażony wskaźnikiem płytki PI był zły w obu grupach chorych z P.Z.P, istotnie gorszy niż w grupie kontrolnej. Zarysowała się tendencja do wyższych wartości parametru w grupie 1. W grupie tej, z największymi zaniedbaniami higienicznymi, przeważali mężczyźni. Miyaki i wsp. 11 wykazali istotnie statystycznie wyższy wskaźnik krwawienia, mówiący o nasileniu stanu zapalnego w tkankach przyzę- 207

9 O. Androsz-Kowalska et al. J Stoma p<0.01). This may be attributed to the fact that acetylsalicylic acid taken by group 1 patients may have decreased the process of inflammation in periapical tissues. In the early 80s, Waite et al. 12 demonstrated that treatment with non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) lowers inflammation in gingival tissues and decreases pocket depth. Heasman and Seymour 13, comparing the impact of prolonged (9 years) administration of NSAIDs, demonstrated the influence of these drugs on decreased vascularization and permeability of minute blood vessels in the gingival tissues. Latronico et al. 14 reported a tendency towards deepening of periodontal pockets and greater loss of periodontal attachment indicating the duration of the periodontal disease in patients with coronary disease vs. the controls (2.93 mm vs mm and 3.45 mm vs mm, respectively not significant). These authors also observed that patients with mean values of CAL 3.5 mm periodontitis is a chronic process potentially leading to subclinical stimulation of the immunological system with bacterial antigens, increasing the risk of atherosclerotic plaque formation. In this study, no significant differences between the group of patients with periodontitis and the group of patients with periodontitis and coronary disease were reported as far as mean values of pocket depth, degree of clinical attachment loss, maximal pocket depth and maximal clinical attachment loss are concerned; however, they were significantly higher than in the control group. Mean degree of clinical attachment loss exceeded 3.5 mm in groups 1 and 2 (group 1: 5.13±0.55 mm, group 2: 4.79±0.29 mm). Following the line of reasoning of the above cited authors, patients from group 2 should also be categorised as those who run a greater risk of coronary disease. It bia u osób z chorobą wieńcową w porównaniu do osób bez choroby wieńcowej (BI 48,8% vs 40%, p<0,05). W badanej w niniejszej pracy grupie stwierdziliśmy zjawisko odwrotne: wskaźnik krwawienia był istotnie statystycznie niższy w grupie pacjentów z chorobą wieńcową i zapaleniem przyzębia (grupa 1) w porównaniu do osób z przewlekłym zapaleniem przyzębia (grupa 2) (29,8±5,2% vs 46,4±5,2%, p<0,05), a nie różnił się istotnie od wartości stwierdzanej w grupie kontrolnej (29,8±5,2% vs 18,2±3,7%, p<0,01). Wydaje się, że przyczyną tego zjawiska jest fakt przyjmowania kwasu acetylosalicylowego przez pacjentów z grupy 1. To mogło spowodować zmniejszenie się stanu zapalnego w tkankach przyzębia. Już we wczesnych latach 80-tych Waite i wsp. 12 wykazali, że leczenie niesterydowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ) powoduje zmniejszenie stanu zapalnego w tkankach dziąsła i zmniejszenie głębokości kieszonek przyzębnych. Heasman i Seymour 13, porównując wpływ przewlekłego, 9-letniego stosowania NLPZ, wykazali wpływ tych leków na zmniejszenie unaczynienia i przepuszczalność drobnych naczyń krwionośnych w tkankach dziąsła. Latronico i wsp. 14 stwierdzili tendencję do głębszych kieszonek przyzębnych i większego stopnia utraty przyczepu łącznotkankowego, świadczącego o czasie trwania choroby przyzębia u pacjentów z chorobą wieńcową w porównaniu do grupy kontrolnej (odpowiednio 2,93 mm vs 2,81 mm oraz 3,45 mm vs 3,12 mm, NS). Autorzy zwracają uwagę, że u pacjentów ze średnimi wartościami CAL 3,5 mm zapalenie przyzębia jest procesem przewlekłym, mogącym powodować subkliniczną stymulację układu immunologicznego antygenami bakteryjnymi, prowadząc do zwiększonego ryzyka formowania się blaszki miażdżycowej. 208

