Streszczenie. Summary

Wielkość: px
Rozpocząć pokaz od strony:

Download "Streszczenie. Summary"

Transkrypt

1 Nowiny Lekarskie 2011, 80, 4, JOANNA FOREMSKA-ICIEK, DANUTA PUPEK-MUSIALIK OCENA ZALEŻNOŚCI MIĘDZY STĘŻENIAMI WYBRANYCH ADIPOKIN, PARAMETRAMI BIOCHEMICZNYMI I ANTROPOMETRYCZNYMI A PRZESĄCZANIEM KŁĘBUSZKOWYM U CHORYCH Z ZESPOŁEM METABOLICZNYM THE ASSESSMENT OF CORRELATIONS BETWEEN SELECTED ADIPOKINES CONCENTRATIONS, BIOCHEMICAL AND ANTHROPOMETRIC PARAMETERS AND GLOMERULAR FILTRATION IN PATIENTS WITH METABOLIC SYNDROME Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Zaburzeń Metabolicznych i Nadciśnienia Tętniczego Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu Kierownik: prof. dr hab. med. Danuta Pupek-Musialik Streszczenie Wstęp. Na świecie obserwuje się rosnącą liczbę chorych z zespołem metabolicznym, który istotnie zwiększa ryzyko rozwoju przewlekłej choroby nerek. W patogenezie uszkodzenia kłębuszków nerkowych w tej grupie chorych bierze się pod uwagę wpływ adipokin, biologicznie czynnych substancji produkowanych przez komórki tkanki tłuszczowej. Cel. Celem pracy była ocena zależności między stężeniami adiponektyny, leptyny i wisfatyny oraz wybranymi parametrami biochemicznymi i antropometrycznymi a przesączaniem kłebuszkowymu chorych z zespołem metabolicznym. Materiał i metody. Do badania zakwalifikowano 40 pacjentów, których podzielono na 2 grupy: 1 z zespołem metabolicznym (n = 25), 2 kontrolna (n = 15). U badanych dokonano pomiarów antropometrycznych, wartości ciśnienia tętniczego i częstości pracy serca oraz oceniono parametry biochemiczne. Oznaczono we krwi stężenia leptyny i adiponektyny (metodą radioimmunometryczną) oraz wisfatyny (metodą immunoenzymatyczną). Ponadto określono wskaźnik filtracji kłębuszkowej (egfr) w oparciu o wzór MDRD oraz wskaźnik insulinooporności (HOMA-IR). Wyniki. U chorych z zespołem metabolicznym stwierdzono istotnie wyższe stężenia kreatyniny (77,96 ± 13,67 vs. 62,20 ± 11,51 μmol/l) i stężenia leptyny (22,85 ± 10,14 vs. 7,37 ± 4,03 ng/ml) oraz niższe wartości egfr (84,80 ± 12,38 vs. 103,33 ± 22,62 ml/min/1,73 m 2 ) i stężenia adiponektyny (10,90 ± 5,67vs. 14,49 ± 7,06 μg/ml) we krwi w porównaniu z grupą 2. W grupie 1 wykazano istotną ujemną korelację pomiędzy egfr a stężeniami leptyny (r = -0,488, p < 0,05). Pozostałe badane zależności nie osiągnęły istotności statystycznej. Wnioski. Istotnie wyższe stężenia kreatyniny we krwi oraz niższe wartości egfr u chorych z zespołem metabolicznym przemawiają za jego uszkadzającym wpływem na czynność nerek. Ujemna zależność między stężeniami leptyny a egfr może świadczyć o udziale tej adipokiny w patogenezie uszkodzenia nerek w przebiegu zespołu metabolicznego. SŁOWA KLUCZOWE: zespół metaboliczny, przewlekła choroba nerek, przesączanie kłębuszkowe, leptyna, adiponektyna, wisfatyna. Summary Introduction. The increasing occurence of metabolic syndrome in humans, which affects the risk for chronic kidney disease, is worldwide being observed. The adipokines, biologically active products of adipose tissue are considered as pathogenic factors leading to glomerular dysfunction. Aim. The aim of the study was to assess the link between adiponectin, leptin, visfatin serum concentration, selected biochemical and anthropometric parameters and glomerular filtration in metabolic syndrome subjects. Material and methods. 40 subjects were qualified and divided into 2 subgroups: 1 metabolic syndrome group (n = 25), 2 control group (n = 15). Blood pressure, heart rate, selected biochemical and anthropometric parameters were measured. Blood leptin, adiponectin (radioimmunoassay), visfatin (immunoassay) concentrations and also glomerular filtration rate (egfr, MDRD calculated) and insulin-resistance (HOMA-IR) were estimated. Results. Metabolic syndrome subjects were characterized by significantly higher blood creatinine (77.96 ± vs ± μmol/l), leptin (22.85 ± vs ± 4.03 ng/ml), lower egfr (84.80 ± vs ± ml/min/1.73 m 2 ) and lower blood adiponectin (10.90 ± 5.67 vs ± 7.06 μg/ml) levels as compared to controls. A significant negative correlation between egfr and blood leptin (r = , p < 0.05) in study group was found. No other correlations were discovered. Conclusions. Significantly higher blood creatinine and lower egfr in study may indicate that metabolic syndrome affects renal function. Negative correlation between blood leptin and egfr may indicate its contribution to renal failure in the course of metabolic syndrome. KEY WORDS: metabolic syndrome, chronic kidney disease, glomerular filtration, leptin, adiponectin, visfatin. Wstęp W ostatnich kilkunastu latach obserwuje się stale rosnącą liczbę chorych z rozpoznanym zespołem metabolicznym (Metabolic Syndrome, MS) stanowiącym kompleks powiązanych ze sobą i oddziaływujących wzajemnie nieprawidłowości, takich jak: otyłość brzuszna, podwyższone wartości ciśnienia tętniczego, zaburzenia gospodarki węglowodanowej i lipidowej. Szacuje się, iż w Stanach Zjednoczonych problem dotyczy 24% dorosłych osób [1].

2 242 Joanna Foremska-Iciek, Danuta Pupek-Musialik Europejska Grupa ds. Badania Insulinooporności (EGIR) oceniła częstość występowania MS w Europie na 7 36% u mężczyzn i 5 22% u kobiet w przedziale wiekowym lat [2]. Polskie badanie WOBASZ wykazało, że kryteria MS spełnia 19,5% mężczyzn i 18,6% kobiet (według kryteriów NCEP ATP III) lub 20% kobiet i 23% mężczyzn (według kryteriów IDF) [3]. Wykazano, że występowanie MS wiąże się z dwukrotnie większym ryzy kiem rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego oraz ponad trzykrotnie większym ryzykiem zgonu z powodu tych chorób [4, 5]. Stwierdzono, że MS jest również silnym i niezależnym czynnikiem ryzyka przewlekłej choroby nerek (Chronic Kidney Disease, CKD), co wiąże się z synergistycznym, uszkadzającym działaniem wszystkich jego elementów [6]. Wykazano, że wraz ze wzrostem liczby elementów MS wzrasta stopień uszkodzenia nerek oceniany pomiarem mikroalbuminurii i wskaźnikiem filtracji kłębuszkowej [7]. Stwierdzono również, że otyłość stanowiąca kluczowy element zespołu znacząco zwiększa ryzyko rozwoju CKD, choć patomechanizmy tego działania nie są w pełni poznane [8, 9, 10]. Dowiedziono, że u osób otyłych wśród czynników partycypujących w patogenezie uszkodzenia nerek, obok insulinooporności, hiperaldosteronizmu, hiperstymulacji receptorów mineralokortykoidowych przez GTP-azę Rac-1 lub kortyzol, istotną rolę odgrywać mogą zaburzenia w stężeniach adipocytokin [11, 12, 13, 14]. Celem prezentowanej pracy była ocena zależności między stężeniami adiponektyny, leptyny i wisfatyny oraz wybranymi parametrami biochemicznymi i antropometrycznymi a czynnością nerek ocenianą na podstawie wielkości przesączania kłębuszkowego (estimated Glomerular Filtration Rate, egfr) u chorych z MS oraz w grupie kontrolnej. Materiał i metody Do badania włączono 40 pacjentów, których podzielono na 2 grupy. Do pierwszej grupy badanej włączono 25 pacjentów (10 kobiet i 15 mężczyzn, średnia wieku 48,4 ± 8,8 lat) spełniających kryteria MS z wyłączeniem cukrzycy. Chorzy włączeni do badania dotychczas nie stosowali przewlekłej terapii hipotensyjnej oraz nie byli leczeni przewlekle lekami hipolipemizującymi lub wspomniane leki zostały odstawione na co najmniej 5 dni w przypadku leków hipotensyjnych i na co najmniej 7 dni w przypadku stosowania statyn lub fibratów. Liczebność grup determinowały trudności w rekrutacji chorych (większość z planowanych do badania chorych nie zgodziła się na odstawienie leków hipotensyjnych). Chorych rekrutowano w oparciu o kryteria IDF (International Diabetes Federation) z 2005 roku, zakładające jako niezbędną obecność otyłości brzusznej (obwód tali 94 cm dla mężczyzn i 80 cm dla kobiet) oraz współistnienie co najmniej 2 z 4 poniższych kryteriów: 1. Triglicerydy 150 mg/dl lub leczenie dyslipidemii; 2. HDL cholesterol < 40 mg/dl (mężczyźni), < 50 mg/dl (kobiety) lub leczenie dyslipidemii; 3. Ciśnienie tętnicze 130/85 mmhg lub leczenie nadciśnienia tętniczego; 4. Glikemia na czczo 100 mg/dl lub leczenie cukrzycy typu 2 [15]. Drugą grupę stanowiło 15 zdrowych osób, porównywalnych pod względem wieku z badaną grupą (10 kobiet i 5 mężczyzn, średni wiek 45,8 ± 8,6 lat). Kryteria wyłączenia stanowiły: wtórna postać nadciśnienia tętniczego lub otyłości, wiek 60 lat, zaawansowana CKD (od 3 stadium zaawansowania, z egfr < 60 ml/min/1,73 m 2 ), choroba nowotworowa, choroby układowe, cukrzyca, zaburzenia endokrynologiczne mogące mieć wpływ na przebieg badania, zaburzenia elektrolitowe, niewydolność serca skurczowa i/lub rozkurczowa, niewydolność wątroby, choroby psychiczne, nadmierne spożycie alkoholu, ostry lub przewlekły proces zapalny bez względu na lokalizację. We wszystkich grupach przeprowadzono badanie podmiotowe, przedmiotowe, w tym pomiary antropometryczne: wzrost, masę ciała, obwód talii. Obliczono wskaźnik masy ciała (Body Mass Index, BMI), a także określono zawartość tkanki tłuszczowej w organizmie metodą bioimpedancji elektrycznej z wykorzystaniem aparatu Bodystat 1500 firmy Bodystat Ltd. Wyznaczono średnią częstość pracy serca oraz średnią wartość ciśnienia tętniczego zgodnie z zaleceniami Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego (PTNT) z 2011 roku [16]. U wszystkich badanych oznaczono: 1. Podstawowe parametry biochemiczne (OB, CRP, kreatynina, elektrolity, triglicerydy, cholesterol całkowity i jego frakcje, glukoza i insulina) we krwi żylnej, pobranej na czczo, przy pomocy standardowych testów komercyjnych; 2. Stężenie leptyny (ng/ml) w osoczu, na czczo, metodą radioimmunometryczną, przy pomocy zestawu firmy DRG; 3. Stężenie adiponektyny (μg/ml) w osoczu, na czczo, metodą radioimmunometryczną, przy pomocy zestawu firmy DRG; 4. Stężenie wisfatyny (ng/ml) w osoczu, na czczo, metodą immunoenzymatyczną, przy pomocy zestawu firmy Alpco diagnostics. Wielkość egfr obliczono w oparciu o wzór MDRD (Modification of Diet in Renal Diseases), na podstawie oznaczenia stężenia kreatyniny w surowicy oraz określenia wieku, płci i rasy badanych. Do określenia insulinooporności użyto wskaźnika HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment-Insulin Resistance), który obliczono z iloczynu stężeń glukozy na czczo wyrażonej w mmol/l i insuliny na czczo wyrażonej w μu/ml dzielonego przez 22,5. Do obliczeń wykorzystano pakiet STATISTICA Wszystkie wykazane różnice przyjęto za statystycznie istotne przy poziomie istotności p < 0,05. Na przeprowadzenie badania uzyskano zgodę Terenowej Komisji Bioetycznej przy Uniwersytecie Medycznym im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu.

3 Ocena zależności między stężeniami wybranych adipokin, parametrami biochemicznymi i antropometrycznymi 243 Wyniki Porównywane grupy różniły się między sobą zarówno wartościami parametrów antropometrycznych jak i ciśnienia tętniczego, co wynika z definicji grup (Tabela 1). Istotne różnice dotyczyły także parametrów gospodarki lipidowej oraz węglowodanowej. Chorzy z MS cechowali się istotnie wyższymi stężeniami triglicerydów i glukozy oraz niższymi stężeniami HDL cholesterolu w porównaniu z osobami zdrowymi. Różnice w stężeniach cholesterolu całkowitego, LDL cholesterolu, insuliny oraz wartości HOMA-IR nie osiągnęły istotności statystycznej (Tabela 2). Ponadto u chorych z MS odnotowano istotnie wyższe stężenia kreatyniny w surowicy krwi oraz znacząco niższe wartości przesączania kłębuszkowego w stosunku do grupy kontrolnej. Analiza stężeń oznaczonych adipokin wykazała również istnienie znaczących różnic między grupami. Chorych z MS charakteryzowały istotnie niższe stężenia adiponektyny oraz istotnie wyższe stężenia leptyny w porównaniu z grupą kontrolną. Nie stwierdzono natomiast istotnych różnic w stężeniach wisfatyny pomiędzy badanymi grupami (Tabela 3). U chorych z MS wykazano obecność istotnej ujemnej korelacji między stężeniami adiponektyny a wartościami skurczowego ciśnienia tętniczego [Systolic Blood Pressure, SBP (r = -0,421, p < 0,05)], a także dodatnich zależności między stężeniami leptyny a BMI (r = 0,410, p < 0,05), stężeniami insuliny (r = 0,482, p < 0,05), insulinoopornością (r = 0,429, p < 0,05) oraz procentową zawartością tkanki tłuszczowej w organizmie (r = 0,514, p < 0,05). W omawianej grupie stwierdzono również znaczące dodatnie korelacje pomiędzy stężeniami wisfatyny a SBP (r = 0,447, p < 0,05) i wartościami rozkurczowego ciśnienia tętniczego [Diastolic Blood Pressure, DBP (r = 0,796, p < 0,05)]. Tabela 1. Wiek, parametry antropometryczne, wartości ciśnień tętniczych badanych grup (test t-studenta dla zmiennych niepowiązanych) Table 1. Age, anthropometric parameters, blood pressure values in studied groups (t-student test for unrelated variables) Zespół metaboliczny Kontrola p wartość n Wiek (lata) 48,40 ± 8,80* 45,80 ± 8,60 > 0,05 BMI (kg/m 2 ) 35,04 ± 6,31 22,46 ± 2,59 < 0,05 Obwód talii (cm) SBP (mmhg) 164,96 ± 10,95 111,58 ± 15,21 77,13 ± 6,17 < 0,05 129,2 ± 10,30 < 0,05 DBP (mmhg) 91,80 ± 7,98 75,66 ± 5,26 < 0,05 FAT (%) 36,39 ± 10,82 23,78 ± 4,19 < 0,05 * W tabeli podano wartości średnie oraz odchylenia standardowe (SD, standard deviation), n liczność grupy, BMI (body mass index) wskaźnik masy ciała, DBP (diastolic blood pressure) średnia wartość rozkurczowego ciśnienia tętniczego, SBP (systolic blood pressure) średnia wartość skurczowego ciśnienia tętniczego, FAT (%) procentowa zawartość tkanki tłuszczowej w organizmie. Tabela 2. Parametry biochemiczne badanych grup (test t-studenta dla zmiennych niepowiązanych) Table 2. Biochemical parameters in studied groups (t-student test for unrelated variables) Zespół metaboliczny Kontrola p wartość Kreatynina (μmol/l) 77,96 ± 13,67* 62,20 ± 11,51 < 0,05 egfr (ml/min/1,73 m 2 ) 84,80 ± 12,38 103,33 ± 22,62 < 0,05 Glukoza (mmol/l) 5,56 ± 0,68 4,90 ± 0,33 < 0,05 Insulina (μu/ml) 16,06 ± 10,53 13,85 ± 3,41 > 0,05 HOMA-IR 3,99 ± 2,53 3,02 ± 0,84 > 0,05 TChol (mmol/l) 5,47 ±1,01 4,68 ± 1,00 > 0,05 LDLChol (mmol/l) 3,28 ± 0,61 2,89 ± 0,86 > 0,05 HDLChol (mmol/l) 1,18 ± 0,27 1,36 ± 0,33 < 0,05 TG (mmol/l) 2,43 ± 1,78 0,91 ± 0,61 < 0,05 *W tabeli podano wartości średnie oraz odchylenia standardowe (SD, standard deviation), egfr (estimated glomerular filtration rate) wartość przesączenia kłębuszkowego, HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment-Insulin Resistance) wskaźnik insulinooporności, Tchol (total cholesterol) cholesterol całkowity, HDLChol (high-density lipoproteins cholesterol) cholesterol frakcji HDL, LDLChol (lowdensity lipoproteins cholesterol) cholesterol frakcji LDL, TG (triglycerides) triglicerydy. Tabela 3. Stężenia adiponektyny, leptyny i wisfatyny w badanych grupach (test t-studenta dla zmiennych niepowiązanych) Table 3. Adiponectin, leptin and visfatin concentrations in studied groups (t-student test for unrelated variables) Zespół metaboliczny Kontrola p wartość Wisfatyna (ng/ml) 1,42 ± 1,36* 1,50 ± 1,61 > 0,05 Adiponektyna (μg/ml) 10,90 ± 5,67 14,49 ± 7,06 < 0,05 Leptyna (ng/ml) 22,85 ± 10,14 7,37 ± 4,03 < 0,05 *W tabeli podano wartości średnie oraz odchylenia standardowe (SD, standard deviation). Analizując zależności między parametrami antropometrycznymi, biochemicznymi i wartościami ciśnienia tętniczego a wartościami egfr wykazano istnienie tylko jednej istotnej statystycznie ujemnej korelacji w grupie badanej pomiędzy wspomnianą wartością przesączania kłębuszkowego a stężeniami leptyny (Tabela 4 i 5, Wykres 1).

4 244 Joanna Foremska-Iciek, Danuta Pupek-Musialik Tabela 4. Korelacje między wartością egfr a badanymi adipokinami Table 4. Correlations between egfr and investigated adipokines Parametr Grupa badana (n = 25) e GFR vs adipokiny Grupa kontrolna (n = 15) rp/rs p rp/rs p Leptyna (ng/ml) rp = -0,488 < 0,05 rp = -0,291 > 0,05 Adiponektyna (μg/ml) Wisfatyna (ng/ml) rs = -0,207 > 0,05 rs = 0,046 > 0,05 rs = 0,051 > 0,05 rs = 0,165 > 0,05 rp współczynnik korelacji Pearsona (Pearson coefficient), RS współczynnik korelacji Spearmana (Spearman coefficient). Tabela 5. Korelacje między wartościami egfr a badanymi parametrami biochemicznymi i antropometrycznymi Table 5. Correlations between egfr and investigated biochemical and anthropometric parameters Parametr egfr vs parametry biochemiczne i antropometryczne Grupa badana (n = 25) Grupa kontrolna (n = 15) rp/rs p rp/rs p DBP (mmhg) rs = 0,020 > 0,05 rs = 0,317 > 0,05 SBP (mmhg) rp = -0,023 > 0,05 rs = 0,217 > 0,05 Obwód talii (cm) rs = -0,192 > 0,05 rp = -0,041 > 0,05 BMI (kg/m 2 ) rs = -0,144 > 0,05 rs = -0,514 > 0,05 FAT (%) rp = -0,260 > 0,05 rp = -0,428 > 0,05 TChol (mmol/l) rs = 0,126 > 0,05 rp = -0,526 > 0,05 LDLChol (mmol/l) rp = -0,036 > 0,05 rp = -0,545 > 0,05 HDLChol (mmol/l) rp = 0,058 > 0,05 rp = -0,327 > 0,05 TG (mmol/l) rs = 0,101 > 0,05 rs = -0,311 > 0,05 Glukoza (mmol/l) rp = 0,223 > 0,05 rp = 0,003 > 0,05 Insulina (μiu/ml) rs = -0,308 > 0,05 rp = -0,501 > 0,05 HOMA-IR rs = -0,245 > 0,05 rp = -0,504 > 0,05 rp współczynnik korelacji Pearsona (Pearson coefficient), rs współczynnik korelacji Spearmana (Spearman coefficient); egfr (estimated glomerular filtration rate) wartość przesączenia kłębuszkowego, BMI (body mass index) wskaźnik masy ciała, DBP (diastolic blood pressure)- średnia wartość rozkurczowego ciśnienia tętniczego, SBP (systolic blood pressure) średnia wartość skurczowego ciśnienia tętniczego, FAT (%) procentowa zawartość tkanki tłuszczowej w organizmie, HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment-Insulin Resistance) wskaźnik insulinooporności, TChol (total cholesterol) cholesterol całkowity, HDLChol (highdensity lipoproteins cholesterol) cholesterol frakcji HDL, LDLChol (lowdensity lipoproteins cholesterol) cholesterol frakcji LDL, TG (triglycerides) triglicerydy. Wykres 1. Ujemna zależność między przesączaniem kłębuszkowym (egfr) a stężeniami leptyny u chorych z zespołem metabolicznym (rpearsona = -0,488, p < 0,05). Graph 1. Negative correlation between egfr and leptin concentration in metabolic syndrome subjects (Pearson coefficient = , p < 0.05). Dyskusja Przedmiotem licznych badań ostatnich lat stała się ocena uszkadzającego wpływu MS i/lub poszczególnych jego składowych na funkcję nerek. W 2011 roku, po przeanalizowaniu 11 badań obejmujących łącznie badanych, Thomas i wsp. stwierdzili istnienie znaczącego związku między występowaniem MS a postępującą redukcją egfr do wartości poniżej 60 ml/min/1,73 m 2 (OR1.55; 95% CI: ), a także występowaniem mikroalbuminurii i jawnego białkomoczu. Siła tej zależności wzrastała wraz z liczbą składowych zespołu. Dla każdej z nich określono różny wpływ na ryzyko spadku egfr poniżej 60 ml/min/ 1,73 m 2, odpowiednio dla podwyższonych wartości ciśnienia tętniczego OR 1.61 (95% CI ), dla hipertriglicerydemii OR 1.27 (95% CI ), dla obniżonego stężenia HDL cholesterolu-or 1.23 (95% CI ), dla otyłości brzusznej OR 1.19 (95% CI ), dla hiperglikemii OR 1.14 ( ) [17]. Po zbadaniu 6217 chorych z CKD definiowaną jako wartość egfr < 60 ml/min/1,73 m 2 oraz 6125 chorych z mikroalbuminurią Chen i wsp. stwierdzili znacząco częstsze występowanie tych patologii u chorych z MS w porównaniu z osobami bez tego zespołu [OR 2.60 (95% CI, 1.68 to 4.03) dla egfr i OR 1.89 (CI, 1.34 to 2.67) dla mikroalbuminurii]. Podobnie jak w przytoczonym wcześniej badaniu, częstość ta wzrastała wraz z ilością składowych zespołu. W porównaniu z chorymi bez MS lub mającymi tylko jedną z jego komponent, iloraz szans rozwoju CKD chorych z 2, 3, 4 i 5 składowymi MS wyniósł odpowiednio: 2.21 (95% CI, 1.16 to 4.24), 3.38 (95% CI, 1.48 to 7.69), 4.23 (95% CI, 2.06 to 8.63) i 5.85 (95% CI, 3.11 to 11.0) [7]. W przeciwieństwie do cytowanych prac Gatti i wsp. stwierdzili w grupie 380 otyłych osób bez cukrzycy, że ryzyko CKD (egfr < 60 ml/ min/1,73 m 2 ) jest niezależne od obecności MS i powiązanych z nim nieprawidłowości [18]. Z kolei istnienie związku między występowaniem MS a redukcją egfr znalazło potwierdzenie między innymi w pracach zespołów Kawa-