10 2011, 64, 3-4 Coronary heart disease and chronic periodontitis W niniejszej pracy nie stwierdzono istotnych różnic pomiędzy grupą chorych z chorobą przyzębia i grupą z chorobą przyzębia i chorobą wieńcową, w zakresie średnich wartości głębokości kieszonek przyzębnych, stopnia utraty przyczepu łącznotkankowego, maksymalnej głębokości kieszonek i maksymalnej utraty przyczepu łącznotkankowego, chociaż były one istotnie wyższe niż w grupie kontrolnej. Średni stopień utraty przyczepu łącznotkankowego przekraczał w grupie 1 i 2 wartość 3,5 mm (grupa 1: 5,13±0,55 mm, grupa 2: 4,79±0,29 mm). Idąc torem rozumowania cytowanych powyżej autorów, należałoby zaliczyć także pacjentów z grupy 2 do osób o zwiększonym ryzyku wystąpienia choroby wieńcowej. Należy tu zaznaczyć, że badani przez nas pacjenci z chorobą przyzębia, po wykonaniu badań zostali poddani specjalistycznej opiece periodontologicznej. Porównaliśmy także stężenia wybranych parametrów zapalnych u badanych chorych: białka C-reaktywnego, oznaczanego metodą o wysokiej czułości (hscrp), fibrynogenu w surowicy krwi i leukocytozy. Średnie stężenia hscrp w badanych grupach pozostawały w normie i nie różniły się istotnie, choć da się zauważyć trend do niższych średnich wartości parametru w grupie 1, zbliżonych do wartości obserwowanych w grupie kontrolnej. Być może wiąże się to z przyjmowaniem statyn przez większość chorych z grupy 1. We wszystkich badanych przez nas grupach średnie stężenie fibrynogenu przekroczyło górną granicę normy, ale nie było istotnej różnicy pomiędzy grupami. W piśmiennictwie podkreśla się, że u pacjentów z chorobą wieńcową i współistniejącym zapaleniem przyzębia stężenie fibrynogenu bywa podwyższone. 15, 16,17 Jest wiele danych wskazujących, że zapalenie przyzębia powinno być uznane za niezależny czynnik ryzyka wystąpienia chorohas to be remarked that the patients with periodontal disease we had examined qualified for specialist periodontal therapy once the study was completed. We have also conducted a comparative study of concentrations of selected inflammatory parameters in the examined patients: C-reactive protein marked with high sensitivity method, fibrinogen in blood serum, and leucocytosis. Mean concentrations of hscrp in the examined groups were within reference range, and did not differ significantly, although this parameter tends to have lower mean values in patients with chronic periodontitis and coronary disease (group 1), similar to those obtained in the control group. This may be attributed to the administration of statins, prescribed for most patients from group 1. In all the groups that we examined mean concentration of fibrinogen was elevated beyond the reference range, but no significant difference was reported between the groups. In literature, there are many reports confirming that in patients with coronary disease and co-existing periodontitis fibrinogen concentration may be elevated. 15, 16,17 There are numerous indications that periodontitis should be regarded as an independent risk factor for coronary heart disease in particular in patients who do not manifest its classic risk factors. Yet, there is still a shortage of sufficient, long-term research confirming the reduction of the incidence of acute coronary syndrome following treatment of periodontal disease. Conclusion Oral hygiene status in both groups of patients was inadequate, slightly worse in patients diagnosed with coronary disease. The degree of severity of periodontal disease was similar in the examined groups. 209