5 Ocena zależności między stężeniami wybranych adipokin, parametrami biochemicznymi i antropometrycznymi 245 moto, Johns a i Okpechi ego [19, 20, 21]. W niniejszym badaniu stwierdzono, że chorych z MS charakteryzowały istotnie wyższe stężenia kreatyniny w surowicy krwi oraz znacząco niższe wartości egfr w porównaniu z osobami zdrowymi. Zależność ta okazała się istotna mimo wczesnego stadium uszkodzenia nerek (egfr 60 ml/min/1,73 m 2 ). Wynik ten nawiązuje do wcześniej przytoczonych prac oraz publikacji Landecho i wsp., którzy dowiedli, że wszystkie składowe MS z wyjątkiem obniżonego stężenia HDL cholesterolu wiążą się istotnie ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia wczesnych etapów CKD (egfr > 60 ml/min/ 1,73 m 2 ) [22]. Wśród czynników patogenetycznych uszkodzenia nerek w przebiegu MS bierze się pod uwagę, obok poszczególnych składowych zespołu, tj. otyłości brzusznej, podwyższonych wartości ciśnienia tętniczego, hiperglikemii i zaburzeń lipidowych, także hiperinsulinemię i insulinooporność. Jednakże dane z piśmiennictwa są niejednoznaczne. W niektórych badaniach wykazano istotny związek między wartościami BMI a egfr, inne nie potwierdziły istnienia takiej zależności. Henegar z zespołem w badaniu eksperymentalnym u psów stwierdził, że otyłość wyindukowana dietą wysokotłuszczową prowadzi do wzrostu wartości ciśnienia tętniczego, hiperinsulinemii, zwiększenia aktywności reninowej osocza oraz hiperfiltracji kłębuszkowej i pojawienia się zmian strukturalnych w kłębuszkach nerkowych [23]. Zależności te znalazły potwierdzenie w badaniach klinicznych u ludzi [24, 25]. Analizując czynniki ryzyka progresji wczesnych stadiów CKD Yoshida i wsp. ocenili, że osoby z najwyższymi wartościami BMI cechowały się istotnie większą wartością egfr w porównaniu z osobami o niższych poziomach tego wskaźnika, zaś do wspomnianych czynników postępu choroby zaliczyli białkomocz, palenie tytoniu, nadciśnienie tętnicze i niskie stężenie HDL cholesterolu [26]. Z kolei Kawamoto i wsp. zaobserwowali, że wzrostowi wartości BMI począwszy od 22,0 kg/m 2 towarzyszy spadek wartości egfr i stwierdzili, że BMI jest jednym ze znaczących i niezależnych czynników wpływających na przesączanie kłębuszkowe [27]. Zwrócono również uwagę na istnienie ujemnych korelacji między wartościami egfr a BMI, DBP, stężeniem glukozy na czczo oraz dodatnich zależności z poziomami HDL cholesterolu, leczeniem hipotensyjnym i hipolipemizującym [19]. Oceniając wpływ otyłości na roczną progresję zaawansowanej CKD (egfr < 60 ml/min/1,73 m 2 ) Othman i wsp. dowiedli, że wyjściowa wartość BMI oraz młody wiek chorych są silnie i niezależnie związane z szybszym postępem choroby wynikającym z istotnej redukcji egfr tych chorych [28]. Burton z zespołem stwierdzili, że na występowanie CKD ma istotny wpływ nie tylko wzrost wartości BMI, lecz także zwiększenie obwodu talii będące wykładnikiem otyłości brzusznej. Takiego związku nie wykazali w stosunku do wskaźnika talia-biodro (Waist to Hip Ratio,WHR) [29]. Z kolei Kansui i wsp. wykazali obecność ujemnej korelacji między wartościami egfr a BMI, wiekiem, SBP i hemoglobiną glikowaną badanych [30]. W niniejszej pracy nie stwierdzono istotnych zależności między ocenianymi parametrami antropometrycznymi (BMI, obwód talii, procentowa zawartość tkanki tłuszczowej w organizmie) a egfr badanej populacji. Nie wykazano również istotnego związku między egfr a parametrami biochemicznymi, stężeniem insuliny, insulinoopornością oraz wartościami ciśnienia tętniczego. Możliwe, że na uzyskane wyniki miała wpływ mała liczebność grupy, jednakże otrzymane rezultaty nawiązują do pracy Hobbs i wsp., którzy analizując dużo większą populację osób, stwierdzili brak zależności między wartością egfr a wskaźnikiem BMI [31]. Brak korelacji między insulinoopornością a egfr wykazali Gatti i wsp. a także Johns i wsp., którzy dodatkowo stwierdzili, że tylko podwyższone wartości ciśnienia tętniczego spośród wszystkich składowych MS wiążą się z występowaniem CKD [18, 20]. Z kolei Brown z zespołem analizując wpływ masy ciała na progresję CKD wyrażoną postępującą redukcją egfr ( egfr) u 499 dorosłych rasy białej wykazali, że zarówno w grupie chorych z otyłością jak i bez, niezależnie od stadiów choroby nerek (3 vs 4 vs 5) nie ma związku między BMI a egfr [32]. Podobne wnioski wysunęli Khedr i wsp. [33]. Obermayr i wsp. sugerowali nawet, że otyłym pacjentom z CKD w stadium jawnego białkomoczu nie należy zalecać zmniejszenia masy ciała z uwagi na związek wysokich wartości wskaźnika BMI z redukcją śmiertelności w tej grupie chorych [34]. Badania ostatnich lat dostarczyły dowodów na udział adipokin, biologicznie czynnych substancji wydzielanych przez adipocyty, w procesie uszkodzenia nerek u chorych z MS. Jednym z nich jest adiponektyna, białko 30 kda, kodowane przez gen APM 1 znajdujący się na chromosomie 3q27 [35]. Wykazuje właściwości przeciwmiażdżycowe, przeciwzapalne i przeciwdiabetogenne. Produkowana jest przez zróżnicowane adipocyty i komórki macierzy tkankowej. Stwierdzono, że jej stężenia w krwi krążącej maleją w otyłości, cukrzycy typu 2, w przebiegu innych stanów związanych z insulinoopornością, m.in. w zespole policystycznych jajników, a także w nadciśnieniu tętniczym i chorobie niedokrwiennej serca [36, 37, 38, 39]. W badaniach eksperymentalnych wykazano, że w kłębuszkach nerkowych myszy pozbawionych adiponektyny dochodzi do wzrostu stresu oksydacyjnego i nasilenia albuminurii w skutek stapiania się wyrostków stopowatych podocytów oraz zaniku błony filtracyjnej. Podanie myszom adiponektyny prowadzi do normalizacji albuminurii i poprawy stanu wyrostków stopowatych podocytów [40, 41]. Jednakże w badaniu klinicznym u chorych z cukrzycą typu 1 wykazano, że to wysokie stężenia adiponektyny wiążą się z pojawieniem się mikroalbuminurii i progresją zaawansowanych stadiów CKD [42]. Z kolei analiza 227 hemodializowanych chorych w końcowym stadium CKD wykazała 2,5- krotnie wyższe stężenia omawianej adipokiny w porównaniu z osobami zdrowymi, które korelowały ujemnie z BMI, stężeniem leptyny i insuliny, insulinoopornością i stężeniem triglicerydów. Jednakże to niższe stężenia adiponektyny wiązały się z wystąpieniem incydentów sercowo-naczyniowych tej grupy chorych [43]. Badając chorych z CKD, niedializowanych, Norata i wsp. wykazali związek między stężeniami adiponektyny a utratą

6 246 Joanna Foremska-Iciek, Danuta Pupek-Musialik funkcji wydzielniczej nerek oraz profilem metabolicznym badanych. Stwierdzili bowiem, że poziomy omawianej adipokiny korelują dodatnio ze stężeniem kreatyniny i HDL cholesterolem oraz ujemnie z egfr, BMI i stężeniem triglicerydów [44]. Z kolei Guebre-Egziabher i wsp. dowiedli silniejszych zależności między omawianą adipokiną a wartościami BMI, białkomoczem oraz stężeniami leptyny niż z wykładnikami czynności nerek u pacjentów we wczesnych stadiach CKD [45]. W niniejszej pracy nie wykazano zależności między stężeniem adiponektyny a wartościami egfr. Korelacje stężeń omawianej adipokiny z profilem antropometrycznym i metabolicznym chorych okazały się nieistotne statystycznie. Ujemną zależność stwierdzono jedynie między stężeniami adiponektyny a SBP. Uzyskane wyniki nie potwierdzają istotnej roli adiponektyny we wczesnych etapach dyfunkcji nerek badanej grupy chorych. Rozpatrując wpływ adipocytokin na uszkodzenia nerek u chorych z MS bierze się także pod uwagę leptynę. Leptyna jest białkiem o masie 16 kda, kodowanym u ludzi przez gen OB zlokalizowany na chromosomie 7q31.3 [46]. Produkowana jest głównie przez białą podskórną tkankę tłuszczową, w mniejszym stopniu przez brunatną tkankę tłuszczową. W niewielkich ilościach wydzielana jest również przez komórki dna żołądka, mózgu, wątroby, łożyska i mięśni szkieletowych. Działając przez podwzgórze, hamuje łaknienie, przez co zmniejsza przyswajanie produktów energetycznych, a także pobudza termogenezę, przez co zwiększa wydatek energetyczny. Dodatkowo stymuluje aktywność układu współczulnego. Wiadomo również, że leptyna wywiera wpływ na angiogenezę, hematopoezę, aktywność układu odpornościowego, osteogenezę, wartości ciśnienia tętniczego oraz płodność. Działając promiażdżycowo sprzyja rozwojowi chorób układu sercowo-naczyniowego [47, 48, 49]. W badaniach eksperymentalnych wykazano, że wspomniana adipokina stymuluje rozplem komórek śródbłonka kłębuszków nerkowych a ponadto zwiększa produkcję transformującego czynnika wzrostu β1 (TGFβ1), który zwiększa odkładanie się kolagenu. W badaniach na szczurach zaobserwowano wystąpienie białkomoczu oraz rozplem komórek mezangium kłębuszków nerkowych w odpowiedzi na egzogenną podaż leptyny. Poza tym w obrębie wspomnianych komórek wykazano wzrost ekspresji receptora dla TGF β. Efektem tych procesów jest zwiększenie produkcji białek macierzy i postępujące szkliwienie kłębuszków nerkowych [50, 51]. Saginova z zespołem stwierdzili, że otyli chorzy z wczesnym stadium CKD charakteryzują się istotnie wyższymi stężeniemi leptyny, a także znacząco większymi wartościami BMI, obwodu talii i insulinoopornością w porównaniu z otyłymi bez uszkodzenia nerek. Wykazali istotne korelacje między stężeniami leptyny a BMI, insuliną, insulinoopornością, adiponektyną, albuminurią i CRP [52]. W badaniu klinicznym w populacji chorych z MS Okpechi i wsp. stwierdzili istotną ujemną korelację między wartościami egfr [53]. W badaniu własnym chorych z MS cechowały istotnie wyższe stężenia leptyny niż osoby zdrowe. Stężenia te istotnie ujemnie korelowały z wartością egfr, a ponadto dodatnio z BMI, stężeniami insuliny, insulinoopornością oraz procentową zawartością tkanki tłuszczowej w organizmie. Uzyskane wyniki nawiązują do wspomnianych wyżej badań i wskazują na związek hiperleptynenii nie tylko z zaburzeniami meatabolicznymi, ale także z upośledzoną czynnością nerek chorych z MS. Trzecią adipokiną braną pod uwagę w etiopatogenezie upośledzenia czynności nerek jest wisfatyna, białko 52 kda kodowane przez geny znajdujące się na chromosomie 7. Wydzielana jest głównie przez adipocyty trzewnej tkanki tłuszczowej oraz naciekające ją makrofagi, choć obecna jest także w innych komórkach ustroju. Pierwotnie została zidentyfikowana jako PBEF, tj. czynnik wzrostu, stymulujący różnicowanie się kolonii komórek pre-b [54, 55]. Biologicznej roli wisfatyny do dziś w pełni nie poznano. Wiadomo, iż białko to pełni złożone funkcje immunologiczne oraz wykazuje działanie insulinomimetyczne, hipoglikemiczne i promiażdżycowe w następstwie indukcji dysfunkcji śródbłonka [55, 56, 57]. Niedawno opublikowana metaanaliza Changa i wsp. potwierdziła istotny związek wisfatyny z otyłością, insulinoopornością, rozwojem MS, chorób sercowo-naczyniowych, w tym cukrzycy typu 2 [58]. W nielicznym piśmiennictwie poświęconym udziałowi wisfatyny w patomechanizmie uszkodzenia nerek stwierdzono zwiększone jej stężenia w surowicy krwi chorych w zaawansowanych stadiach choroby oraz u hemodializowanych pacjentów, a także zwrócono uwagę na jej związek z wykładnikami dysfunkcji śródbłonka [59, 60, 61]. Ponadto u chorych z cukrzycą typu 2 i albuminurią wykazano istotną zależność między stężeniami wisfatyny a stopniem albuminurii [62]. U chorych w 4 i 5 stadium CKD Mu i wsp. stwierdzili związek między stężeniami wisfatyny, dysfunkcją śródbłonka i upośledzoną filtracją kłębuszkową. Wykazali bowiem, że zwiększone stężenia wspomnianej adipokiny istotnie korelowały z CRP, stężeniami triglicerydów, LDL cholesterolu i grubością kompleksu intima-media (intimamedia thickness, IMT) oraz ujemnie z wartością egfr, stężeniem HDL cholesterolu i stopniem rozszerzenia tętnicy ramiennej po uprzedniej okluzji tętnic przedramienia (flowmediated dilatation, FMD) [63]. Badając 406 chorych z CKD, bez cukrzycy, Yilmaz i wsp. stwierdzili, że stężenia wisfatyny były istotnie wyższe tylko w zaawansowanych stadiach choroby, tj. w 3, 4 i 5 stadium. Analiza statystyczna wykazała obecność istotnej korelacji między stężeniami wisfatyny a egfr, a także znamiennych zależności między tą adipokiną, egfr a dysfunkcją śródbłonka mierzoną za pomocą FMD [64]. W niniejszej pracy nie wykazano istotnych różnic w stężeniach wisfatyny między grupą badaną a kontrolną. Nie stwierdzono znaczących zależności między wspomnianą adipokiną w wartościami egfr. Istotne korelacje stwierdzono jedynie między stężeniami wisfatyny a SBP i DBP. Uzyskane rezultaty nie wskazują na udział wisfatyny w patogenezie wczesnej fazy uszkodzenia nerek, a jedynie przemawiają za jej wpływem na wartości ciśnienia tętniczego. Niezbędne są dalsze badania, na większej populacji, celem poznania mechanizmów działania wisfatyny w tej grupie chorych.

7 Ocena zależności między stężeniami wybranych adipokin, parametrami biochemicznymi i antropometrycznymi 247 Wnioski 1. Chorzy z MS cechują się istotnie wyższymi stężeniami kreatyniny w surowicy krwi oraz niższymi wartościami egfr w porównaniu z osobami zdrowymi, co przemawia za uszkadzającym wpływem zespołu na czynność nerek. 2. Wykazana zależność między stężeniami leptyny a egfr może świadczyć o udziale tej adipokiny w patogenezie uszkodzenia nerek w przebiegu MS. 3. Brak zależności między wartościami egfr a wykładnikami otyłości, wartościami ciśnienia tętniczego, parametrami gospodarki lipidowej i węglowodanowej nie wskazuje na istotny udział tych czynników we wczesnych etapach uszkadzania kłębuszków nerkowych badanej grupy chorych. Piśmiennictwo 1. Ford E.S., Giles W.H., Dietz W.H.: Prevalence of the metabolic syndrome among US adults. Findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. JAMA, 2002, 287, Balkau B., Charles M.A., Drivsholm T. i wsp.: The European Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR): Frequency of the WHO metabolic syndrome in European cohorts, and an alternative definition of an insulin resistance syndrome. Diabetes Metab., 2002, 28, Wyrzykowski B., Zdrojewski T., Sygnowska E. i wsp.: Epidemiologia zespołu metabolicznego w Polsce. Wyniki programu WOBASZ. Kardiol. Pol., 2005, 63 (supl. 4), Isomaa B., Almgren P., Tuomi T. i wsp.: Cardiovascular morbidity and mortality associated with metabolic syndrome. Diabetes Care, 2001, 24(4), Vanuzzo D., Pilotto L., Mirolo R. i wsp.: Cardiovascular risk and cardiometabolic risk: an epidemiological evaluation. G. Ital. Cardiol. (Rome), 2008, 9(4 Suppl 1), 6S-17S. 6. Navaneethan S.D., Schold J.D., Srinivas T.R.: Metabolic syndrome and mild to moderate chronic kidney disease among minorities. Semin. Nephrol., 2010, 30(1), Chen J., Muntner P., Hamm L.L. i wsp.: The metabolic syndrome and chronic kidney disease in U.S. adults. Ann. Intern. Med., 2004, 140(3), Wang Y., Chen X., Song Y. i wsp.: Association between obesity and kidney disease: a systematic review and meta-analysis. Kidney Int., 2008, 73(1), Hall J.E., Crook E.D., Jones D.W. i wsp.: Mechanisms of obesity-associated cardiovascular and renal disease. Am. J. Med. Sci., 2002, 324(3), Lerman L.O., Lerman A.: The metabolic syndrome and early kidney disease: another link in the chain? Rev. Esp. Cardiol., 2011, 64(5), Piecha G., Więcek A.: Przewlekła choroba nerek u osób otyłych patogeneza i leczenie. Przewodnik Lekarza, 2012, Dengel D.R., Goldberg A.P., Mayuga R.S. i wsp.: Insulin resistance, elevated glomerular filtration fraction, and renal injury. Hypertension, 1996, 28(1), Sowers J.R., Whaley-Connell A., Epstein M.: Narrative review: the emerging clinical implications of the role of aldosterone in the metabolic syndrome and resistant hypertension. Ann. Intern. Med., 2009, 150(11), Shibata S., Nagase M., Yoshida S. i wsp.: Modification of mineralocorticoid receptor function by Rac1 GTPase: implication in proteinuric kidney disease. Nat. Med., 2008, 14(12), Alberti K.G., Zimmet P., Shaw J.: IDF Epidemiology Task Force Consensus Group: The metabolic syndrome a New Word-wide definition. Lancet, 2005, 366, Widecka K., Grodzicki T., Narkiewicz K. i wsp.: Zasady postępowania w nadciśnieniu tętniczym 2011 rok. Wytyczne Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego. Nadciśnienie Tętnicze, 2011, 15 (2), Thomas G., Sehgal A.R., Kashyap S.R. i wsp.: Metabolic syndrome and kidney disease: a systematic review and meta-analysis. Clin. J. Am. Soc. Nephrol., 2011, 6(10), Gatti A., Morini E., De Cosmo S. i wsp.: Metabolic syndrome is not a risk factor for kidney dysfunction in obese non-diabetic subjects. Obesity (Silver Spring), 2008, 16 (4), Kawamoto R., Kohara K., Tabara Y. i wsp.: An association between metabolic syndrome and the estimated glomerular filtration rate. Intern. Med., 2008, 47(15), Johns B.R., Pao A.C., Kim S.H.: Metabolic syndrome, insulin resistance and kidney function in non-diabetic individuals. Nephrol. Dial. Transplant., 2012, 27(4), Okpechi I.G., Pascoe M.D., Swanepoel C.R. i wsp.: Microalbuminuria and the metabolic syndrome in nondiabetic black Africans. Diab.Vasc. Dis. Res., 2007, 4(4), Landecho M.F., Colina I., Huerta A. i wsp.: Connection between the early phases of kidney disease and the metabolic syndrome. Rev. Esp. Cardiol., 2011, 64(5), Henegar J.R., Bigler S.A., Henegar L.K. i wsp.: Functional and structural changes in the kidney in the early stages of obesity. J. Am. Soc.Nephrol., 2001, 12(6), Wuerzner G., Pruijm M., Maillard M. i wsp.: Marked association between obesity and glomerular hyperfiltration: a cross-sectional study in an African population. Am. J. Kidney Dis., 2010, 56 (2), Chagnac A., Herman M., Zingerman B. i wsp.: Obesityinduced glomerular hyperfiltration: its involvement in the pathogenesis of tubular sodium reabsorption. Nephrol. Dial. Transplant., 2008, 23(12), Yoshida T., Takei T., Shirota S. i wsp.: Risk factors for progression in patients with early-stage chronic kidney disease in the Japanese population. Intern. Med., 2008, 47(21), Kawamoto R., Kohara K., Tabara Y. i wsp.: An association between body mass index and estimated glomerular filtration rate. Hypertens. Res., 2008, 31(8), Othman M., Kawar B., El Nahas A.M.: Influence of obesity on progression of non-diabetic chronic kidney disease: a retrospective cohort study. Nephron Clin. Pract., 2009, 113(1), Burton JO., Gray L.J., Webb D.R. i wsp.: Association of anthropometric obesity measures with chronic kidney disease risk in a non-diabetic patient population. Nephrol. Dial. Transplant., 2012, 27(5),

8 248 Joanna Foremska-Iciek, Danuta Pupek-Musialik 30. Kansui Y., Ohtsubo T., Goto K. i wsp.: Association of body mass index with glomerular filtration rate in Japanese: a cross-sectional study in work-site population. Clin. Exp. Hypertens., 2012, 34(2), Hobbs H., Farmer C., Irving J. i wsp.: Is high body mass index independently associated with diminished glomerular filtration rate? An epidemiological study. J. Ren. Care, 2011, 37(3), Brown R.N., Mohsen A., Green D. i wsp.: Body mass index has no effect on rate of progression of chronic kidney disease in non-diabetic subjects. Nephrol. Dial. Transplant., 2012 Mar 22. [Epub ahead of print]. 33. Khedr A., Khedr E., House A.A.: Body mass index and the risk of progression of chronic kidney disease in patients with egfr < 60 ml/min/1.73 m 2. J. Ren. Nutr., 2011, 21(6), Obermayr R.P., Temml C., Gutjahr G. i wsp.: Body mass index modifies the risk of cardiovascular death in proteinuric chronic kidney disease. Nephrol. Dial. Transplant., 2009, 24(8), Takahashi M., Arita Y., Yamagata K. i wsp.: Genomic structure and mutations in adipose-specific gene, adiponectin. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord., 2000, 24(7), Kumada M., Kihara S., Sumitsuji S. i wsp.: Osaka CAD Study Group. Coronary artery disease. Association of hypoadiponectinemia with coronary artery disease in men. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol., 2003, 23(1), Frayn K.N., Karpe F., Fielding B.A. i wsp.: Integrative physiology of human adipose tissue. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord., 2003, 27(8), Toulis K.A., Goulis D.G., Farmakiotis D. i wsp.: Adiponectin levels in women with polycystic ovary syndrome: a systematic review and a meta-analysis. Hum. Reprod. Update, 2009, 15(3), Adamczak W., Więcek A., Funahashi T. i wsp.: Decreased plasma adiponectin concentrations in patients with essential hypertension. Am. J. Hypertension, 2003, 16 (1), Ix J.H., Sharma K.: Mechanisms linking obesity, chronic kidney disease and fatty liver disease: the roles of fetuin- A, adiponectin, and AMPK. J. Am. Soc.Nephrol., 2010, 21(3), Sharma K., Ramachandrarao S., Qiu G. i wsp.: Adiponectin regulates albuminuria and podocyte function in mice. J. Clin. Invest., 2008, 118(5), Hadjadj S., Aubert R., Fumeron F. i wsp.: SURGENE Study Group; DESIR Study Group. Increased plasma adiponectin concentrations are associated with microangiopathy in type 1 diabetic subjects. Diabetologia, 2005, 48(6), Zoccali C., Mallamaci F., Tripepi G. i wsp.: Adiponectin, metabolic risk factors, and cardiovascular events among patients with end-stage renal disease. J. Am. Soc. Nephrol., 2002, 13(1), Norata G.D., Baragetti I., Raselli S. i wsp.: Plasma adiponectin levels in chronic kidney disease patients: relation with molecular inflammatory profile and metabolic status. Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis., 2010, 20(1), Guebre-Egziabher F., Bernhard J., Funahashi T. i wsp.: Adiponectin in chronic kidney disease is related more to metabolic disturbances than to decline in renal function. Nephrol. Dial. Transplant., 2005, 20(1), Zhang Y., Proenca R., Maffei M. i wsp.: Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue. Nature, 1994, 372(6505), Ahima R.S., Osei S.Y.: Leptin signaling. Physiol.Behav., 2004, 81(2), Bełtowki J.: Leptin and atherosclerosis. Atherosclerosis, 2006, 189(1), Szadkowska A.: Adipokiny. Urban M (red.) Miażdżyca u dzieci i młodzieży. Cornetis sp. z o.o., Wrocław 2007, Wolf G., Chen S., Han D.C. i wsp.: Leptin and renal disease. Am. J. Kidney Dis., 2002, 39(1), Wolf G., Hamann A., Han D.C. i wsp.: Leptin stimulates proliferation and TGF-beta expression in renal glomerular endothelial cells: potential role in glomerulosclerosis. Kidney Int., 1999, 56(3), Saginova E.A., Galliamov M.G., Severova M.M. i wsp.: The role of leptin, adiponectin and insulin-resistance markers in development of early stages of chronic kidney disease and atherosclerosis of carotid arteries in obese patients. Ter Arkh, 2011, 83(6), Okpechi I.G., Pascoe M.D., Swanepoel C.R. i wsp.: Microalbuminuria and the metabolic syndrome in nondiabetic black Africans. Diab.Vasc. Dis. Res., 2007, 4(4), Samal B., Sun Y., Stearns G. i wsp.: Cloning and characterization of cdna encoding a novel human pre-b-cell colony-enhancing factor. Mol. Cell Biol., 1994, 14(2), Fukuhara A., Matsuda M., Nishizawa M. i wsp.: Visfatin: a protein secreted by visceral fat that mimics the effects of insulin. Science, 2005, 307(5708), Jia S.H., Li Y., Parodo J. i wsp.: Pre-B colony enhancing factor inhibits neutrophil apoptosis in experimental inflammation and clinical sepsis. J. Clin. Invest., 2004, 113(9) Lee W.J., Wu C.S., Lin H. i wsp.: Visfatin-induced expression of inflammatory mediators in human endothelial cells through the NF-kappaB pathway. Int. J. Obes. (Lond), 2009, 33(4), Chang Y.H., Chang D.M., Lin K.C. i wsp.: Visfatin in overweight/obesity, type 2 diabetes mellitus, insulin resistance, metabolic syndrome and cardiovascular diseases: a meta-analysis and systemic review. Diabetes Metab. Res. Rev., 2011, 27(6), Kato A., Odamaki M., Ishida J. i wsp.: Relationship between serum pre-b cell colony-enhancing factor/visfatin and atherosclerotic parameters in chronic hemo-dialysis patients. Am. J. Nephrol., 2009, 29(1), Nüsken K.D., Petrasch M., Rauh M. i wsp.: Active visfatin is elevated in serum of maintenance haemodialysis patients and correlates inversely with circulating HDL cholesterol. Nephrol. Dial. Transplant., 2009, 24(9), Axelsson J., Witasp A., Carrero J.J. i wsp.: Circulating levels of visfatin/pre-b-cell colony-enhancing factor 1 in relation to genotype, GFR, body composition, and survival in patients with CKD. Am. J. Kidney Dis., 2007, 49(2), Yilmaz M.I., Saglam M., Qureshi A.R. i wsp.: Endothelial dysfunction in type-2 diabetics with early diabetic nephropathy is associated with low circulating adiponectin. Nephrol. Dial. Transplant., 2008, 23(5),