11 O. Androsz-Kowalska et al. J Stoma Decreased activity of periodontitis as indicated by the Bleeding Index in the group of patients with coronary disease may be attributed to prolonged treatment with acetylsalicylic acid and its impact on the process of inflammation. The evaluation of the inflammation activity by means of standard parameters failed to demonstrate differences between the examined groups. by wieńcowej, szczególnie u pacjentów, u których nie stwierdza się obecności klasycznych czynników ryzyka choroby wieńcowej. Równocześnie wciąż brak jest wystarczających, długoterminowych badań potwierdzających redukcję częstotliwości występowania ostrych zespołów wieńcowych w wyniku leczenia choroby przyzębia. Podsumowanie Stan higieny jamy ustnej w obu grupach chorych był niezadowalający, nieco gorszy w grupie z chorobą wieńcową. Stopień zaawansowania choroby przyzębia był podobny w badanych grupach. Mniejsza aktywność zapalenia przyzębia (oceniana wartością wskaźnika krwawienia) w grupie pacjentów z chorobą wieńcową sugeruje wpływ przewlekłego leczenia kwasem acetylosalicylowym na proces zapalny. Ocena aktywności stanu zapalnego za pomocą klasycznych parametrów nie wykazała różnic pomiędzy badanymi grupami. References 1. Genco R, Offenbacher S, Beck J: Periodontal disease and cardiovascular disease. Epidemiology and possible mechanisms. J Am Dent Assoc 2002; 133: 14S-22S. 2. Petersen P, Bourgeois D, Ogawa H, Estupiñan- Day S, Ndiaye C: The global burden of oral diseases and risks to oral health. Bull World Health Organ 2005; 83: Lloyd-Jones D, Adams R, Carnethon M, De Simone G, Ferguson TB, Flegal K, Ford E, Furie K, Go A, Greenlund K, Haase N, Hailpern S, Ho M, Howard V, Kissela B, Kittner S, Lackland D, Lisabeth L, Marelli A, McDermott M, Meigs J, Mozaffarian D, Nichol G, O Donnell C, Roger V, Rosamond W, Sacco R, Sorlie P, Stafford R, Steinberger J, Thom T, Wasserthiel-Smoller S, Wong N, Wylie-Rosett J, Hong Y: Heart Disease and Stroke Statistic 2009 Update. A Report From the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation 2009; 119: e21- e Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego- Państwowy Zakład Higieny, Długość życia i umieralność ludności Polski, Red. B. Wojtyniak, P. Goryński in: Sytuacja Zdrowotna Ludności Polski. Narodowy Instytut Zdrowia 210

12 2011, 64, 3-4 Coronary heart disease and chronic periodontitis Publicznego-Państwowy Zakład Higieny, Warszawa 2008; Hammond B F: Major bacterial diseases. Red. J. Slots, and M. A. Taubman in: Contemporary oral microbiology and immunology. Mosby, St. Louis 1992; Stokowska W: Związek choroby przyzębia z chorobami serca i naczyń. Czas Stomat 2009; 62; 7: Zaremba M L: Choroby przyzębia a wzrost odpowiedzi zapalnej. Czas Stomat 2009; 62; 7: Zaremba M, Górska R, Suwalski P: Ocena występowania bakterii związanych z chorobą przyzębia w blaszce miażdżycowej naczyń wieńcowych. Czas Stomat 2005; 5: Ajwani S, Mattila K J, Tilvis R S, Ainamo A: Periodontal disease and mortality in an aged population. Spec Care Dentist 2003; 23: DeStefano F, Anda R F, Kahn H S, Williamson D F, Russell C M: Dental disease and risk of coronary heart disease and mortality. BMJ 1993; 306: Miyaki K, Masaki K, Naito M, Naito T, Hoshi K, Hara A, Tohyama S, Nakayama T: Periodontal disease and atherosclerosis from the viewpoint of the relationship between community periodontal index of treatment needs and brachial-ankle pulse wave velocity. BMC Public Health 2006; 6: Waite I M, Saxton C A, Young A, Wagg B J, Corbett M: The Periodontal status of subjects receiving nonsteroidal antiinflammatory drugs. J Periodontal Res 1981; 16: Heasman P A, Seymour R A: An association between long-term non-steroidal anti-inflammatory drug therapy and the severity of periodontal disease. J Clin Periodontol 1990; 17: Latronico M, Segantini A, Cavallini F, Mascolo A, Garbarino F, Bondanza S, Debbia E A, Blasi G: Periodontal disease and coronary heart disease: an epidemiological and microbiological study. New Microbiol 2007; 30; Garcia R I, Henshaw M M, Krall E A: Relationship between periodontal disease and systemic health. Periodontol ; 25: Keleş G C, Çetinkaya B O, Şimşek S B, Köprülü D, Kahraman H: The role of periodontal disease on acute phase proteins in patients with coronary heart disease and diabetes. Turk J Med Sci 2007; 37: Rai B, Kharb S: Effect of scaling and root planning in periodontitis on peripheral blood. The Internet Journal of Dental Science 2008; 6: 1. Address: Warszawa, ul. Miodowa 18 Tel./Fax: sluzowki@wum.edu.pl Received 30 December 2010 Accepted 24 April