9 Ocena zależności między stężeniami wybranych adipokin, parametrami biochemicznymi i antropometrycznymi Mu J., Feng B., Ye Z. i wsp.: Visfatin is related to lipid dysregulation, endothelial dysfunction and atherosclerosis in patients with chronic kidney disease. J. Nephrol., 2011, 24(2), Yilmaz M.I., Saglam M., Carrero J.J. i wsp.: Serum visfatin concentration and endothelial dysfunction in chronic kidney disease. Nephrol. Dial. Transplant., 2008, 23(3), Dane do korespondencji: Joanna Foremska-Iciek asiaform@poczta.onet.pl tel.: fax: Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Zaburzeń Metabolicznych i Nadciśnienia Tętniczego Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu ul. Szamarzewskiego 82/ Poznań

NOWINY LEKARSKIE DWUMIESIĘCZNIK NAUKOWY UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO IM. KAROLA MARCINKOWSKIEGO W POZNANIU MEDICAL NEWS

NOWINY LEKARSKIE DWUMIESIĘCZNIK NAUKOWY UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO IM. KAROLA MARCINKOWSKIEGO W POZNANIU MEDICAL NEWS NOWINY LEKARSKIE DWUMIESIĘCZNIK NAUKOWY UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO IM. KAROLA MARCINKOWSKIEGO W POZNANIU MEDICAL NEWS A BIMONTHLY SCIENTIFIC JOURNAL PUBLISHED BY POZNAN UNIVERSITY OF MEDICAL SCIENCES POLAND

Bardziej szczegółowo

Zmodyfikowane wg Kadowaki T in.: J Clin Invest. 2006;116(7):1784-92

Zmodyfikowane wg Kadowaki T in.: J Clin Invest. 2006;116(7):1784-92 Magdalena Szopa Związek pomiędzy polimorfizmami w genie adiponektyny a wybranymi wyznacznikami zespołu metabolicznego ROZPRAWA DOKTORSKA Promotor: Prof. zw. dr hab. med. Aldona Dembińska-Kieć Kierownik

Bardziej szczegółowo

Niedożywienie i otyłość a choroby nerek

Niedożywienie i otyłość a choroby nerek Niedożywienie i otyłość a choroby nerek Magdalena Durlik Klinika Medycyny Transplantacyjnej, Nefrologii i Chorób Wewnętrznych Warszawski Uniwersytet Medyczny Częstość przewlekłej choroby nerek na świecie

Bardziej szczegółowo

STRESZCZENIE. Wstęp. Cele pracy

STRESZCZENIE. Wstęp. Cele pracy STRESZCZENIE Wstęp Hormon wzrostu (GH) jest jednym z najważniejszych hormonów anabolicznych promujących proces wzrastania człowieka. GH działa lipolitycznie, wpływa na metabolizm węglowodanów, białek i

Bardziej szczegółowo

Fetuina i osteopontyna u pacjentów z zespołem metabolicznym

Fetuina i osteopontyna u pacjentów z zespołem metabolicznym Fetuina i osteopontyna u pacjentów z zespołem metabolicznym Dr n med. Katarzyna Musialik Katedra Chorób Wewnętrznych, Zaburzeń Metabolicznych i Nadciśnienia Tętniczego Uniwersytet Medyczny w Poznaniu *W

Bardziej szczegółowo

UNIWERSYTET WARMIŃSKO MAZURSKI W OLSZTYNIE

UNIWERSYTET WARMIŃSKO MAZURSKI W OLSZTYNIE UNIWERSYTET WARMIŃSKO MAZURSKI W OLSZTYNIE Katarzyna Myszka Podgórska Ocena częstości występowania zespołu metabolicznego u osób z przypadkowo wykrytymi guzami nadnerczy z prawidłową aktywnością hormonalną

Bardziej szczegółowo

Analiza fali tętna u dzieci z. doniesienie wstępne

Analiza fali tętna u dzieci z. doniesienie wstępne Analiza fali tętna u dzieci z chorobami kłębuszków nerkowych doniesienie wstępne Piotr Skrzypczyk, Zofia Wawer, Małgorzata Mizerska-Wasiak, Maria Roszkowska-Blaim Katedra i Klinika Pediatrii i Nefrologii

Bardziej szczegółowo

STRESZCZENIE Celem głównym Materiał i metody

STRESZCZENIE Celem głównym Materiał i metody STRESZCZENIE Choroby układu krążenia od lat pozostają jedną z głównych przyczyn śmierci w Europie. W licznych badaniach opisano czynniki ryzyka, które predysponują do rozwoju miażdżycy i wystąpienia choroby

Bardziej szczegółowo

Ocena zależności pomiędzy stężeniami wifatyny i chemeryny a nasileniem łuszczycy, ocenianym za pomocą wskaźników PASI, BSA, DLQI.

Ocena zależności pomiędzy stężeniami wifatyny i chemeryny a nasileniem łuszczycy, ocenianym za pomocą wskaźników PASI, BSA, DLQI. Uniwersytet Medyczny w Lublinie Katarzyna Chyl-Surdacka Badania wisfatyny i chemeryny w surowicy krwi u chorych na łuszczycę Rozprawa na stopień doktora nauk medycznych streszczenie Promotor Prof. dr hab.

Bardziej szczegółowo

Wartość subklinicznych uszkodzeń narządowych w ocenie ryzyka sercowonaczyniowego. ma znaczenie?

Wartość subklinicznych uszkodzeń narządowych w ocenie ryzyka sercowonaczyniowego. ma znaczenie? Wartość subklinicznych uszkodzeń narządowych w ocenie ryzyka sercowonaczyniowego czy płeć ma znaczenie? dr n. med. Lucyna Woźnicka-Leśkiewicz Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Bardziej szczegółowo

Materiały edukacyjne. Diagnostyka i leczenie nadciśnienia tętniczego

Materiały edukacyjne. Diagnostyka i leczenie nadciśnienia tętniczego Materiały edukacyjne Diagnostyka i leczenie nadciśnienia tętniczego Klasyfikacja ciśnienia tętniczego (mmhg) (wg. ESH/ESC )

Bardziej szczegółowo

NADCIŚNIENIE ZESPÓŁ METABOLICZNY

NADCIŚNIENIE ZESPÓŁ METABOLICZNY NADCIŚNIENIE ZESPÓŁ METABOLICZNY Poradnik dla pacjenta i jego rodziny Konsultacja: prof. dr hab. med. Zbigniew Gaciong CO TO JEST ZESPÓŁ METABOLICZNY Nadciśnienie tętnicze (inaczej podwyższone ciśnienie

Bardziej szczegółowo

UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA.

UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA. UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA Małgorzata Biskup Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego u chorych na reumatoidalne zapalenie

Bardziej szczegółowo

Czy mogą być niebezpieczne?

Czy mogą być niebezpieczne? Diety wysokobiałkowe w odchudzaniu Czy mogą być niebezpieczne? Lucyna Kozłowska Katedra Dietetyki SGGW Diety wysokobiałkowe a ryzyko zgonu Badane osoby: Szwecja, 49 261 kobiet w wieku 30 49 lat (1992 i

Bardziej szczegółowo

Katedra Patofizjologii, Wydział Nauk Medycznych, Uniwersytet Warmińsko-Mazurski, Olsztyn 2

Katedra Patofizjologii, Wydział Nauk Medycznych, Uniwersytet Warmińsko-Mazurski, Olsztyn 2 Martyna Szczubełek 1, Piotr Zielecki 1, Norbert Kwella 2, Tomasz Stompór 2, Joanna Harazny 1, 3 PRACA ORYGINALNA 1 Katedra Patofizjologii, Wydział Nauk Medycznych, Uniwersytet Warmińsko-Mazurski, Olsztyn

Bardziej szczegółowo

Karta badania profilaktycznego w Programie profilaktyki chorób układu krążenia

Karta badania profilaktycznego w Programie profilaktyki chorób układu krążenia Pieczątka świadczeniodawcy nr umowy z NFZ Karta badania profilaktycznego w Programie profilaktyki chorób układu krążenia Uwaga! Kartę należy wypełnić drukowanymi literami, twierdzące odpowiedzi na pytania

Bardziej szczegółowo

Cystatin C as potential marker of Acute Kidney Injury in patients after Abdominal Aortic Aneurysms Surgery preliminary study

Cystatin C as potential marker of Acute Kidney Injury in patients after Abdominal Aortic Aneurysms Surgery preliminary study Cystatin C as potential marker of Acute Kidney Injury in patients after Abdominal Aortic Aneurysms Surgery preliminary study Anna Bekier-Żelawska 1, Michał Kokot 1, Grzegorz Biolik 2, Damian Ziaja 2, Krzysztof

Bardziej szczegółowo

Cukrzyca typu 2 Novo Nordisk Pharma Sp. z o.o.

Cukrzyca typu 2 Novo Nordisk Pharma Sp. z o.o. Cukrzyca typu 2 Cukrzyca typu 2 Jeśli otrzymałeś tę ulotkę, prawdopodobnie zmagasz się z problemem cukrzycy. Musisz więc odpowiedzieć sobie na pytania: czy wiesz, jak żyć z cukrzycą? Jak postępować w wyjątkowych

Bardziej szczegółowo

Zmienność stężenia adiponektyny w surowicy krwi u chorych z cukrzycą typu 2 i z otyłością, w zależności od funkcji nerek

Zmienność stężenia adiponektyny w surowicy krwi u chorych z cukrzycą typu 2 i z otyłością, w zależności od funkcji nerek PRACA ORYGINALNA ISSN 1640 8497 Iwona Jakubowska 1, Jolanta Czyżewska 2, Halina Kemona 2 1 I Oddział Chorób Wewnętrznych, Endokrynologii i Diabetologii, SP ZOZ Wojewódzki Szpital Zespolony im. Jędrzeja

Bardziej szczegółowo

Osoby z cukrzycą pomagają innym prewencja cukrzycy w rodzinie

Osoby z cukrzycą pomagają innym prewencja cukrzycy w rodzinie 3 Osoby z cukrzycą pomagają innym prewencja cukrzycy w rodzinie Samokontrolne, przesiewowe rozpoznanie ryzyka stanu przedcukrzycowego lub cukrzycy utajonej mogą wykonać pacjenci w swoich rodzinach. W praktyce

Bardziej szczegółowo

Czy Polakom grozi niealkoholowe stłuszczenie wątroby? NAFL (non-alkoholic fatty liver ) Czy można ten fakt lekceważyć?

Czy Polakom grozi niealkoholowe stłuszczenie wątroby? NAFL (non-alkoholic fatty liver ) Czy można ten fakt lekceważyć? Czy Polakom grozi niealkoholowe stłuszczenie wątroby? NAFL (non-alkoholic fatty liver ) Czy można ten fakt lekceważyć? Beata Cywińska-Durczak SAPL.PCH.18.10.1754 NAFLD (non-alkoholic fatty liver disease)

Bardziej szczegółowo

Czy jest możliwe skuteczne leczenie cukrzycy w grupie chorych otyłych ze znaczną insulinoopornością?

Czy jest możliwe skuteczne leczenie cukrzycy w grupie chorych otyłych ze znaczną insulinoopornością? Jerzy Maksymilian Loba Klinika Chorób Wewnętrznych i Diabetologii Uniwersytet Medyczny w Łodzi Czy jest możliwe skuteczne leczenie cukrzycy w grupie chorych otyłych ze znaczną insulinoopornością? Definicja

Bardziej szczegółowo

Wskaźniki włóknienia nerek

Wskaźniki włóknienia nerek Wskaźniki włóknienia nerek u dzieci z przewlekłą chorobą nerek leczonych zachowawczo Kinga Musiał, Danuta Zwolińska Katedra i Klinika Nefrologii Pediatrycznej Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich

Bardziej szczegółowo

Otyłość i choroby nerek. groźny problem XXI wieku

Otyłość i choroby nerek. groźny problem XXI wieku Otyłość i choroby nerek groźny problem XXI wieku Dr Lucyna Kozłowska SGGW, Wydział Nauk o śywieniu Człowieka i Konsumpcji Katedra Dietetyki e-mail: lucyna_kozlowska@sggw.pl Nadwaga + otyłość 25% 27% Nadwaga

Bardziej szczegółowo

Nowe terapie w cukrzycy typu 2. Janusz Gumprecht

Nowe terapie w cukrzycy typu 2. Janusz Gumprecht Nowe terapie w cukrzycy typu 2 Janusz Gumprecht Dziś już nic nie jest takie jak było kiedyś 425 000 000 Ilość chorych na cukrzycę w roku 2017 629 000 000 Ilość chorych na cukrzycę w roku 2045 International

Bardziej szczegółowo

Epidemiologia chorób serca i naczyń

Epidemiologia chorób serca i naczyń Warszawa, 8.10.2007 Epidemiologia chorób serca i naczyń Codziennie w Polsce, na choroby układu sercowo-naczyniowego umiera średnio 476 osób. Co prawda w latach 90. udało się zahamować bardzo duży wzrost

Bardziej szczegółowo

AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY. Cukrzyca co powinniśmy wiedzieć

AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY. Cukrzyca co powinniśmy wiedzieć AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY Cukrzyca co powinniśmy wiedzieć Cukrzyca jest chorobą metaboliczną, której głównym objawem jest podwyższone stężenie glukozy we krwi (hiperglikemia). Stan taki

Bardziej szczegółowo

Karta badania profilaktycznego w Programie profilaktyki chorób układu krążenia

Karta badania profilaktycznego w Programie profilaktyki chorób układu krążenia Pieczątka świadczeniodawcy nr umowy z NFZ Karta badania profilaktycznego w Programie profilaktyki chorób układu krążenia Uwaga! Kartę należy wypełnić drukowanymi literami, twierdzące odpowiedzi na pytania

Bardziej szczegółowo

Kwasy tłuszczowe EPA i DHA omega-3 są niezbędne dla zdrowia serca i układu krążenia.

Kwasy tłuszczowe EPA i DHA omega-3 są niezbędne dla zdrowia serca i układu krążenia. Kwasy tłuszczowe EPA i DHA omega-3 są niezbędne dla zdrowia serca i układu krążenia. Kwasy tłuszczowe omega-3 jak pokazują wyniki wielu światowych badań klinicznych i epidemiologicznych na ludziach, są

Bardziej szczegółowo

Załącznik nr 1 do zarządzenia Nr 53/2006 Prezesa Narodowego Funduszu Zdrowia. Program profilaktyki chorób układu krążenia

Załącznik nr 1 do zarządzenia Nr 53/2006 Prezesa Narodowego Funduszu Zdrowia. Program profilaktyki chorób układu krążenia Program profilaktyki chorób układu krążenia 1 I. UZASADNIENIE CELOWOŚCI WDROŻENIA PROGRAMU PROFILAKTYKI CHORÓB UKŁADU KRĄŻENIA, zwanego dalej Programem. 1. Opis problemu zdrowotnego. Choroby układu krążenia

Bardziej szczegółowo

Kinga Janik-Koncewicz

Kinga Janik-Koncewicz Kinga Janik-Koncewicz miażdżyca choroby układu krążenia cukrzyca typu 2 nadciśnienie choroby układu kostnego nowotwory Światowa Organizacja Zdrowia szacuje, że około 7-41% nowotworów jest spowodowanych

Bardziej szczegółowo

ANALIZA PROFILU METABOLICZNEGO PACJENTÓW Z PRZEWLEKŁĄ NIEWYDOLNOŚCIĄ SERCA I WSPÓŁISTNIEJĄCYM MIGOTANIEM PRZEDSIONKÓW

ANALIZA PROFILU METABOLICZNEGO PACJENTÓW Z PRZEWLEKŁĄ NIEWYDOLNOŚCIĄ SERCA I WSPÓŁISTNIEJĄCYM MIGOTANIEM PRZEDSIONKÓW ANALIZA PROFILU METABOLICZNEGO PACJENTÓW Z PRZEWLEKŁĄ NIEWYDOLNOŚCIĄ SERCA I WSPÓŁISTNIEJĄCYM MIGOTANIEM PRZEDSIONKÓW Rozprawa doktorska Autor: lek. Marcin Wełnicki Promotor: prof. dr hab. n. med Artur

Bardziej szczegółowo

Pożegnanie z mikroalbuminurią jak dziś oceniać uszkodzenie nerek w cukrzycy? Janusz Gumprecht

Pożegnanie z mikroalbuminurią jak dziś oceniać uszkodzenie nerek w cukrzycy? Janusz Gumprecht Pożegnanie z mikroalbuminurią jak dziś oceniać uszkodzenie nerek w cukrzycy? Janusz Gumprecht Czynność nerek a homeostaza glukozy - Glukoneogeneza (40% tworzonej glukozy = 20% całkowitej ilości glukozy

Bardziej szczegółowo

Lek. Ewelina Anna Dziedzic. Wpływ niedoboru witaminy D3 na stopień zaawansowania miażdżycy tętnic wieńcowych.

Lek. Ewelina Anna Dziedzic. Wpływ niedoboru witaminy D3 na stopień zaawansowania miażdżycy tętnic wieńcowych. Lek. Ewelina Anna Dziedzic Wpływ niedoboru witaminy D3 na stopień zaawansowania miażdżycy tętnic wieńcowych. Rozprawa na stopień naukowy doktora nauk medycznych Promotor: Prof. dr hab. n. med. Marek Dąbrowski

Bardziej szczegółowo

Założenia i cele: Postanowiłam zbadać i przeanalizować:

Założenia i cele: Postanowiłam zbadać i przeanalizować: Streszczenie. Wstęp: Starzejące się społeczeństwa całej Europy, skutki wysoko rozwiniętej cywilizacji urbanistyczno-technicznej, oddalenie człowieka od natury, ogromny postęp nauki i techniki, powodują

Bardziej szczegółowo

Nadciśnienie tętnicze a otyłość - jak leczyć?

Nadciśnienie tętnicze a otyłość - jak leczyć? Nadciśnienie tętnicze a otyłość - jak leczyć? Prof. dr hab. Danuta Pupek-Musialik Kierownik Katedry i Kliniki Chorób Wewnętrznych, Zaburzeń Metabolicznych i Nadciśnienia Tętniczego Nadciśnienie tętnicze

Bardziej szczegółowo

Ocena ryzyka sercowo naczyniowego w praktyce Katedra i Zakład Lekarza Rodzinnego Collegium Medicum w Bydgoszczy UMK w Toruniu

Ocena ryzyka sercowo naczyniowego w praktyce Katedra i Zakład Lekarza Rodzinnego Collegium Medicum w Bydgoszczy UMK w Toruniu Ocena ryzyka sercowo naczyniowego w praktyce Katedra i Zakład Lekarza Rodzinnego Collegium Medicum w Bydgoszczy UMK w Toruniu 2018-03-15 Czym jest ryzyko sercowo naczyniowe? Ryzyko sercowo-naczyniowe to

Bardziej szczegółowo

Karolina Hoffmann, Wiesław Bryl, Agata Strażyńska, Anna Miczke, Maciej Cymerys, Lucyna Kramer, Danuta Pupek-Musialik

Karolina Hoffmann, Wiesław Bryl, Agata Strażyńska, Anna Miczke, Maciej Cymerys, Lucyna Kramer, Danuta Pupek-Musialik Karolina Hoffmann, Wiesław Bryl, Agata Strażyńska, Anna Miczke, Maciej Cymerys, Lucyna Kramer, Danuta Pupek-Musialik PRACA ORYGINALNA Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Zaburzeń Metabolicznych i Nadciśnienia

Bardziej szczegółowo

Materiał pomocniczy dla nauczycieli kształcących w zawodzie:

Materiał pomocniczy dla nauczycieli kształcących w zawodzie: Materiał pomocniczy dla nauczycieli kształcących w zawodzie: DIETETYK przygotowany w ramach projektu Praktyczne kształcenie nauczycieli zawodów branży hotelarsko-turystycznej Priorytet III. Wysoka jakość

Bardziej szczegółowo

Jak oceniać otyłość brzuszną u pacjentów z pierwotnym nadciśnieniem tętniczym?

Jak oceniać otyłość brzuszną u pacjentów z pierwotnym nadciśnieniem tętniczym? Joanna Dziwura-Ogonowska 1, Rafał Heryć 2, Karolina Mierska 2, Anna Modrzejewska 2, Tomasz Miazgowski 1, Krystyna Widecka 1 PRACA ORYGINALNA 1 Klinika Hipertensjologii i Chorób Wewnętrznych Pomorskiego

Bardziej szczegółowo

Ocena wpływu wybranych czynników na występowanie zaburzeń lipidowych u osób otyłych

Ocena wpływu wybranych czynników na występowanie zaburzeń lipidowych u osób otyłych PRACA ORYGINALNA ISSN 1640 8497 Agata Bronisz, Katarzyna Napiórkowska, Aleksandra Srokosz, Małgorzata Sobiś-Żmudzińska, Roman Junik Katedra i Klinika Endokrynologii i Diabetologii, Uniwersytet Mikołaja

Bardziej szczegółowo

Klinika Chorób Wewnętrznych i Rehabilitacji Kardiologicznej, Uniwersytet Medyczny w Łodzi 2

Klinika Chorób Wewnętrznych i Rehabilitacji Kardiologicznej, Uniwersytet Medyczny w Łodzi 2 78 G E R I A T R I A 2013; 7: 78-85 Akademia Medycyny ARTYKUŁ ORYGINALNY/ORIGINAL PAPER Otrzymano/Submitted: 03.03.2013 Zaakceptowano/Accepted: 20.03.2013 Ocena poziomu filtracji kłębuszkowej u pacjentów

Bardziej szczegółowo

Ocena ryzyka sercowo-naczyniowego według SCORE u pacjentów z zespołem metabolicznym

Ocena ryzyka sercowo-naczyniowego według SCORE u pacjentów z zespołem metabolicznym Ocena ryzyka sercowo-naczyniowego według SCORE u pacjentów z zespołem metabolicznym Assessment of total cardiovascular risk according to SCORE scale in patients with metabolic syndrome Katarzyna Głuchowska,

Bardziej szczegółowo

Urząd Miasta Bielsko-Biała - um.bielsko.pl Wygenerowano: /14:10: listopada - Światowym Dniem Walki z Cukrzycą

Urząd Miasta Bielsko-Biała - um.bielsko.pl Wygenerowano: /14:10: listopada - Światowym Dniem Walki z Cukrzycą 14 listopada - Światowym Dniem Walki z Cukrzycą Cukrzyca jest chorobą, która staje się obecnie jednym z najważniejszych problemów dotyczących zdrowia publicznego. Jest to przewlekły i postępujący proces

Bardziej szczegółowo

Progresja przewlekłej choroby nerek u dzieci z wadami układu moczowego

Progresja przewlekłej choroby nerek u dzieci z wadami układu moczowego Progresja przewlekłej choroby nerek u dzieci z wadami układu moczowego Danuta Zwolińska Katedra i Klinika Nefrologii Pediatrycznej Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu Poland VII Zjazd PTNFD,Łódź,24-26.05.,

Bardziej szczegółowo

Znaczenie wczesnego wykrywania cukrzycy oraz właściwej kontroli jej przebiegu. Krzysztof Strojek Śląskie Centrum Chorób Serca Zabrze

Znaczenie wczesnego wykrywania cukrzycy oraz właściwej kontroli jej przebiegu. Krzysztof Strojek Śląskie Centrum Chorób Serca Zabrze Znaczenie wczesnego wykrywania cukrzycy oraz właściwej kontroli jej przebiegu Krzysztof Strojek Śląskie Centrum Chorób Serca Zabrze Czynniki ryzyka rozwoju i powikłania cukrzycy Nadwaga i otyłość Retinopatia

Bardziej szczegółowo

Wytyczne ACCF/AHA 2010: Ocena ryzyka sercowo-naczyniowego u bezobjawowych dorosłych

Wytyczne ACCF/AHA 2010: Ocena ryzyka sercowo-naczyniowego u bezobjawowych dorosłych Wytyczne ACCF/AHA 2010: Ocena ryzyka sercowo-naczyniowego u bezobjawowych dorosłych Jednym z pierwszych i podstawowych zadań lekarza jest prawidłowa i rzetelna ocena ryzyka oraz rokowania pacjenta. Ma

Bardziej szczegółowo

Aneks III Zmiany w charakterystyce produktu leczniczego oraz w ulotce dla pacjenta

Aneks III Zmiany w charakterystyce produktu leczniczego oraz w ulotce dla pacjenta Aneks III Zmiany w charakterystyce produktu leczniczego oraz w ulotce dla pacjenta Uwaga: Niniejsze zmiany do streszczenia charakterystyki produktu leczniczego i ulotki dla pacjenta są wersją obowiązującą

Bardziej szczegółowo

ROZPOWSZECHNIENIE ZESPOŁU METABOLICZNEGO ORAZ POSZCZEGÓLNYCH JEGO SKŁADOWYCH W WOJEWÓDZTWIE LUBUSKIM U OSÓB W WIEKU 30 65 LAT

ROZPOWSZECHNIENIE ZESPOŁU METABOLICZNEGO ORAZ POSZCZEGÓLNYCH JEGO SKŁADOWYCH W WOJEWÓDZTWIE LUBUSKIM U OSÓB W WIEKU 30 65 LAT Nowiny Lekarskie 2009, 78, 1, 3 7 ANDRZEJ SZCZEPANIAK 1, BARBARA CZEKALSKA 1, MARTA GLURA 2, HANNA STANKOWIAK-KULPA 1, MARIAN GRZYMISŁAWSKI 1 ROZPOWSZECHNIENIE ZESPOŁU METABOLICZNEGO ORAZ POSZCZEGÓLNYCH

Bardziej szczegółowo

Adiponektyna oraz polimorfizmy genu apm1 a występowanie nadwagi i otyłości u pacjentów zgłaszających się do poradni ogólnej POZ

Adiponektyna oraz polimorfizmy genu apm1 a występowanie nadwagi i otyłości u pacjentów zgłaszających się do poradni ogólnej POZ PRACA ORYGINALNA Adiponektyna oraz polimorfizmy genu apm1 a występowanie nadwagi i otyłości u pacjentów zgłaszających się do poradni ogólnej POZ Adiponectin and polymorphism of gene apm1 and prevalence

Bardziej szczegółowo

Wybrane czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych u pacjentów podstawowej opieki zdrowotnej

Wybrane czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych u pacjentów podstawowej opieki zdrowotnej Joanna Sulicka, Maria Fornal, Barbara Gryglewska, Barbara Wizner, Tomasz Grodzicki PRACA ORYGINALNA Katedra Chorób Wewnętrznych i Gerontologii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie

Bardziej szczegółowo

SESJA PRAC ORYGINALNYCH PLAKATY MODEROWANE, CZĘŚĆ 2 SESSION OF ORIGINAL ARTICLES MODERATED POSTER SESSION, PART 2

SESJA PRAC ORYGINALNYCH PLAKATY MODEROWANE, CZĘŚĆ 2 SESSION OF ORIGINAL ARTICLES MODERATED POSTER SESSION, PART 2 SESJA PRAC ORYGINALNYCH PLAKATY MODEROWANE, CZĘŚĆ 2 SESSION OF ORIGINAL ARTICLES MODERATED POSTER SESSION, PART 2 Moderatorzy/Moderators: Ewa Warchoł-Celińska (Warszawa), Jacek Lewandowski (Warszawa),

Bardziej szczegółowo

Częstość występowania zespołu metabolicznego u czynnych zawodowo mężczyzn

Częstość występowania zespołu metabolicznego u czynnych zawodowo mężczyzn P R A C A O R Y G I N A L N A ISSN 1734 3321 Joanna Stankiewicz-Olczyk 1, Marek Bolanowski 2, Andrzej Milewicz 2, Aleksandra Jawiarczyk-Przybyłowska 2 1 Miedziowe Centrum Zdrowia SA w Lubinie 2 Katedra

Bardziej szczegółowo

Gdański Uniwersytet Medyczny. Polimorfizm genów receptorów estrogenowych (ERα i ERβ) a rozwój zespołu metabolicznego u kobiet po menopauzie

Gdański Uniwersytet Medyczny. Polimorfizm genów receptorów estrogenowych (ERα i ERβ) a rozwój zespołu metabolicznego u kobiet po menopauzie Gdański Uniwersytet Medyczny Mgr Karolina Kuźbicka Polimorfizm genów receptorów estrogenowych (ERα i ERβ) a rozwój zespołu metabolicznego u kobiet po menopauzie Rozprawa doktorska Promotor: dr hab. n.

Bardziej szczegółowo

parametrów biochemicznych (cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL,

parametrów biochemicznych (cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, 1. STRESZCZENIE W ostatnich latach obserwuje się wzrost zachorowań na zaburzenia psychiczne, między innymi takie jak depresja i schizofrenia. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) prognozuje, że choroby te

Bardziej szczegółowo

Cukrzyca. epidemia XXI wieku

Cukrzyca. epidemia XXI wieku Cukrzyca epidemia XXI wieku Typy cukrzycy Cukrzyca typu 2 Cukrzyca typu 1 (Insulinozależna, Młodzieńcza) Cukrzyca ciążowa i przedciążowa Cukrzyca noworodków (wrodzona i przejściowa) Cukrzyca typu LADA

Bardziej szczegółowo

Amy Ferris, Annie Price i Keith Harding Pressure ulcers in patients receiving palliative care: A systematic review Palliative Medicine 2019 Apr 24

Amy Ferris, Annie Price i Keith Harding Pressure ulcers in patients receiving palliative care: A systematic review Palliative Medicine 2019 Apr 24 Amy Ferris, Annie Price i Keith Harding Pressure ulcers in patients receiving palliative care: A systematic review Palliative Medicine 2019 Apr 24 Cel - przegląd ma na celu określenie częstości występowania

Bardziej szczegółowo

Przydatność oceny czynności nerek w interpretacji ryzyka sercowo-naczyniowego u chorych z nadciśnieniem tętniczym

Przydatność oceny czynności nerek w interpretacji ryzyka sercowo-naczyniowego u chorych z nadciśnieniem tętniczym PRACE STUDENCKICH KÓŁ NAUKOWYCH PRACA ORYGINALNA Przydatność oceny czynności nerek w interpretacji ryzyka sercowo-naczyniowego u chorych z nadciśnieniem tętniczym Usefulness of kidney function evaluation

Bardziej szczegółowo

PROGRAM RAZEM DLA SERCA Karta Badania Profilaktycznego

PROGRAM RAZEM DLA SERCA Karta Badania Profilaktycznego PROGRAM RAZEM DLA SERCA Karta Badania Profilaktycznego ETAP I (wypełni pielęgniarka) Imię i nazwisko:... Adres:... PESEL Wzrost:...cm Wykształcenie:... Masa ciała:...kg Zawód wykonywany:... Obwód talii:...cm

Bardziej szczegółowo

Zespół Metaboliczny w praktyce chirurga naczyniowego

Zespół Metaboliczny w praktyce chirurga naczyniowego Zespół Metaboliczny w praktyce chirurga naczyniowego Wacław Karakuła Katedra i Klinika Chirurgii Naczyń i Angiologii U.M. w Lublinie Kierownik Kliniki prof. Tomasz Zubilewicz Lublin, 27.02.2016 Zespół

Bardziej szczegółowo

AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY. Cukrzyca, a nadciśnienie tętnicze

AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY. Cukrzyca, a nadciśnienie tętnicze AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY Cukrzyca, a nadciśnienie tętnicze CZYM JEST NADCIŚNIENIE TĘTNICZE Nadciśnienie tętnicze jest chorobą układu krążenia, która charakteryzuje się stale lub okresowo

Bardziej szczegółowo

Emilia Kolarzyk, Anna Janik, Jacek Kwiatkowski

Emilia Kolarzyk, Anna Janik, Jacek Kwiatkowski Kolarzyk Probl Hig E Epidemiol i wsp. Ocena 2011, ryzyka 92(4): zespołu 741-746 metabolicznego u dzieci z nadwagą i otyłością. Część I. Antropometryczne... 741 Ocena ryzyka zespołu metabolicznego u dzieci

Bardziej szczegółowo

Czynniki genetyczne sprzyjające rozwojowi otyłości

Czynniki genetyczne sprzyjające rozwojowi otyłości Czynniki genetyczne sprzyjające rozwojowi otyłości OTYŁOŚĆ Choroba charakteryzująca się zwiększeniem masy ciała ponad przyjętą normę Wzrost efektywności terapii Czynniki psychologiczne Czynniki środowiskowe

Bardziej szczegółowo

STAN PRZEDNADCIŚNIENIOWY

STAN PRZEDNADCIŚNIENIOWY STAN PRZEDNADCIŚNIENIOWY Łukasz Artyszuk SKN przy Katedrze i Klinice Chorób Wewnętrznych, Nadciśnienia Tętniczego i Angiologii Plan Definicja Klasyfikacja ciśnienia tętniczego Epidemiologia Ryzyko sercowo

Bardziej szczegółowo

CUKRZYCA U OSOBY W WIEKU STARCZYM. Klinika Diabetologii i Chorób Wewnętrznych Dr med. Ewa Janeczko-Sosnowska

CUKRZYCA U OSOBY W WIEKU STARCZYM. Klinika Diabetologii i Chorób Wewnętrznych Dr med. Ewa Janeczko-Sosnowska CUKRZYCA U OSOBY W WIEKU STARCZYM Klinika Diabetologii i Chorób Wewnętrznych Dr med. Ewa Janeczko-Sosnowska CHARAKTERYSTYKA PACJENTA Wiek 82 lata Cukrzyca typu 2 leczona insuliną Choroba wieńcowa, stan

Bardziej szczegółowo

AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY. Powikłania cukrzycy Retinopatia

AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY. Powikłania cukrzycy Retinopatia AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY Powikłania cukrzycy Retinopatia PRZEWLEKŁE POWIKŁANIA CUKRZYCY Cukrzyca najczęściej z powodu wieloletniego przebiegu może prowadzić do powstania tak zwanych

Bardziej szczegółowo

Cardiovascular risk factors in young adult population in rural area in north-eastern Poland

Cardiovascular risk factors in young adult population in rural area in north-eastern Poland Cardiovascular risk factors in young adult population in rural area in north-eastern Poland Czynniki ryzyka rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego u młodych osób dorosłych w środowisku wiejskim w północnowschodniej

Bardziej szczegółowo

STRESZCZENIE PRACY DOKTORSKIEJ

STRESZCZENIE PRACY DOKTORSKIEJ mgr Bartłomiej Rospond POSZUKIWANIE NEUROBIOLOGICZNEGO MECHANIZMU UZALEŻNIENIA OD POKARMU - WPŁYW CUKRÓW I TŁUSZCZÓW NA EKSPRESJĘ RECEPTORÓW DOPAMINOWYCH D 2 W GRZBIETOWYM PRĄŻKOWIU U SZCZURÓW STRESZCZENIE

Bardziej szczegółowo

USG Power Doppler jest użytecznym narzędziem pozwalającym na uwidocznienie wzmożonego przepływu naczyniowego w synovium będącego skutkiem zapalenia.

USG Power Doppler jest użytecznym narzędziem pozwalającym na uwidocznienie wzmożonego przepływu naczyniowego w synovium będącego skutkiem zapalenia. STRESZCZENIE Serologiczne markery angiogenezy u dzieci chorych na młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów - korelacja z obrazem klinicznym i ultrasonograficznym MIZS to najczęstsza przewlekła artropatia

Bardziej szczegółowo

Rozpowszechnienie dyslipidemiii leczenie zaburzeń lipidowych wśród lekarzy POZ

Rozpowszechnienie dyslipidemiii leczenie zaburzeń lipidowych wśród lekarzy POZ Rozpowszechnienie dyslipidemiii leczenie zaburzeń lipidowych wśród lekarzy POZ w Polsce. Badanie LIPIDOGRAM 5 LAT dr n. med. Jacek Jóźwiak KLRWP, Poznań 2013 Cel Celem strategicznym badań LIPIDOGRAM była

Bardziej szczegółowo

CMC/2015/03/WJ/03. Dzienniczek pomiarów ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca

CMC/2015/03/WJ/03. Dzienniczek pomiarów ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca CMC/2015/03/WJ/03 Dzienniczek pomiarów ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca Dane pacjenta Imię:... Nazwisko:... PESEL:... Rozpoznane choroby: Nadciśnienie tętnicze Choroba wieńcowa Przebyty zawał

Bardziej szczegółowo

Osteoporoza w granicznej niewydolności nerek - problem niedoboru witaminy D

Osteoporoza w granicznej niewydolności nerek - problem niedoboru witaminy D Atlanta Osteoporoza w granicznej niewydolności nerek - problem niedoboru witaminy D Jerzy Przedlacki Katedra i Klinika Nefrologii Dializoterapii i Chorób Wewnętrznych, WUM Echa ASBMR 2016 Łódź, 14.01.2017

Bardziej szczegółowo

Czy mamy dowody na pozalipidoweefekty stosowania statyn?

Czy mamy dowody na pozalipidoweefekty stosowania statyn? Czy mamy dowody na pozalipidoweefekty stosowania statyn? Zbigniew Gaciong Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Nadciśnienia Tętniczego i Angiologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny Definicja Plejotropia,

Bardziej szczegółowo

Zaburzenia gospodarki elektrolitowej u chorych z zespołem metabolicznym

Zaburzenia gospodarki elektrolitowej u chorych z zespołem metabolicznym PRACA ORYGINALNA Zaburzenia gospodarki elektrolitowej u chorych z zespołem metabolicznym Electrolyte equilibrium disorders in patients with metabolic syndrome Sławomir Szydlik, Justyna Jankowska-Szydlik,

Bardziej szczegółowo

FARMAKOTERAPIA NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO. Prof. dr hab. Jan J. Braszko Zakład Farmakologii Klinicznej UMB

FARMAKOTERAPIA NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO. Prof. dr hab. Jan J. Braszko Zakład Farmakologii Klinicznej UMB FARMAKOTERAPIA NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO Prof. dr hab. Jan J. Braszko Zakład Farmakologii Klinicznej UMB Oparte na dowodach zalecenia w leczeniu nadciśnienia tętniczego wg. Joint National Committee (JNC

Bardziej szczegółowo

Ocena stężenia wybranych miokin u dziewcząt z jadłowstrętem psychicznym i otyłością

Ocena stężenia wybranych miokin u dziewcząt z jadłowstrętem psychicznym i otyłością lek. Agata Mikołajczak-Będkowska Ocena stężenia wybranych miokin u dziewcząt z jadłowstrętem psychicznym i otyłością rozprawa na stopień doktora nauk medycznych Promotor: dr hab. n. med. Joanna Oświęcimska

Bardziej szczegółowo

1. Analiza metodologii dla właściwej oceny wydalania promotorów i inhibitorów z moczem u dzieci i młodzieży z nadmierną masą ciała.

1. Analiza metodologii dla właściwej oceny wydalania promotorów i inhibitorów z moczem u dzieci i młodzieży z nadmierną masą ciała. STRESZCZENIE Kamica układu moczowego jest stanem, w którym w drogach moczowych dochodzi do powstania złogów zbudowanych z naturalnych lub patologicznych składników moczu. W ciągu ostatnich kilku dekad

Bardziej szczegółowo

is being observed in developing countries what is related to worldwide epidemic of obesity due to atherogenic diet rich in calories, genetic

is being observed in developing countries what is related to worldwide epidemic of obesity due to atherogenic diet rich in calories, genetic Streszczenie Cukrzyca jako choroba społeczna i cywilizacyjna przybrała na przełomie XX i XXI wieku rozmiary epidemii. Szczególnie wzrost liczby chorych na cukrzycę typu 2 (T2DM) obserwuje się w krajach

Bardziej szczegółowo

Klinika Hipertensjologii i Chorób Wewnętrznych Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie 2

Klinika Hipertensjologii i Chorób Wewnętrznych Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie 2 Artur Reginia 2, Joanna Dziwura 1, Katarzyna Iskierska 1, Krystyna Widecka 1 PRACA ORYGINALNA 1 Klinika Hipertensjologii i Chorób Wewnętrznych Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie 2 Studenckie Koło

Bardziej szczegółowo

Załącznik nr 3 do materiałów informacyjnych PRO

Załącznik nr 3 do materiałów informacyjnych PRO SZCZEGÓŁOWY OPIS ŚWIADCZEŃ I ZASAD ICH UDZIELANIA ORAZ WYMAGANIA WOBEC ŚWIADCZENIODAWCÓW W PROGRAMIE PROFILAKTYKI CHORÓB UKŁADU KRĄŻENIA 1. OPIS ŚWIADCZEŃ 1) objęcie przez świadczeniodawcę Programem świadczeniobiorców,

Bardziej szczegółowo

Rejestr codziennej praktyki lekarskiej dotyczący cy leczenia nadciśnienia nienia tętniczego t tniczego. czynnikami ryzyka sercowo- naczyniowego

Rejestr codziennej praktyki lekarskiej dotyczący cy leczenia nadciśnienia nienia tętniczego t tniczego. czynnikami ryzyka sercowo- naczyniowego Rejestr codziennej praktyki lekarskiej dotyczący cy leczenia nadciśnienia nienia tętniczego t tniczego współwyst występującego z innymi czynnikami ryzyka sercowo- naczyniowego Nr rejestru: HOE 498_9004

Bardziej szczegółowo

Nowe spojrzenie na nefropatię cukrzycową

Nowe spojrzenie na nefropatię cukrzycową Nowe spojrzenie na nefropatię cukrzycową Agnieszka Szadkowska Klinika Pediatrii, Onkologii, Hematologii i Diabetologii Uniwersytet Medyczny w Łodzi Przebieg kliniczny cukrzycy typu 1 Prezentacja kliniczna

Bardziej szczegółowo

Leczenie przeciwpłytkowe w niewydolności nerek (PCHN) Dr hab. Dorota Zyśko, prof. nadzw Łódź 2014

Leczenie przeciwpłytkowe w niewydolności nerek (PCHN) Dr hab. Dorota Zyśko, prof. nadzw Łódź 2014 Leczenie przeciwpłytkowe w niewydolności nerek (PCHN) Dr hab. Dorota Zyśko, prof. nadzw Łódź 2014 Leki przeciwpłytkowe (ASA, clopidogrel) Leki przeciwzakrzepowe (heparyna, warfin, acenocumarol) Leki trombolityczne

Bardziej szczegółowo

Rozpowszechnienie zespołu metabolicznego u chorych z nadciśnieniem tętniczym w zależności od płci

Rozpowszechnienie zespołu metabolicznego u chorych z nadciśnieniem tętniczym w zależności od płci Anna Lakowska, Marzena Chrostowska, Anna Szyndler, Katarzyna Śmiałek, Radosław Szczęch, Tomasz Zdrojewski, Krzysztof Narkiewicz PRACA ORYGINALNA Katedra Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii Akademii

Bardziej szczegółowo

Aktywność sportowa po zawale serca

Aktywność sportowa po zawale serca Aktywność sportowa po zawale serca Czy i jaki wysiłek fizyczny jest zalecany? O prozdrowotnych aspektach wysiłku fizycznego wiadomo już od dawna. Wysiłek fizyczny o charakterze aerobowym (dynamiczne ćwiczenia

Bardziej szczegółowo

Zależność między wskaźnikiem masy ciała i obwodem talii a wskaźnikiem filtracji kłębuszkowej u młodych mężczyzn

Zależność między wskaźnikiem masy ciała i obwodem talii a wskaźnikiem filtracji kłębuszkowej u młodych mężczyzn ANNALES ACADEMIAE MEDICAE SILESIEIS PRACA ORYGINALNA Zależność między wskaźnikiem masy ciała i obwodem talii a wskaźnikiem filtracji kłębuszkowej u młodych mężczyzn The relationship between body mass index,

Bardziej szczegółowo

Przegląd randomizowanych, kontrolowanych badań klinicznych w grupie osób w wieku podeszłym

Przegląd randomizowanych, kontrolowanych badań klinicznych w grupie osób w wieku podeszłym 167 GERIATRIA 2011; 5: 167172 Akademia Medycyny GERIATRIA OPARTA NA FAKTACH/EVIDENCEBASED GERIATRICS Otrzymano/Submitted: 15.06.2011 Zaakceptowano/Accepted: 26.2011 Przegląd randomizowanych, kontrolowanych

Bardziej szczegółowo

Pomiar obwodu talii u dzieci i młodzieży narzędziem przesiewowym oceny czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych

Pomiar obwodu talii u dzieci i młodzieży narzędziem przesiewowym oceny czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych Pomiar obwodu talii u dzieci i młodzieży narzędziem przesiewowym oceny czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych Waist circumference measurement in children and adolescents as a screening tool for assessing

Bardziej szczegółowo

Akademia Medyczna w Gdańsku. Anna Szyndler. Wpływ edukacji pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. na kontrolę ciśnienia tętniczego.

Akademia Medyczna w Gdańsku. Anna Szyndler. Wpływ edukacji pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. na kontrolę ciśnienia tętniczego. Akademia Medyczna w Gdańsku Anna Szyndler Wpływ edukacji pacjentów z nadciśnieniem tętniczym na kontrolę ciśnienia tętniczego. Rozprawa doktorska Promotor: prof. dr hab. med. Krzysztof Narkiewicz Regionalne

Bardziej szczegółowo

AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY. Cukrzyca co powinniśmy wiedzieć

AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY. Cukrzyca co powinniśmy wiedzieć AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY Cukrzyca co powinniśmy wiedzieć Cukrzyca jest chorobą metaboliczną, której głównym objawem jest podwyższone stężenie glukozy we krwi (hiperglikemia). Stan taki

Bardziej szczegółowo

Przebieg nadciśnienia tętniczego u dorosłych osób na podstawie obserwacji ambulatoryjnej

Przebieg nadciśnienia tętniczego u dorosłych osób na podstawie obserwacji ambulatoryjnej PRACE STUDENCKICH KÓŁ NAUKOWYCH PRACA ORYGINALNA Przebieg nadciśnienia tętniczego u dorosłych osób na podstawie obserwacji ambulatoryjnej The course of hypertension in adults based on outpatient clinic

Bardziej szczegółowo

Kompleksowy program zmniejszania zachorowalności na choroby związane ze stylem życia na terenie powiatu wieruszowskiego.

Kompleksowy program zmniejszania zachorowalności na choroby związane ze stylem życia na terenie powiatu wieruszowskiego. Kompleksowy program zmniejszania zachorowalności na choroby związane ze stylem życia na terenie powiatu wieruszowskiego. Konferencja otwierająca realizację projektu. Wieruszów, 28.04.2015 DLACZEGO PROFILAKTYKA?

Bardziej szczegółowo

I WARSZAWSKI DZIEŃ DIETETYKI KLINICZNEJ

I WARSZAWSKI DZIEŃ DIETETYKI KLINICZNEJ 19.04.2018 I WARSZAWSKI DZIEŃ DIETETYKI KLINICZNEJ dr. hab. n. med. Lucyna Ostrowska mgr Barbara Pietraszewska Zakład Dietetyki i Żywienia Klinicznego Uniwersytet Medyczny w Białymstoku Otyłość - epidemiologia

Bardziej szczegółowo

Carotid arteries remodelling in chronic kidney disease

Carotid arteries remodelling in chronic kidney disease Acta Angiol. Vol. 12, No. 3, pp. 106 116 Copyright 2006 Via Medica ISSN 1234 950X ORIGINAL PAPER Carotid arteries remodelling in chronic kidney disease Przebudowa tętnic szyjnych w przewlekłej chorobie

Bardziej szczegółowo

mgr Anna Sobianek Rozprawa na stopień naukowy doktora nauk o zdrowiu Promotor: prof. dr hab. n. med. Mirosław Dłużniewski

mgr Anna Sobianek Rozprawa na stopień naukowy doktora nauk o zdrowiu Promotor: prof. dr hab. n. med. Mirosław Dłużniewski mgr Anna Sobianek,,Ocena wpływu regularnej, kontrolowanej aktywności fizycznej na jakość życia i występowanie czynników ryzyka schorzeń sercowo-naczyniowych w populacji studentek Warszawskiego Uniwersytetu

Bardziej szczegółowo

Mgr inż. Aneta Binkowska

Mgr inż. Aneta Binkowska Mgr inż. Aneta Binkowska Znaczenie wybranych wskaźników immunologicznych w ocenie ryzyka ciężkich powikłań septycznych u chorych po rozległych urazach. Streszczenie Wprowadzenie Według Światowej Organizacji

Bardziej szczegółowo

Klinika Chorób Wewnętrznych i Rehabilitacji Kardiologicznej, Uniwersytet Medyczny w Łodzi 2

Klinika Chorób Wewnętrznych i Rehabilitacji Kardiologicznej, Uniwersytet Medyczny w Łodzi 2 1 G E R I A T R I A 2013; 7: 1-11 Akademia Medycyny ARTYKUŁ ORYGINALNY/ORIGINAL PAPER Otrzymano/Submitted: 03.03.2012 Zaakceptowano/Accepted: 20.03.2012 Ocena poziomu filtracji kłębuszkowej u pacjentów

Bardziej szczegółowo

Organizacje pozarządowe w diabetologii: realne problemy pacjentów. problem z postrzeganiem cukrzycy typu 2 POLSKIE STOWARZYSZENIE DIABETYKÓW

Organizacje pozarządowe w diabetologii: realne problemy pacjentów. problem z postrzeganiem cukrzycy typu 2 POLSKIE STOWARZYSZENIE DIABETYKÓW POLSKIE STOWARZYSZENIE DIABETYKÓW Organizacje pozarządowe w diabetologii: realne problemy pacjentów problem z postrzeganiem cukrzycy typu 2 Małgorzata Marszałek POSTRZEGANIE CUKRZYCY TYPU 2 Łagodniejszy,

Bardziej szczegółowo

Udział wybranych parametrów gospodarki lipidowej w rozwoju nefropatii cukrzycowej u dzieci i młodzieży z cukrzycą typu 1

Udział wybranych parametrów gospodarki lipidowej w rozwoju nefropatii cukrzycowej u dzieci i młodzieży z cukrzycą typu 1 PRACA ORYGINALNA ISSN 1640 8497 Małgorzata Myśliwiec 1, Katarzyna Zorena², Anna Balcerska 1 1 Oddział Diabetologii Dziecięcej, Katedra i Klinika Pediatrii, Hematologii, Onkologii i Endokrynologii Akademii

Bardziej szczegółowo

Epidemia niewydolności serca Czy jesteśmy skazani na porażkę?

Epidemia niewydolności serca Czy jesteśmy skazani na porażkę? Epidemia niewydolności serca Czy jesteśmy skazani na porażkę? Piotr Ponikowski Klinika Chorób Serca Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu Ośrodek Chorób Serca Szpitala Wojskowego we Wrocławiu Niewydolność

Bardziej szczegółowo